水电解质紊乱水钠钾PPT课件

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1、水、电解质代谢紊乱水、钠代谢水、钠生理功能水水促进物质代谢、调节体温、润滑促进物质代谢、调节体温、润滑水来源：饮水、食物、水代谢水来源：饮水、食物、水代谢呼吸道失水呼吸道失水皮肤不显性蒸发皮肤不显性蒸发每日最低尿量每日最低尿量500ml500ml生理需水量生理需水量:1500ml/day水、钠生理功能钠v维持体液的渗透压和酸碱平衡维持体液的渗透压和酸碱平衡v 参与细胞动作电位的形成参与细胞动作电位的形成来源：食物，经小肠吸收主要经肾随尿排出其余随粪便、汗液排出水与钠平衡的调节水与钠平衡的调节渴感抗利尿激素醛固酮心房钠尿肽1，渴感调节水的摄入渴感中枢位于下丘脑外侧区血浆晶体渗透压升高有效溶量减少

2、渴觉中枢兴奋饮水血管紧张素减少2，抗利尿激素(ADH)经水通道蛋白促进肾脏水分重吸收2，抗利尿激素(ADH)经水通道蛋白促进肾脏水分重吸收3，醛固酮促进肾脏钠、水重吸收和钾、氢排出ACE4，心房钠尿肽（ANP）具有强大的利钠和利尿的作用血容量增加心房钠尿肽分泌降低肾素和醛固酮浓度抑制钠在近球小管的重吸收利尿、排钠、松弛血管平滑肌水钠代谢障碍分类1，根据体液的渗透压低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水低渗性水过多（水中毒）高渗性水过多（盐中毒）等渗性水过多（水肿）水钠代谢障碍分类2，根据血钠浓度和体液容量(1)低钠血症，根据体液容量又可分为低容量性低钠血症高容量性低钠血症等容量性低钠血症(2)高钠血症

3、，根据体液容量又可分为低容量性高钠血症高容量性高钠血症等容量性高钠血症(3)正常血钠性水紊乱，根据体液容量又可分为等渗性脱水水肿低钠血症低容量性低钠血症1，特点体液容量减少，以失钠多与失水、血清钠浓度130mmol/L血浆渗透压280mOsm/L也称为低渗性脱水低钠血症低容量性低钠血症2，病因肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处理措施不当(1)肾内丢失a长期使用高效利尿剂，抑制髓袢升支对钠的重吸收b肾上腺皮质功能不全，醛固酮分泌不足c肾实质疾病d肾小管酸中毒(2)肾外丢失a消化道失液：b皮肤丢失：大汗后只补充水分；创面渗液；c液体在第三间隙积聚：胸水、腹水低钠血症低容量性低钠血

4、症3，病理生理(1)细胞外液减少，处于低渗状态，水从细胞外液向细胞内转移，进一步减少细胞外液量，致使血容量减少，易出现低容量性休克(2)血浆渗透压降低，抑制渗透压感受器，使抗利尿激素分泌减少，对水的重吸收减少，导致多尿和低比重尿，但在晚期时ADH的释放增多，肾小管对水的重吸收增加，而出现少尿(3)低渗状态，抑制口渴中枢，减少主动饮水(4)低渗引起肾脏重吸收水分降低 尿量增加，肾外因素所致，则低血容量所致的肾血流量减少，激活肾素-血管紧张素醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，导致尿钠含量减少。低钠血症低容量性低钠血症4.防治防治原发病，去除病因适当的补液原则上给予等渗以恢复细胞外液容量，入出现

