应急队员培训.ppt

《应急队员培训.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《应急队员培训.ppt（71页珍藏版）》请在装配图网上搜索。

1、院级应急队伍培训张桂兰2014.12.04 观念改变培 训 目 标技能提高 选 择 决 定 未 来 危重病人的共有特征 1.病情重、病情可能随时发生危险的病人 2.病情变化急骤 3.潜在生命危险大 4.致病原因不清 5.并发症发生率高 6.置管多 7.多有不同程度的意识障碍 8.多是卧床病人 9.多有食欲不振或不能进食 危重患者潜在问题 1.心跳、呼吸骤停 2.压疮、坠床、烫伤、意外拔管、误吸、窒息等等 护理人员能力 1.训练有素的观察能力 2.严谨的工作作风 3.去伪存真、评价分析、反复印证的能力 3.广博的医学知识 4.做到五勤：巡视、观察、询问、思考、记录 观察病情的意义及时发现病人病情

2、及情绪变化，提供及时的医疗救治和护理，促进病人尽早康复，为危重病人赢得抢救时机。 病情观察的内容、方法特殊检查、药物、治疗的观察心理护理稳定情绪创造良好的环境加强沟通 给予理解和支持帮助患者适应 态度和蔼、宽容、诚恳、富有同情心、语言精练、贴切、易理解、举止沉着、稳重、操作娴熟认真、一丝不苟，恰到好处的治疗性触摸给病人充分的信任感和安全感。 危重病人护理常规病室安排及时评估急救护理措施卧位与安全严密病情观察 遵嘱给药、各管道护理保持二便通畅饮食护理做到三短九洁晨、晚间护理保持肢体功能位做好呼吸咳嗽训练加强皮肤护理 心理护理 预见性思维是决策者根据事物的发展特点、方向、趋势所进行的预测、推理的一

3、种思维能力，是思维能动性的表现。 预见性护理定义：是指护士运用护理程序对患者进行全面综合的分析与判断，提前预知存在的风险，从而采取及时有效的护理措施，避免护理并发症的发生，提高护理质量和患者的满意度。 预见性护理的临床意义 1.使护理工作由被动变主动 2.调动护士的积极性，体现其自身价值 3.提高护士独立思维和钻研的能力，促使护士安全护理行为的养成。 美国重症护理学会：Synergy Model 协同模式：强调环境、价值观、尊重、知识、道德、协作、多元化、领导、终身学习、能力与资源拓展、创新与创造等香港护理：法律规范、团队合作、管理、专业发展、自我发展等 关于发现重症患者在普通疾病的医学经济模

4、式中，要求按一定的顺序来进行。采集完整的病史，详细的查体，辅助检查，诊断，然后才是治疗。需要充裕的时间，可能是几天，几周甚至是几个月。只有当诊断明确以后才能开始治疗。但重症患者时间常很紧迫，判断评估所需要的时间非常重要。上述模式无疑是难以适合重症患者的。在急、重症患者临床判断主要依据一般状况和生命征，采集病史和查体需要同时进行。注意哪些生理指标是首先要初纠正的，判断出危及生命的异常情况，并以简单的处理 ，如输液，输氧等，就有可能显著改善病情，为下一步检查治疗争取时间。 早期发现对于赢得时间，明确诊断，进而早期给予干预治疗非常重要，而有些重症患者难以识别，比如：年轻患者、身体耐受性强，症状体征出

5、现晚，免疫抑制患者，炎症反应差，临床表现不明显，创伤患者，出现复合多发伤可能性大，不易出现危重问题。还有一些特殊疾病如严重心律失常，突然加重之前很难预测。 改良早期危险评分，对于早期发现重症患者非常重要。 项目 0分 1分 2分 3分收缩压mmHg 101-99 81-100 200或-80 70心律bpm 51-100 41-50或101-110 40或111-129 130呼吸次/分 9-14 38.5体温.C 35-38.4 38.5 意识状态 警醒 对声音有反应 对疼痛有反应 无反应 目的是发现威胁生命的紧急问题存在的可能原因。根据可能的原因进行复苏。在开始复苏之前通常来不及明确病因。

