心功能不全(病生)课件

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1、第八节第八节 心功能不全心功能不全第一页，共五十二页。心功能不全(病生)掌握：掌握：心功能不全的概念、机体的代偿心功能不全的概念、机体的代偿(di chn)熟悉：熟悉：心功能不全的分类、发生机制，心功能不全的分类、发生机制，临床表现的病理生理学基础临床表现的病理生理学基础了解：了解：心功能不全的原因心功能不全的原因第二页，共五十二页。心功能不全(病生)在各种致病因素作用下，心脏在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心输出量的舒缩功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少绝对或相对减少(jinsho)(jinsho)，以致不能满足，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程。组织代谢需求的病理

2、生理过程。心功能不全的概念心功能不全的概念(ginin)(ginin)心力衰竭心力衰竭(xn l shui ji)(xn l shui ji)的概念的概念 是指心功能不全的失代偿阶段是指心功能不全的失代偿阶段第三页，共五十二页。心功能不全(病生)病病 因因 主要主要(zhyo)(zhyo)通过通过心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍或或心脏负荷过重心脏负荷过重两个始动环节。两个始动环节。第四页，共五十二页。心功能不全(病生)（一）（一）心肌心肌(xnj)(xnj)舒缩功能障碍舒缩功能障碍心肌病变心肌病变 心肌梗死、心肌炎、心肌病心肌梗死、心肌炎、心肌病心肌能量心肌能量代谢障碍代谢障碍冠状动脉粥样硬

3、化、严重的维冠状动脉粥样硬化、严重的维生素生素B1缺乏缺乏 第五页，共五十二页。心功能不全(病生)（二）（二）心脏心脏(xnzng)(xnzng)负荷过度负荷过度2、压力负荷、压力负荷(fh)(fh)心室收缩时承受的负荷，又称为心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷后负荷1、容量负荷、容量负荷心室心室(xnsh)(xnsh)收缩前承受的负荷，又称为收缩前承受的负荷，又称为前负荷前负荷第六页，共五十二页。心功能不全(病生)容量容量负荷负荷过度过度左心室：二尖瓣或主动左心室：二尖瓣或主动脉瓣关闭不全脉瓣关闭不全右心室：室间隔缺损、右心室：室间隔缺损、三尖瓣或主动脉瓣关闭三尖瓣或主动脉瓣关闭不全不全 舒

4、张末期舒张末期容积容积压力压力负荷负荷过度过度左心室：高血压、主左心室：高血压、主A及其瓣膜狭窄及其瓣膜狭窄右心室：肺右心室：肺A高压、肺高压、肺动脉瓣狭窄动脉瓣狭窄射血阻力射血阻力第七页，共五十二页。心功能不全(病生)二、诱因二、诱因(yuyn)(yuyn)(Predisposing factors)感染：感染：最常见最常见(chn jin)(chn jin)，尤其是呼吸道尤其是呼吸道 水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱 心律失常心律失常 妊娠与分娩妊娠与分娩加重加重(jizhng)(jizhng)心肌损伤心肌损伤和和减少心肌供氧减少心肌供氧第八页，共五十二页。心功能不

5、全(病生)一、按发生一、按发生(fshng)(fshng)部位部位左心左心(zu xn)(zu xn)衰竭衰竭、右心衰竭右心衰竭和和全心衰竭全心衰竭第九页，共五十二页。心功能不全(病生)按部位按部位血流动力学特征血流动力学特征1.左心衰竭左心衰竭左心室排血减少，左心室排血减少，肺循环淤血肺循环淤血2.右心衰竭右心衰竭右心室排血减少，右心室排血减少，体循环淤血体循环淤血3.全心衰竭全心衰竭 心排血量减少，心排血量减少，以体循环淤血为主以体循环淤血为主第十页，共五十二页。心功能不全(病生)1、收缩、收缩(shu su)(shu su)性心衰性心衰(systolic heart failure)心肌