5、休克，按休克的处理方式积极抢救低钠血症低容量性低钠血症5.治疗(1)病因处理(2)补钠原则：当日补给丢失量的1/2，再加生理需要量4.5g。需补充钠盐量(mmol)期望达到值(mmol/L)实测值(mmol/L)BWKg0.6(女为0.5)。(3)补液性质：如果无高氯血症，则可以给予NS；如果有补液限制，可用微量泵经深静脉持续注射10的NaCl。血钠以0.51mmol/L/h为易，24小时血钠升高不超过12mmol/L。低钠血症高容量性低钠血症1,特点血钠下降，血清钠浓度130mmol/L血浆渗透压150mmol/L、血浆渗透压310mOsm/L为主要特征的病理变化过程又称为高渗性脱水高钠血症

6、低容量性高钠血症2，病因(1)(1)入量不足入量不足水源断绝水源断绝、丧失口渴感丧失口渴感、进食困难进食困难(2)(2)丢失过多丢失过多经肺失水、经皮肤失水、经胃肠道失液、经肺失水、经皮肤失水、经胃肠道失液、经肾失水（抗利尿激素减少）经肾失水（抗利尿激素减少）失水失水失失NaNa+渴中枢渴中枢口渴口渴 血容量血容量脉速血压脉速血压皮肤蒸发皮肤蒸发脱水热脱水热细胞外液量细胞外液量细胞外液渗透压细胞外液渗透压高钠血症高钠血症低容量性高钠血症低容量性高钠血症细胞内脱水细胞内脱水 CNSCNS功能障碍功能障碍幻觉幻觉,躁动躁动 抗利尿激素抗利尿激素 肾重吸收水肾重吸收水尿少比重高尿少比重高血血Na+血

7、浆渗透压血浆渗透压高钠血症低容量性高钠血症4，防治原则防治原发病，解除病因补糖为主，先糖后盐，适当补钾高钠血症高容量性高钠血症1，原因原因盐摄入过多或盐中毒原发性钠潴留（醛固酮增多）医源性盐摄入过多（纠正低渗状态等）高钠血症高容量性高钠血症2，对机体的影响高钠血症时细胞外液高渗，液体自细胞内向细胞外转移，导致细胞脱水，严重者引起中枢神经系统功能障碍。高钠血症高容量性高钠血症3，防治原则a.防治原发病b.肾功能正常者可用强效利尿剂c.肾功能低下或对利尿剂反应较差者或血钠浓度200mmol/L者，可用高渗葡萄糖进行腹膜透析，但需连续监测血浆电解质水平，以免透析过度。高钠血症等容量性高钠血症血钠升高

8、，血容量无明显变化原发性高钠血症。病变部位可能在下丘脑高钠血症等容量性高钠血症可能下丘脑受损，渗透压感受器阈值升高、渗透压调定点上移，口渴中枢和渗透压感受器对渗透压刺激不敏感，对正常水平的渗透压无反应性感受，渴感缺乏或减退，只有当渗透压明显高于正常时，才能刺激抗利尿激素的释放。这类患者对口渴和ADH的释放的容量调节是正常的，因此当容量收缩时，仍能照常引起口渴感和ADH的释放，产生抗利尿作用，恢复血容量。体液容量正常，细胞外高渗状态引起脑细胞脱水皱缩，甚至扯破脑静脉而致局部和蛛网膜下腔出血，进而引起中枢神经系统障碍。高钠血症等容量性高钠血症防治原则：防治原发病补充水分以降低血钠等渗性脱水1,定义

9、：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失而引起体液容量减少，此时血清钠浓度及血浆渗透压维持在正常范围。此外，不按比例丢失，但经过机体调节后，血钠浓度仍维持在130-145mmol/L，渗透压仍保持在280-310mOsm/L者，也属于正常血钠性体液溶液容量减少。等渗性脱水2,原因：消化液的丢失：大量抽放胸、腹水，大量呕吐、腹泻、或胃、肠吸引以后体液的重新分布：麻痹性肠梗阻、大面积烧伤、重症胰腺炎等渗性脱水3,病理生理细胞外液容量减少血液浓缩抗利尿激素和醛固酮分泌增强肾脏对钠和水的重吸收增强尿量减少，尿内钠、氯减少细胞外液容量得到补充 细胞内液丢失等渗性脱水临床表现(1)尿少；无力、厌食(2)口渴