6、 进行复苏时进一步采集病史和查体，以明确潜在的问题和病因。并评估复苏的效果。病因明确和病史采集一样，开始进行重点查体的目的是决定如何进行合理的复苏，以及判断病理生理的打击严重到何种程度。所以开始的查体时有针对性的。与病史采集同时进行。 某些查体可以而且应当同时进行。例如检查一位休克患者时，可以同时检查肢体 皮 温、脉搏、CVP，并采集简单的病史。评价病理生理打击严重程度时，应认识到人体存在代偿机制，总是尽可能地维持内环境稳定。因此血压下降会导致血管收缩和心率加快以维持血压稳定。只有当代偿失败或代偿失效时血压才会下降。因此，评价代偿能力也很重要，代偿失败 ， 提示病情严重。 重症患者的初始评估病

7、史：第一步，在几分钟内抓住主要特点，重症 病 患者常常不能自己提供病史，目击者，家属、其他医护人员提供的信息非常重要。需要了解主要症状如：疼痛、气短、乏力、神智改变、有无创伤、有无手术、服用药物情况或中毒等。应重点放在判断紧急问题和了解生理储备方面。特别是心肺功能的储备。 第二步，完善病史：补充了解既往病史，药物和过敏史，家族史，住院情况，系统回顾等。 查体：先按ABC理论，检查主要情况。 Airway 气道病因：创伤、出血、呕吐、异物、C.N.S异常（软组织或 阻塞气道， 炎症等。）看：紫绀、呼吸节律、频率、呼吸辅助肌肉活动、三凹症、神智改变。听：气流减少或没有。 Breathing 呼吸中

8、枢动力缺失：CNS障碍 呼吸肌力下降：胸廓异常、疼痛、肌肉病 等。 肺部疾病：气胸、血胸、COPD、哮喘、肺水肿、ARDS、肺栓塞、肋骨骨折等。 看：紫绀、呼吸节律和频率、呼吸辅助肌肉活动、三凹征、神志改变、呼吸幅度、氧气情况 听：呼吸杂音、不能言语、叩诊浊音 ：胸廓活动、气管位置、捻发音等。 Circulation 循环原发病因：缺血、心律失常、瓣膜 病变、心肌病变、心包填塞继发病因：药物、缺氧、电解质紊乱、贫血、感染等看：外周灌注下降、失血、少尿、神志改变等听：心脏杂音 感觉：脉搏节律、奇脉 除了牢记上述的ABC三个步骤外，还应迅速对患者体表进行详细的体格检查。 皮肤是否苍白、发绀、发汗、

9、黄疸、红斑、或面红。皮肤是潮湿还是干燥，是水肿还是瘀斑肿胀，皮疹等所有育龄女性都应考虑是否存在宫内或宫外怀孕的可能 化验检查：第一步：检查主要的生理问题：血气分析、乳 酸、血糖 、SVO2。第二步：完善检查：胸片、心电图、血常规、生化、微生物学的检查。 治疗：第一步：保证基本的生理状态稳定。确保应与上述步骤同时进行。确保气道通畅和氧合充足 ，建立静脉通道，输液，评价即时的复苏治疗效应。第二步：完善治疗，评价反应，回顾病情趋势。提供器官功能支持治疗，选择最合适的场所。 总之，早期发现高危患者是预防和控制重症的基础，重症患者临床表现表现不特异。呼吸浅快是最重要的预测指标之一。需要密切监测及检查，先

10、要保证复苏和生理指标稳定。继而明确诊断并给予对因治疗。完善病史采集时确诊及判断患者生理储备能力的必要环节。必须要密切监测患者对治疗的反应。 重症监测的目的和原则应用先进的监测技术，对重症患者进行连续、动态的定性和定量病情观察，对疾病的病理生理状态，以及病情的严重性和迫切性进行评估，实现对治疗措施的评估和调整，从而与ICU重症患者提供规范的高质量的生命支持，改善重症患者预后，这是重症医学患者不同于传统临床学科的专业特点。因此，作为重症医学基础的重症监测技术，在重症医学的发展中具有关键性的支撑作用。 现代重症监测技术具有以下特点：（1）连续性：使重症监测对诊断和治疗的帮助和导向大大提高。（2）覆盖