6、心肌(xnj)(xnj)收缩功能障碍而致泵血量减少收缩功能障碍而致泵血量减少2、舒张、舒张(shzhng)(shzhng)性心衰性心衰 (diastolic heart failure)心室松弛性和顺应性减低，左室舒张心室松弛性和顺应性减低，左室舒张和充盈能力减弱。和充盈能力减弱。二、按心肌舒缩功能障碍二、按心肌舒缩功能障碍 第十一页，共五十二页。心功能不全(病生)1、低排出、低排出(pi ch)(pi ch)量性心力衰竭量性心力衰竭 (low-output heart failure)2、高排出、高排出(pi ch)(pi ch)量性心力衰竭量性心力衰竭 (high-output heart

7、 failure)三、按心输出量的高低三、按心输出量的高低(god)(god)第十二页，共五十二页。心功能不全(病生)一、神经一、神经-体液体液(ty)(ty)调节机制激调节机制激活活 交感神经系统交感神经系统(xtng)(xtng)激活激活 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统(xtng)(xtng)激活激活第十三页，共五十二页。心功能不全(病生)二、心脏本身二、心脏本身(bnshn)(bnshn)的代偿反应的代偿反应 包括包括心率加快心率加快(ji kui)(ji kui)、心肌收缩力增心肌收缩力增强强和和心室重塑心室重塑。第十四页，共五十二页。心功能不全(病生)心率心率(

8、xn l)(xn l)加快加快(increased heart rate)动脉动脉(dngmi)(dngmi)血压血压主动脉主动脉(dngmi)(dngmi)弓和颈动脉弓和颈动脉(dngmi)(dngmi)窦压窦压力感受器力感受器右心房和腔静脉淤血右心房和腔静脉淤血(yxu)(yxu)容容量感受器量感受器缺氧缺氧主动脉体和颈动脉主动脉体和颈动脉体化学感受器体化学感受器交感神经兴奋交感神经兴奋心率心率第十五页，共五十二页。心功能不全(病生)心肌心肌(xnj)(xnj)收缩力增强收缩力增强正常状态下正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 m收缩力收缩力 肌节初长肌节初长 Frank-Starl

9、ing定律定律(dngl)(dngl)第十六页，共五十二页。心功能不全(病生)（1）心脏）心脏(xnzng)(xnzng)紧张源性扩张紧张源性扩张 心肌收缩力和搏出量在一定范围心肌收缩力和搏出量在一定范围内与心肌纤维初长度或心室舒张末期内与心肌纤维初长度或心室舒张末期容积成正比。心肌受损或负荷过度激容积成正比。心肌受损或负荷过度激活神经活神经-体液调节机制，引起容量血管体液调节机制，引起容量血管收缩，增加回心血量，致使心室舒张收缩，增加回心血量，致使心室舒张末期容积增大，心肌纤维初长度增加末期容积增大，心肌纤维初长度增加和心搏出量增多。和心搏出量增多。第十七页，共五十二页。心功能不全(病生)2

10、 2 心肌收缩心肌收缩(shu su)(shu su)(shu su)(shu su)性增强性增强v心肌收缩性心肌收缩性 不依赖于心脏前后负荷变化的不依赖于心脏前后负荷变化的心肌本身的收缩特性。心肌本身的收缩特性。主要受神经主要受神经(shnjng)(shnjng)-体液因素的调节。体液因素的调节。第十八页，共五十二页。心功能不全(病生)（三）心室（三）心室(xnsh)(xnsh)(xnsh)(xnsh)重塑重塑v心室重塑心室重塑(ventricular remodeling)心室在长期容量和压力负荷增加心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和时，通过改变心室的结构、代谢和功

11、能而发生的慢性功能而发生的慢性(mn xng)(mn xng)代偿适应性反代偿适应性反应。应。第十九页，共五十二页。心功能不全(病生)1、心肌心肌(xnj)(xnj)肥大肥大（myocardial hytertrophy）细胞水平上指心肌细胞体积增大细胞水平上指心肌细胞体积增大(zn d)(zn d)、组织水平表现心室重量增加、组织水平表现心室重量增加第二十页，共五十二页。心功能不全(病生)分分 类类机机 制制向心性肥向心性肥大大压力压力负荷作用下负荷作用下收缩期收缩期室壁室壁张力增加，肌节张力增加，肌节并联性并联性增生，增生，心肌纤维增粗，心室壁增厚，心肌纤维增粗，心室壁增厚，心腔无明显扩大