10、不明显(3)脱水体征：疏松组织松弛如皮肤干燥松弛、眼球内陷(4)休克等渗性脱水6.治疗(1)去除病因(2)对症处理：补液a.液体性质：等渗盐水和平衡液b.补液原则：生理需要量丢失量等渗盐水量(L)(HCT/正常HCT值)BWKg0.25(1)毛细血管内外液体交换失衡，组织液生成增多(1)毛细血管流体静压增高(2)血浆胶体渗透压降低：摄入摄入合成合成丢丢失失(3)微血管壁通透性增加：水肿液蛋白含量较高(4)淋巴回流受阻水肿1，定义过多的液体在组织间隙或体腔中积聚，此时血钠含量在正常范围，故称之为正常血钠性组织间液容量增多，该病理过程又称为水肿过多的体液在体腔内积聚又称为积水。水肿2，分类(1)1

11、)按原因按原因心性、肝性、肾性、炎症性、过敏性、特心性、肝性、肾性、炎症性、过敏性、特发性发性(2)(2)按部位按部位皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水肿、脑水肿肿、脑水肿(3)(3)按范围按范围局部性、全身性局部性、全身性(4)(4)按水肿液存在状态按水肿液存在状态显性水肿又称凹陷性水肿、隐显性水肿又称凹陷性水肿、隐性水肿性水肿水肿3，病理生理(1)血管内外液体交换失衡，组织液生成增多(2)全身水分进出平衡失调导致的细胞外液的生成多于回流从而使液体在组织间隙内积聚(1)毛细血管内外液体交换失衡，组织液生成增多(1)毛细血管流体静压增高(2)血浆胶体渗透压

12、降低：摄入摄入合成合成丢丢失失(3)微血管壁通透性增加：水肿液蛋白含量较高(4)淋巴回流受阻(2)体内外液体交换失衡钠、水潴留肾小球滤过率下降肾小管重吸收钠水增多 肾血流重分布 心房钠尿肽分泌减少 醛固酮分泌增多 抗利尿激素分泌增加水肿4，常见水肿(1)心源性水肿(2)肾源性水肿(3)肝源性水肿(1)心源性水肿因重力作用先发于下垂部位因重力作用先发于下垂部位左心衰左心衰心源性肺水肿心源性肺水肿右心衰右心衰心性水肿心性水肿(2)肾源性水肿水肿先表现于眼睑 或面部(3)肝源性水肿肝脏合成血浆蛋白的能力降低肝静脉回流受阻和肝淋巴生成增多门静脉高压和肠系膜淋巴回流受阻钠水潴留钾代谢钾正常代谢钾维持细胞

13、膜静息电位、细胞新陈代谢、调节渗透压和酸碱平衡钾主要分布在细胞内，钾的摄入与排出量处于动态平衡钾平衡主要靠肾的调节和跨膜细胞转移两大机制a.泵-漏机制调节钾跨细胞转移b.远球小管和集合管是肾脏调节钾的主要部位c.肾衰竭时结肠成为排钾的重要途径a.泵-漏机制调节钾跨细胞转移机体对快速变动的钾负荷主要依靠细胞内外钾离子的转移来实现，目的是维持血钾浓度的恒定。泵-漏机制是调节钾跨膜转移的基本机制。(1)促进细胞外钾转入细胞内的主要因素：胰岛素。血清钾浓度升高可直接刺激胰岛素分泌胰岛素、-肾上腺素神经的激活、细胞外液钾离子浓度升高，直接刺激Na+-K K+-ATP酶活性，促进细胞摄钾碱中毒促进钾离子进