11、全身各系统：涉及呼吸、循环、肾脏、胃肠道、神经系统、血液、代谢、营养、免疫。（3）系统的：从全身、整体出发、对器官功能进行更深入和系统的评估。 （4）全面的：从器官水平-组织水平、单纯的生命征-营养与代谢、内环境（电解质、酸碱平衡）、电生理等。（5）早期特异性指标监测:早期反映器官功能状态，组织灌注情况的指标和方法，对病情进行早判断，早期干预，如胃粘膜PH值的监测能够较特异的说明胃肠道的早期缺血缺氧损害，是器官功能损害的早期预警指标。（6）监测信息技术的系统化、网络化。 二、重症监测的目的：重症监测是重症医学的基本组成部分，是实现患者早期预警，实施全身和器官功能损害严重程度的评估，构建目标性滴

12、定式治疗模式的基础。因此，重症监测作为重症医学专业化特点的主要内容，也具有其专业性特征。 重症监测的早期可预见性：重症患者疾病发展迅速，病程变化多样，具有明显的差异性，具有极高的病死率。因此，通过疾病的早期预测，实施积极的预防策略，通过疾病的早期预警，实现早期的诊断和及时处理，是预防重症患者病情恶化，改善患者预后的重要手段。 例：休克的乳酸监测。可以发现在血流动力学改变之前的组织低灌注和缺氧情况。急性肾损伤早期，患者肌酐、尿素氮尚未明显升高时，患者单位时间的尿量可能已开始明显减少。 监测手段的适用性：选择适当的监测手段，是获得准确监测结果的前提。监测结果测量的准确性：通过重症监测技术获得准确的

13、测量结果，是临床医生准确评估病情，确定正确治疗方案的基础和关键，监测结果不准确，导致医生错误地判断患者病情，错误地指导治疗。不但使重症监测失去其根本价值，甚至可能对患者有害。坚持标准化的监测流程，充分了解患者的病程、生理状态，有助于获得准确的监测结果 监测的动态和连续性：动态和连续性的重症监测，可获得疾病发展演变的趋势，并且可以更为准确地放映治疗疗效。重症患者往往器官功能已处于储备功能耗竭或接近耗竭的状态。病情变化迅速，对患者的 生理功能进行连续、实时和动态的监测。有助于深入了解患者的病理生理变化，从而使临床医生能及时采取有针对性的治疗。同时，可对于治疗进行准确的评估，相反，单个，孤立的监测指

14、标常常不足以反映患者的病情严重程度和病情变化。测量结果的可翻译性 重症监测结果的准确解读，即可翻译性。 监测结果对治疗的反馈性通过适当的检测手段，获得准确的测定结果。正确认识和理解测 结果。全面地分析病情，以此指导治疗。同时对治疗的疗效 或反应性进行监测。进一步指导治疗方案的调整。从而明显提高了治疗的准确性、可预见性。充分体现 个体化原则。实现重症患者治疗新模式“监测-治疗-监测-治疗”。这种新的治疗模式具有明显的“ 滴定式 ”和“目标性”的特征。能够更好的满足重症患者的治疗需要。这也是重症监测对治疗的可反馈性的具体体现。 滴定式的目标性治疗是重症患者治疗模式的突破和进步。感染性休克的患者往往

15、 存在 低血容量状态，需要容量复苏治疗。但液体复苏的剂量和速度往往是不清 楚的，而且患者之间有明显的个体差异。通过血液动力与监测，可了解低血血容量 状态的程度，进一步通过容量负荷试验。可明确患者低血容量状态的严重程度和患者容量治疗的反应性和耐变性。进而可调整液体治疗方案。连续性的监测患者对治疗的反应性，不断调整方案，以达到治疗目标。临床研究显示，早期滴定式，目标性的治疗能够改善重症患者的预后。 关于电子自动测压法 并发症（1）尺神经损伤：常由于袖带位置太低，压迫了肘部的尺神经。（2）肱二头肌肌间隙综合症：由于无创血压监测时间过长，袖套 过紧，或测压过于频繁，导致上臂水肿，局部淤血，瘀斑或水泡等