12、心腔无明显扩大离心性肥离心性肥大大容量容量负荷作用下负荷作用下舒张期舒张期室壁室壁张力增加，肌节张力增加，肌节串联性串联性增生，增生，心肌纤维增长，室壁厚度不心肌纤维增长，室壁厚度不明显，心腔明显扩张明显，心腔明显扩张心肌肥大心肌肥大(fid)(fid)的分类与机的分类与机制制第二十一页，共五十二页。心功能不全(病生)心肌细胞表型改变心肌细胞表型改变 由于所合成的蛋白质的种类变化由于所合成的蛋白质的种类变化所致的心肌细胞所致的心肌细胞“质质”的改变。的改变。表现为静止状态的胎儿期基因被表现为静止状态的胎儿期基因被激活，同工型蛋白激活，同工型蛋白(dnbi)(dnbi)之间的转换。之间的转换。第

13、二十二页，共五十二页。心功能不全(病生)三、心脏以外三、心脏以外(ywi)(ywi)的代偿的代偿 增加增加(zngji)(zngji)血容量血容量 血容量血容量(rngling)(rngling)增加的机制：增加的机制：交感神经兴奋交感神经兴奋 醛固酮激素释放增多醛固酮激素释放增多 抗利尿激素释放增多抗利尿激素释放增多 抑制钠水重吸收的激素减少抑制钠水重吸收的激素减少第二十三页，共五十二页。心功能不全(病生)血流重新血流重新(chngxn)(chngxn)分布分布 红细胞增多红细胞增多(zn du)(zn du)(zn du)(zn du)组织利用氧的能力组织利用氧的能力(nngl)(nngl

14、)(nngl)(nngl)增加增加 第二十四页，共五十二页。心功能不全(病生)心脏的代偿心脏的代偿心外的代偿心外的代偿心率加快心率加快增加血容量增加血容量紧张源性扩张紧张源性扩张血流重新分布血流重新分布收缩性增强收缩性增强红细胞增多红细胞增多心肌肥大心肌肥大细胞利用氧增加细胞利用氧增加总总 结结心功能不全时机体心功能不全时机体(jt)(jt)的代偿的代偿第二十五页，共五十二页。心功能不全(病生)一、正常一、正常(zhngchng)(zhngchng)心肌舒缩的基础心肌舒缩的基础 收缩蛋白收缩蛋白(dnbi)(dnbi)主要由粗肌丝（主要由粗肌丝（肌球蛋白肌球蛋白）、）、细肌丝（细肌丝（肌动蛋白

15、肌动蛋白）组成。）组成。第二十六页，共五十二页。心功能不全(病生)调节蛋白调节蛋白 主要主要(zhyo)(zhyo)由由向肌球蛋白向肌球蛋白和和肌钙蛋白肌钙蛋白组组成成 心肌的兴奋心肌的兴奋(xngfn)(xngfn)-收缩耦联收缩耦联 Ca2+为重要调节物质，为重要调节物质，ATP提供能提供能量量第二十七页，共五十二页。心功能不全(病生)A：ATP与肌球蛋白结合与肌球蛋白结合(jih)B：胞浆胞浆Ca2+与肌钙蛋白结合，暴露与肌钙蛋白结合，暴露(bol)肌动肌动蛋白上肌球蛋白的作用点。蛋白上肌球蛋白的作用点。ATP第二十八页，共五十二页。心功能不全(病生)C：向肌球蛋白移位：向肌球蛋白移位(