14、入细胞。(2)促进细胞内钾转移到细胞外的主要因素：-肾上腺素神经的激活、酸中毒、细胞外液渗透压的急性升高、剧烈运动时的肌肉收缩b.远球小管和集合管是肾脏调节钾的主要部位肾排钾受肾小球的滤过、近球小管和髓袢对钾的重吸收、远球小管和集合管对钾排泄的调节。一般情况下，对不断变动的钾摄入量，机体主要依靠远球小管和集合管对钾的分泌和重吸收调节，从而维持体钾的平衡。b.远球小管和集合管是肾脏调节钾的主要部位1，远球小管、集合管调节钾平衡远球小管、集合管的钾分泌：钾分泌主要由远球小管、集合管上皮细胞的主细胞基底膜面上的Na+-K K+泵将Na+泵入小管间液，而将小管间液的K K+泵入主细胞内，提高细胞K K

15、+浓度，增加细胞内和小管液之间的K K+浓度梯度，从而促进K K+分泌。集合管对钾的重吸收：只在摄钾量明显不足的情况下，远球小管和集合管才使闰细胞肥大，腔面胞膜增生，通过闰细胞的管腔面分布的质子泵向小管腔中分泌H+而重吸收钾。b.远球小管和集合管是肾脏调节钾的主要部位2，影响肾小管、集合管排钾的调节因素(1)醛固酮：使Na+-K K+泵的活性升高，增加主细胞对钾的泵的活性升高，增加主细胞对钾的通透性，促排钾。通透性，促排钾。血清钾升高刺激肾上腺皮质激素分泌醛固酮。血清钾升高刺激肾上腺皮质激素分泌醛固酮。(2)细胞外液的钾浓度：增高刺激Na+-K K+泵的活性，增大管腔面胞膜对钾的通透性，增加远

16、球小管和集合管的泌钾速率(3)远球小管的原尿流速：加快的流速可迅速移去从小管细胞泌出的钾，降低小管腔中的钾浓度(4)酸碱平衡状态：H+浓度升高可抑制Na+-K K+泵，使主细胞泌钾功能受阻。急性酸中毒时肾排钾减少，碱中毒时排钾增多慢性酸中毒时尿钾增多的原因与近球小管水钠重吸收是受抑制，而使远曲小管的原尿流速增大。低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L除体内钾分布异常外，血清钾浓度减少同时有机体总钾含量缺乏低钾血症原因和机制钾摄入不足钾丢失过多细胞外钾转入细胞内低钾血症钾丢失过多1.经消化道失钾：消化液含钾量较血浆高，消化液丧失必然丢失钾；消化液大量丢失伴血容量减少时，可引起醛固酮分泌增加使肾

17、排钾增多。2.经肾失钾：长期使用髓袢类利尿剂或噻嗪类利尿剂醛固酮分泌过多远球小管的原尿流速增加肾小管酸中毒远球小管中难以重吸收的阴离子在远球小管液增多镁缺失3.经皮肤失钾低钾血症细胞外钾转入细胞内主要见于：碱中毒过量使用胰岛素肾上腺素受体活性增强某些毒物中毒低钾性周期性麻痹1，碱中毒：碱中毒时H+从细胞内溢出细胞外，细胞外K+进入细胞内，以维持体液的离子平衡肾小管上皮细胞也发生此种离子转移，致使H+-Na+交换减弱，K+-Na+交换增强，尿钾排出增多2，过量胰岛素使用：直接激活细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性，使细胞外钾转入细胞内促进细胞糖原合成，使细胞外钾随同葡萄糖转入细胞内3，-肾上腺素