16、。 （3）输液受阻，脉氧监测中断：应尽量不在输液侧和进行脉氧饱和度监测的手臂测量。 注意事项： 1.患者在躁动，肢体挛缩、痉挛及频繁测量时所测血压值会与真实血压有很大误差。严重休克，患者心率200次/分时，所测结果需与使用血压仪监测的结果相比较：主动脉夹层动脉瘤的患者，双侧肢体血压会不同，需要结合临床观察。 2.选择合适的韧带，宽度一般应与上臂周径的1/2 ，小儿需覆盖上臂长度的2/3. 3.连续测6-8 小时 ，应更换一个部位。 4. 不要在 输液或有动脉插管的肢体上测压。测压肢体与心脏要在同一水平线上。1cm 数值0.75mmHg. 5.对于血压不稳定患者的监测，需改用有创血压监测。ECG

17、 SPO2等监测项目加以判断。收缩压90mmHg 低血压， 70mmHg 器官灌注明显下降， 50mmHg易发生心跳骤停。平均脉压=舒张压+1/3（脉压差）。 关于休克 休克是指由于多种强烈的致病因素作用于机体引 起的急性循环功能衰竭，以生命器官缺血缺氧或组织氧及营养物质利用障碍、进行性发展的病理生理为特征，以微循环灌注和细胞功能代谢障碍为主要表现的临床终合征，是最常见的重症。休克的定义：是由于组织氧供与氧耗失衡所致的循环功能不全。 对休克的早期治疗可以防止由于休克状态下氧供需失衡所致氧债的继续扩大。治疗的宗旨是恢复组织 器官功能。休克病人接受治疗时氧供的持续时间，程度 以及入院 治疗后能否偿

18、还与全身炎症反应综合症（SIRS）和随后多器官功能障碍或衰竭的发生率与死亡率密切相关。 休克的分类：按病因分类最为简明实用，包括： 1、低血容量性休克 （主要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克）。 2、分布性休克：主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。 3、心源性休克：主要病因为：心肌梗死、心律失常、在前负荷正常状态下心脏功能减弱或衰竭引起的心排血量减少。 4、梗阻性休克：主要病因为腔静脉梗阻、心包堵塞、张力性气胸引起心脏内外流出道的梗阻引起心排量减少。 1、低血容量性休克 是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理

19、生理过程。 2、分布性休克 ：是由于血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩张、循环血容量相对不足导致的组织低灌注。 3、心源性休克 ： 心泵功能衰竭、心排血量下降导致的组织低灌注。 4、梗阻性休克 ： 血流的主要通道受阻，分心内梗阻和心外梗阻型休克。 休克的病理生理微循环的改变代谢变化内脏器官继发性损害：肺肾 平均压低于50mmHg时，则肾的滤过停止。心 冠状动脉灌流的80%发生于舒张期，因此当心率过快而致舒张期过 或舒张期压力下降时，冠状动脉血流下降，由此导致的缺氧和酸中毒可导致心肌损害， 心肌含有丰富的黄嘌呤氧化酶系统，是易遭受缺血再灌注损伤的器官之一，此外，心脏对电解质的变化相当敏感。 脑

20、 脑组织灌流的基本条件是足够的灌注压和灌流量。胃肠道 低血压、低灌注时，首先牺牲内脏和皮肤等部位，肠粘膜也富含黄嘌呤氧化酶系统，在遭受再灌注损伤后，极易产生自由基，缺血和再灌注损伤可导致胃肠粘膜的糜烂、溃疡、出血、坏死和细菌移位。肝 当心排量下降至基础值50%时，肝动脉和门静脉的血流量分别减少30%。 关于低血容量性休克的护理 1、 液体的选择：晶体，胶体，由于5%gs溶液很快分布至细胞内间隙，因此，不推荐用于 液体复苏治疗。 晶体液：生理盐水和乳酸液、林各液 胶体液：羟乙基淀粉，白蛋白，乳酸，右旋糖酐，在安全性方面，及检测血功能，肾功能等，使用时需要严密关注。 目前，尚无充足的证据表明晶体液