16、y wi)，肌球蛋白头，肌球蛋白头部与肌动蛋白分子结合，肌球蛋白上的部与肌动蛋白分子结合，肌球蛋白上的ATP分解供能分解供能 D：肌球蛋白收缩：肌球蛋白收缩(shu su)回至起始回至起始位置，牵引它的其余部分，致肌丝滑位置，牵引它的其余部分，致肌丝滑行行 第二十九页，共五十二页。心功能不全(病生)（一）心肌收缩能力（一）心肌收缩能力(nngl)降低降低心心 肌肌能量代谢障碍能量代谢障碍(zhng i)收缩收缩(shu su)相关的相关的蛋白改变蛋白改变 兴奋兴奋-收缩收缩耦联障碍耦联障碍 心心肌肌坏坏死死或或凋凋亡亡心心肌肌结结构构紊紊乱乱心心室室扩扩张张能能量量生生成成减减少少储储能能磷磷

17、酸酸肌肌酸酸减减少少能能量量利利用用减减少少肌肌浆浆网网钙钙摄摄取取和和释释放放减减少少钙钙内内流流减减少少肌肌钙钙蛋蛋白白与与钙钙结结合合障障碍碍心肌收缩功能降低的机制心肌收缩功能降低的机制 第三十页，共五十二页。心功能不全(病生)心肌舒张心肌舒张(shzhng)(shzhng)功能障碍的机制功能障碍的机制 （二）心肌舒张能力降低（二）心肌舒张能力降低肌球肌球-肌动蛋白肌动蛋白复合体解离障碍复合体解离障碍 Ca2+复复位延迟位延迟心室舒张心室舒张势能减少势能减少 钙钙泵泵活活性性降降低低ATP供供应应减减少少钙钙与与肌肌钙钙蛋蛋白白的的亲亲和和力力增增加加心心肌肌肥肥大大、收收缩缩性性减减弱

18、弱冠冠脉脉灌灌流流减减少少室室壁壁增增厚厚间间质质纤纤维维化化炎炎症症、水水肿肿 心室顺心室顺应性降低应性降低第三十一页，共五十二页。心功能不全(病生)（三）（三）心脏各部舒缩活动心脏各部舒缩活动(hu dng)(hu dng)不协不协调调 引起心力衰竭的病因引起心力衰竭的病因(bngyn)(bngyn)如心肌如心肌炎、甲状腺功能亢进、严重贫血等，炎、甲状腺功能亢进、严重贫血等，特别是心肌梗死。特别是心肌梗死。第三十二页，共五十二页。心功能不全(病生)临床临床以心排出量不足、肺循环或以心排出量不足、肺循环或体循环淤血体循环淤血(yxu)(yxu)为特征，表现相应的为特征，表现相应的症候群。症候

19、群。第三十三页，共五十二页。心功能不全(病生)一、心输出量减少一、心输出量减少(jinsho)(jinsho)临床表现为临床表现为低排出低排出(pi ch)(pi ch)量综合征量综合征，又称前向衰竭又称前向衰竭（forward failure）第三十四页，共五十二页。心功能不全(病生)心脏指数心脏指数(cardiac index,CI)：单位：单位(dnwi)(dnwi)体表面积的每分心输出量。体表面积的每分心输出量。是心排出量经单位体表面积标准化后是心排出量经单位体表面积标准化后的的心脏泵血心脏泵血功能指标，横向可比性较功能指标，横向可比性较好。好。心脏泵血功能心脏泵血功能(gngnng)

20、(gngnng)降降低低 1、心排出、心排出(pi ch)(pi ch)量减少及心脏指数降低量减少及心脏指数降低第三十五页，共五十二页。心功能不全(病生)射血分数射血分数(ejection fraction,EF)：每搏输出量占心室舒张末容积的每搏输出量占心室舒张末容积的百分比。是评价百分比。是评价(pngji)(pngji)心室射血效率心室射血效率的的指标。指标。2、射血分数、射血分数(fnsh)(fnsh)降低降低第三十六页，共五十二页。心功能不全(病生)肺毛细血管楔压（肺毛细血管楔压（PCWP）是用漂浮导管通过右心进入肺小动脉是用漂浮导管通过右心进入肺小动脉末端而测出的。末端而测出的。可