18、能受体活动性增强：如-受体激动剂肾上腺素、舒喘灵等可通过cAMP机制激活Na+-K+泵促进细胞外钾内移4，某些毒物中毒:如钡中毒，粗制棉籽油中毒，由于钾通道被阻滞，使K+外流减少5，低钾性周期性麻痹：是一种遗传性少见病，发作时细胞外液钾进入细胞内，血浆钾急剧减少，剧烈运动、应激等是其常见的诱发因素，但发生机制尚不清楚。肌肉麻痹可能是由于骨骼肌膜上电压依赖性钙通道的基因位点突变，使Ca+内流受阻，肌肉的兴奋-收缩耦联障碍所致低钾血症对肌肉组织的影响肌肉组织兴奋性降低，横纹肌溶解，肌无力，甚至发生呼吸肌麻痹，后者是低钾血症患者死亡的原因低钾血症对肌肉组织的影响肌肉松弛：神经肌肉细胞兴奋性大多由静息

19、电位与阈电位间的距离决定，细胞内外钾浓度的比值是静息电位的重要决定因素。急性低钾血症时，由于细胞外液钾浓度急剧降低，而细胞内液钾浓度变化不明显，故细胞内液钾浓度/细胞外液钾浓度差增大，时细胞内钾外流增加，导致静息电位增大，静息电位与阈电位间的差距增大，神经肌肉仍处于超极化阻滞状态，除极化发生障碍，兴奋性降低，肌肉无力，发生肌肉松弛缓性麻痹。慢性低钾血症时，发生缓慢，细胞内液钾浓度/细胞外液钾浓度差不明显，静息电位可正常，神经肌肉兴奋性无明显降低，临床症状不明显低钾血症对肌肉组织的影响低钾血症对肌肉组织的影响横纹肌溶解：运动时骨骼肌细胞释放钾，局部钾浓度增加引起血管扩张，致使血流量增加。严重缺乏

20、钾的患者，肌肉运动时不能从细胞释放足够的钾，以致发生缺血缺氧而引起肌肉痉挛、缺血性坏死和横纹肌溶解，进而可能发生肾衰竭。低钾血症对心脏的影响低钾血症可引起包括心室纤维性颤动在内的各种心律失常，其发生机制主要与低钾影响心肌电生理特性有关。1，对心肌兴奋性的影响2，对心肌传导性的影响3，对心肌自律性的影响4，对心肌收缩性的影响5，对心电图的影响低钾血症对心肌兴奋性的影响急性低钾血症时，细胞内钾与细胞外钾差值变大，引起心肌细胞静息电位增大（超级化），其兴奋性下降。但在Purkinje细胞，由于血清钾降低时细胞膜上的内向整流钾通道对钾的通透性降低，钾外流减少，故低钾血症时Purkinje细胞的静息电位

21、减小，使静息电位更接近阈电位，因而引起兴奋所需的阈刺激也小，而兴奋性增高。低钾血症对心肌传导性的影响低钾血症时因Purkinje细胞静息电位减少，故除极时内流速度减慢，0期除极的速度减慢，幅度变小，兴奋扩布的速度减慢，因而心肌传导性降低。而心房肌、心室肌在正常静息电位状态下去极化时，钠通道几乎全部激活，其动作电位峰值已达极限，因此在低钾血症时，静息电位再增大，其动作电位峰值也难再增加，故传导性几乎不增加低钾血症对心肌自律性的影响窦房结起搏细胞对细胞外钾浓度变化不敏感，低钾血症时其自律性不变或略有增高。在快反应自律细胞Purkinje细胞，在动作电位复极4期，由于最大舒张期电位减小，与阈电位间的

22、距离缩短，易于除极，更重要的是外向钾电流减弱，而持续性的钠内流相对加速，因此，Purkinje纤维系统等组织的快反应细胞在4期的自动除极化加速，故自律性提高。低钾血症对心肌收缩性影响急性低钾血症时，膜对钙离子的通透性升高，钙内流加速，另外在低钾血症时，钠-钾泵的活性降低，钠外运减少，细胞内钠浓度增高，促使钠/钙交换增强，钙内运增多，导致细胞内钙升高，使兴奋收缩耦联增强，收缩性升高但在严重或慢性低钾血症时，可引起心肌细胞缺钾，代谢活动障碍，引起心肌细胞变性、坏死，心肌的收缩性将会降低。低钾血症对心电图的影响1，P-R间期延长：除极波从心房传到心室所需时间延长2，QRS综合波增宽：心肌传导性降低3