21、与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异。输血治疗：输血及输注血制品在血低容量休克中应用广泛，失血性休克时，丧失的主要是血液，但是在补充液体容量的同时，并需要全部补充血细胞成分，必须考虑到凝血因子的补充。 Hb小于 70 g/l输浓缩红细胞 Plt 小于 50* 10 9/g 输 plt 2、血管活性药与正性肌力药：低血容量休克的患者一般不常规使用血管活性药，通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压，才考虑使用，首选多巴胺。 低血容量性休克复苏评估指标：氧输送与氧消耗： CI大于 4.5l/min m2 氧输送 大于600ml/min m2 ，氧消

22、耗大于170ml/L混合静脉氧饱和度大于 65% 血乳酸 8h 大于4 mmol/ l碱缺失 Phi 胃粘膜ph 关于未控制出血的失血性休克复苏：未控制出血的失血的失血性休克是低血容量休克的一种特殊类型，对与此类型的早期采用控制性复苏，收缩压维持在80-90mmHg，此保证重要脏器基本灌注，并尽快止血，出血控制后再进行积极容量复苏，对合并颅脑损伤的多发伤患者，老年患者及高血压患者应避免控制性复苏。 关于感染性休克早期液体复苏： 6h达到复苏目标，cvp8-12mH20平均动脉压大于 65mmhg尿量大于 0.5ml/kg/hScvo2或Svo2大于70% 若体液复苏后cvp达8-12 mH2o

23、 而scvo2 或 Svo2 仍未达到70%，需输浓缩红细胞使红细胞比容达到30%以上，或输注多巴酚丁胺以争取达到复苏目标 血管活性药物的使用常用的包括去甲肾上腺素，多巴胺，血管加压素，多巴酚丁胺。去甲肾： 0.03-1.5 ug/kg.min 大于 1.0 ug/kg.min,对B受体的兴奋而加强心肌功能消耗多巴胺 小于ug/kg.min 轻度的血管扩张作用 ，利尿 5-10 ug/kg.min，增加心肌收缩及心率上升，心肌做功与耗氧增加 10-20 ug/kg.min a受体兴奋为主，血管液收缩多巴酚丁胺，可以增加氧输注，同时也增加血氧消耗，一般在充分的液体复苏后心脏功能仍未见改善的患者，

24、对于合并低血压患者，宜联合应用血管收缩药。剂量为 2-20 ug/kg.min 关于机械通气定容机械通气：能保证潮气量的恒定，从而保障分钟通气量，吸气流速波形为恒定波形，即方波，不能适应患者的吸气需要，尤其存在自主呼吸的患者，这种人-机不协调增加镇静剂和肌松剂的需要，并消耗很高的吸气功，从而诱使呼吸机疲劳呼吸困难，当肺顺应性较差或气道阻力增加时，使气道压过高。 定压型通气：潮气量随肺顺应性和气道阻力而改变，气道压力一般不会超过预置水平，利于限制过高的肺泡压和预防viLi，流速多为减速波，肺泡在吸气早期即充盈，利于肺内气体交换 主要参数的设置 1、VT:在容控通气下，潮气量的选择应保证足够的气体

25、交换及患者的舒适度，通常依据理想体重的5-12ml/kg，并结合呼吸系统的顺应性，阻力进行调整，避免气道平台压超过30-35cmH20。在压力控制通气模式时，潮气量主要由预设的压力、吸气时间、呼吸系统的阻力及顺应性决定，最终根据动脉血气分析进行调整 2、F:依分钟通气量及目标CO2水平，通常在12-20次/分，急慢性限制性疾病时也可大于20次/分，准确依动脉血气变化综合调整VT及F 3、流速调节：理想的流速应能满足患者吸气峰流速的需要，成人常用的可设置在40-60L/min，餐宿的设置可依MV呼吸系统的阻力和肺的顺应性调整。压控通气时流速由选择的压力水平，气道阻力及患者的吸气努力影响。 4、P