21、以可以(ky)(ky)反映左室功能状态。反映左室功能状态。3、心室、心室(xnsh)(xnsh)充盈受损充盈受损 中心静脉中心静脉(jngmi)(jngmi)压（压（CVP）是指右心室和腔静脉内的压力，反映右是指右心室和腔静脉内的压力，反映右心功能。心功能。第三十七页，共五十二页。心功能不全(病生)心悸心悸(palpitation)：患者自觉心：患者自觉心中悸动中悸动(j dn)(j dn)，甚至不能自主的一种，甚至不能自主的一种症状。发生时，患者自觉心跳快而症状。发生时，患者自觉心跳快而强，并伴有心前区不适感。强，并伴有心前区不适感。是心力衰竭患者是心力衰竭患者最早的和最明显最早的和最明显的

22、症状。的症状。4、心率、心率(xn l)(xn l)增快增快第三十八页，共五十二页。心功能不全(病生)急性心衰急性心衰：Bp明显下降，甚至明显下降，甚至(shnzh)(shnzh)发发生神经源性休克。生神经源性休克。慢性心衰慢性心衰：Bp可维持在正常范围可维持在正常范围 器官器官(qgun)(qgun)血流量重新分配血流量重新分配1、动脉、动脉(dngmi)(dngmi)血压的变化血压的变化2、血液重新分配、血液重新分配第三十九页，共五十二页。心功能不全(病生)二、静脉二、静脉(jngmi)(jngmi)淤血淤血慢性心力衰竭常以钠水潴留、血容量慢性心力衰竭常以钠水潴留、血容量增多增多(zn d

23、u)(zn du)、静脉淤血静脉淤血及组织水肿为突及组织水肿为突出表现。出表现。静脉淤血亦称静脉淤血亦称后向衰竭后向衰竭，可分为，可分为体循体循环淤血环淤血和和肺循环淤血肺循环淤血。第四十页，共五十二页。心功能不全(病生)当当CVP16 cmH2O时，即出现时，即出现(chxin)(chxin)体体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。竭。体循环淤血体循环淤血(yxu)(yxu)第四十一页，共五十二页。心功能不全(病生)1、静脉淤血、静脉淤血(yxu)(yxu)和静脉压升高和静脉压升高颈静脉怒张颈静脉怒张：正常人立位或坐位时颈外静：正常人立位或坐位时颈外静脉常不显

24、露脉常不显露(xinl)(xinl)，平卧时可稍见充盈，充，平卧时可稍见充盈，充盈的水平仅限于锁骨上缘至下颌角距离的盈的水平仅限于锁骨上缘至下颌角距离的下下2/3以内。若取以内。若取3045 的半卧位时静脉充的半卧位时静脉充盈度超过正常水平。盈度超过正常水平。肝颈静脉返流征肝颈静脉返流征：平静呼吸状态下持续：平静呼吸状态下持续按压腹部（按压腹部（3060s），颈静脉充盈明显且），颈静脉充盈明显且持续持续-阳性。阳性。第四十二页，共五十二页。心功能不全(病生)2、水肿、水肿(shuzhng)(shuzhng)3、肝肿大及肝功能损害、肝肿大及肝功能损害(snhi)(snhi)4、胃肠功能改变、胃肠

25、功能改变(gibin)(gibin)表现为皮下水肿、腹水、下肢水肿等表现为皮下水肿、腹水、下肢水肿等表现为肝肿大、压痛，心源性肝硬变、表现为肝肿大、压痛，心源性肝硬变、酶水平升高及黄疸。酶水平升高及黄疸。第四十三页，共五十二页。心功能不全(病生)见于左心见于左心(zu xn)(zu xn)衰竭。衰竭。肺循环淤血肺循环淤血(yxu)(yxu)第四十四页，共五十二页。心功能不全(病生)1、劳力、劳力(lol)(lol)性呼吸困难性呼吸困难劳力劳力(lol)(lol)性呼吸困难性呼吸困难(dyspnea on exertion)：体力活动时出现呼吸困难，休息后消失。体力活动时出现呼吸困难，休息后消失