26、EEP的设定：Lip之上2cmH2O,外源性PEEP不大于PEEPi的80%，以不增加总PEEP为原则。总的来说初始FiO2等于0.5或更高，F为16-20次/分，吸气流速40-60L/min 用sing 或PEEP 5cmH2O 重度哮喘 吸入性肺炎需常规应用深度镇静或肌松剂，以减低氧耗于C2O2的产生，降低气道压力，减少自行拔管的危险初始FiO2为0.5，用A/C或SIMV VT 5-7ml.Kg，F：24-28次/分，Flow 为 60L/min使患者达到舒适为度， ,peep 小于80%peepi,采取允许高碳酸血症。 慢性呼衰急性加重其与重症哮喘不同，其吸气阻力相对较小，由于肺组织弹

27、性减低，呼吸流速受限，初始通气呼吸肌应休息24-48小时参数设立：VT:5-7 ml/kg,F:24-28次/分，Flow 使患者达到舒适。当Fi02大于0.5应检查肺泡是否突变，不张或左室衰竭，肺水肿所致，不应常规应用镇静剂，注意营养支持。避免过度肺膨胀，呼吸机支持适度，应有很好的脱机计划。 胸壁和肺受限肺炎，重度肺纤维化，ARDS晚期，胸壁异常，腹部疾病（大量腹水）参数设定：VT:5-7ml/kg,F:18-24次.分胸壁限制性疾病，当大通气量使胸膜压大于升高进而影响CO，加剧V/Q失调，使PC02及P02均下降，如增加PEEP或MV则进一步影响循环，加剧气体交换不良的恶性循环，并可导致休

28、克，因为高肺泡压可导致生理性死腔的增大，尤其使用大VT时，减少死腔的办法是降低MV或就纠正血容量。 急性低氧血症呼衰 其是由于肺泡的出血、感染、水肿导致肺泡突变，损害了肺机械参数及气体交换，气体交换是由于肺内分流所致，氧疗不能改善氧合。 其常见于ARDS、大叶性肺炎、多叶性肺炎，、肺栓塞、肺不张、心源性肺水肿、肺创伤、SIE.机械通气的目的是减少分流，避免应用高浓度氧导致氧中毒，机械通气设定防止加重肺损伤，实施肺保护策略，即最佳PEEP VT在 P-V曲线下部折点上2cmH20。f:2428，允许高碳酸血症。，气管内吹气等，以免肺泡过度膨胀。对肺外原因所致的ARDS可应用开放肺的策略吸气压力3

29、0-45cmH20，持续30-40s 目的是减少心输出量， 气胸最好用压力控制，以稳定气道压力。 关于撤机纠正机体的病理生理状态患者思想准备时机：心率在100次/min停机后心率上升在20次以下 关于气管插管的位置：隆突上2-3cm最合适，既可以防止头颈部移位造成脱管，又可完全封闭气管，也与隆突保持一定距离，避免患者深呼吸或咳嗽受刺激，而引起或加重咳嗽 22+/-2cm 鼻孔27 +/-2cm，外露5-7cm减少死腔量， 关于最小闭合技术：将听诊器置于患者候部，边向气囊内缓慢打气边听漏气声，一直到听不到漏气声，然后抽出0.5ml气体，又可闻及漏气声，再向气囊内打气直到吸气时听不到漏气声， 25

30、-30 cmH20 关于计划拔管停止鼻饲至少30分钟，准备再拔管的装置，雾化器，各种对抗急性组织水肿的药物，以及拔管后的氧疗装置，应用纯氧吸入至少5分钟以上以增加体内氧储备，取平卧位，充分清除气道，口鼻，及气囊上的滞留物，协助患者坐位，松开固定带，将一根无负压的吸痰管插入气道内，嘱其深吸气，助手将气囊完全放松，吸痰管连接负压，边吸痰顺势将气管插管拔出。 关于脓毒症液体的管理 在液体的选择上，胶体和晶体液的安全性是相同的，而某些人工胶体可能增加急性肾衰的危险，晶体液的分布容积比胶体大，为了达到同样的复苏效果而需要更多的晶体，从而会导致水肿，早期复苏完成后通常还需要进一步的液体治疗(主要是24小时

31、内)，同时应进行补液实验，只要患者血液动力学（动脉压，心率。尿量）持续改善，应在半小时内给予至少1000ml晶体或300-500ml胶体，对于脓毒性休克的患者，可能需要更快的补液速度及更大的补液量，当患者心脏充盈压增高而血液动力学改善时，应减慢补液速度，24小时入量通常大于出量。 关于脓毒症和脓毒性休克的集束化治疗规范严重脓毒症和脓毒性休克的治疗，建立在循证医学基础上的治疗指南，对最后减低其病死率具有重要意义。早期目标性血液动力学支持治疗是严重脓毒症及脓毒性休克的关键内容，但除了积极有效的，血液动力学支持外，还需要同时联合其他有效的治疗，即集束化治疗。将指南的重要治疗措施组合，形成以个套餐，有

32、助于指南的实施，一般认为，早期集束化治疗包括早期乳酸水平测定，抗生素使用前留取病原学标本，急诊在3h，icu在1小时，内开始广谱抗生素治疗，如果有低血压或血乳酸大于4mmol/l，立即进行液体复苏20ml/kg如低血压不能纠正，加用血管活性药，保持MAP大于或等于65mmHg，持续低血压或血乳酸大于4mmol/l，采取液体复苏是CVP大于或等于cmH20 Scv02大于或等于70%,血液动力学检测和治疗是早期集束化治疗的重要组成部分，应该在1-2小时内放置中心静脉置管，检测CVP，Scv02,开始积极液体复苏，6小达到标准，并通过检测和调整治疗维持血液动力学稳定，除此外还包括：积极血糖控制，糖

33、皮质激素的应用，机械通气患者平台压小于30cmH20，及小潮气量通气等肺保护通气策略，有条件可使用活化蛋白C。 关于 MODS的预防发生MODS不仅治疗困难复杂，耗费巨大，而且死亡率很高，故应重在预防。对创伤低血容量、休克患者及时充分的复苏，提高有效循环血容量，合理的使用血管活性药物以保证组织满意的氧合。 对于开放性创伤或术后感染，早期清创，充分引流是预防感染最关键的措施。情况许可尽早进饮进食，保持肠道屏障的完整，防止菌群失调及移位，同时提供营养支持建立较完善的检测手段，尽早发现SIRS征象，尽可能限制炎性反应的发生，减轻缺血再灌注损伤和氧自由基德生成，同时积极预防和控制感染减少医源性致伤因素

34、：合理应用抗菌药物，尽量减少有创治疗操作，加强病房管理，改善患者的免疫功能 关于MODS的治疗所有MODS 患者均进入ICU，但缺乏有效的治疗手段，治疗上主要是进行器官功能的支持，虽然能延长患者的生命，但很难改变预后，支持治疗的意义是尽可能得减轻器官损伤的后果，为进一步治疗赢取时间积极消除引起MODS的病因和诱因 改善氧代谢，纠正组织缺氧：主要手段包括增加氧供，降低氧耗和提高组织细胞利用氧的能力。提高氧供是目前改善组织缺氧最可行的手段，需要具备的三个条件正常的血红蛋白含量通过氧疗，必要时呼吸支持，使Sa02大于90%正常的心功能和有效的血容量呼吸支持治疗：防治ARDS是MODS呼吸支持的重点代谢支持与调整对患者的救治必须有整体的观点 关于呼衰的分类除 、 型外特殊类型：由于肺部外科手术而引起的肺不长，气道分泌物潴留，液体负荷过重等原因所引起的呼吸功能异常-型 术后呼衰 ，主要变现为低氧性呼吸衰竭 而另一类见于严重休克或低灌注状态，可以不合并原发呼吸系统因素，它的发生是由于组织氧供障碍而致呼吸功能明显增加，同时呼吸肌也因血液灌注低而功能下降，这类患者可有呼吸困难，常合并异常呼吸形态，通常需要人工气道维持呼吸，有学者称为型，但应属于型呼衰的一个亚型。