26、。发生机制：发生机制：回心血回心血(xnxu)(xnxu)(xnxu)(xnxu)量增多，加重肺淤血；量增多，加重肺淤血；心率加快，舒张期缩短；心率加快，舒张期缩短；机体活动时需氧量增加。机体活动时需氧量增加。第四十五页，共五十二页。心功能不全(病生)2、端坐、端坐(dun zu)(dun zu)呼吸呼吸端坐呼吸端坐呼吸(hx)(hx)(orthopnea)：患者在静息时已：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度。端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度。发生机制：发生机制：减轻肺淤血；减轻肺淤血；膈肌下移，增大胸

27、腔膈肌下移，增大胸腔(xingqing)(xingqing)(xingqing)(xingqing)容积；容积；减少下肢水肿液的吸收。减少下肢水肿液的吸收。第四十六页，共五十二页。心功能不全(病生)3、夜间、夜间(y jin)(y jin)阵发性呼吸困难阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难(paroxysmal nocturnal dyspnea)：夜间入睡后因突感气闷而被惊：夜间入睡后因突感气闷而被惊醒，在做起咳嗽醒，在做起咳嗽(k su)(k su)和喘气后逐渐缓解，和喘气后逐渐缓解，又称又称心源性哮喘心源性哮喘。发生机制：发生机制：肺淤血加重；肺淤血加重；入睡入睡(rshu

28、)(rshu)(rshu)(rshu)后迷走神经兴奋后迷走神经兴奋性升高，气道阻力增大；性升高，气道阻力增大；入睡入睡(rshu)(rshu)(rshu)(rshu)后神经后神经反射敏感性降低。反射敏感性降低。第四十七页，共五十二页。心功能不全(病生)劳力劳力(lol)(lol)性呼吸困难性呼吸困难端作呼吸端作呼吸(hx)(hx)夜间夜间(y jin)(y jin)阵发性呼吸阵发性呼吸困难困难咳嗽咳嗽紫绀紫绀铁锈色痰铁锈色痰肺动脉楔压肺动脉楔压升高升高第四十八页，共五十二页。心功能不全(病生)疲乏疲乏(pf)(pf)水肿水肿(shuzhng)(shuzhng)颈静脉颈静脉怒张怒张肝肿大肝肿大腹

29、水腹水(fshu)(fshu)厌食厌食紫绀紫绀外周静脉外周静脉压升高压升高第四十九页，共五十二页。心功能不全(病生)右心衰竭右心衰竭心输出量减少心输出量减少左心衰竭左心衰竭体循环淤血体循环淤血 肺淤血肺淤血 器官灌注减少器官灌注减少 静脉压升高静脉压升高 肺顺应性降低肺顺应性降低 颈颈静静脉脉怒怒张张水水肿肿、腹腹水水食食欲欲不不振振肝肝功功能能损损害害少少尿尿皮皮肤肤苍苍白白晕晕厥厥疲疲乏乏劳劳力力性性呼呼困困端端坐坐呼呼吸吸夜夜间间阵阵发发性性急急性性肺肺水水肿肿心力衰竭心力衰竭(xn l shui ji)(xn l shui ji)临床表现的病理生理学基础临床表现的病理生理学基础 第五十

30、页，共五十二页。心功能不全(病生)一、防治原发病一、防治原发病(f bng)(f bng)及消除诱因及消除诱因二、强心、扩血管二、强心、扩血管(xugun)(xugun)、利尿、吸氧、利尿、吸氧第五十一页，共五十二页。心功能不全(病生)内容(nirng)总结第八节 心功能不全。加重心肌损伤和减少心肌供氧。左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。心室松弛性和顺应性减低，左室舒张和充盈能力减弱。肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。细胞水平上指心肌细胞体积增大、组织水平表现心室重量增加。表现为静止状态的胎儿(ti r)期基因被激活，同工型蛋白之间的转换。抑制钠水重吸收的激素减少。主要由粗肌丝（肌球蛋白）、细肌丝（肌动蛋白）组成。病理生理学基础。1、静脉淤血和静脉压升高第五十二页，共五十二页。心功能不全(病生)