23、，S-T段压低：复极化2期缩短所致，细胞外液钾浓度降低时对钙内流抑制作用减弱，钙内流加速，复极化2期缩短T波压低和增宽：心肌细胞对钾通透性降低导致钾外流减慢，复极化3期延长出现明显的U波：低钾血症对Purkinje纤维的影响大于对心室肌的影响，使Purkinje纤维复极化过程延长大于心室肌复极化过程，则Purkinje复极化过程得以显现低钾血症对肾的影响1，功能变化：尿浓缩功能障碍：缺钾时集合管和肾小管上皮细胞受损，ADH虽能与肾小管上皮细胞膜受体结合并激活腺苷环化酶，但cAMP生成不足，故发生水的重吸收障碍；缺钾时髓袢升支粗段对NaCl的重吸收障碍，妨碍了髓质渗透梯度的形成而影响水的重吸收，

24、因而导致多尿和低比重尿。低钾血症时，肾小管上皮细胞NH3生成增加，近球小管对HCO3-重吸收增强，引起碱中毒2，形态结构的变化：人缺钾时，近端肾小管上皮细胞发生空泡变性，偶尔也见于远端肾小管上皮细胞。此外，还可见到间质纤维化和小管萎缩或扩张。低钾血症对其它系统影响低钾血症可引起胃肠道运动减弱，患者常发生恶心、呕吐和厌食。严重缺乏可导致腹胀甚至麻痹性肠梗阻。低钾血症可引起轻度血糖升高。低钾血症引起胰岛素分泌减少或作用减弱。低钾血症时（钾进入细胞内除外）可导致代谢性碱中毒，但此时尿液是酸性，故称为反常性酸性尿。低钾血症防治原则防治原发病，尽快恢复饮食和肾功能。补钾纠正水和其它电解质代谢紊乱高钾血症

25、血清钾浓度高于5.5mmol/L极少伴有细胞内钾含量的增高，且也未必总是伴有体内钾过多。高钾血症原因和机制摄入过多排出减少细胞内钾转运到细胞外假性高钾血症高钾血症原因和机制摄入过多静脉输入过多钾盐或输入大量库血高钾血症原因和机制排出减少1，肾小球滤过率减少2，盐皮质激素缺乏3，长期应用潴钾类利尿剂高钾血症原因和机制排出减少1，肾小球滤过率减少：急性肾衰竭患者出现少尿或无尿、慢性肾衰竭末期、休克、严重腹水、出血等均可因肾小球滤过率减少或肾小管排钾功能障碍而导致血清钾升高。高钾血症原因和机制排出减少2，盐皮质激素缺乏醛固酮的主要作用是促进远球小管和集合管对钠的重吸收和对钾、氢的排泌。醛固酮分泌减少

26、或作用减弱时，经常发生高钾血症。临床上常见于肾上腺皮质功能减退和双侧肾上腺切除，还可见于低醛固酮血症和型肾小管酸中毒。产生低醛固酮血症的原因很多，可以是低肾素性的、原发性综合障碍、醛固酮抵抗。型肾小管酸中毒是醛固酮分泌不足或肾小管上皮细胞对其反应性降低引起。高钾血症原因和机制排出减少3，长期应用潴钾类利尿剂螺内酯和三氨喋呤等抗醛固酮利尿剂，具有抑制肾小管对醛固酮反应的作用。高钾血症原因和机制细胞内钾转运到细胞外细胞内钾迅速转运到细胞外，当超过了肾的排钾能力时，血钾浓度升高。主要见于：1，酸中毒2，高血糖合并胰岛素不足3，某些药物的使用4，组织分解5，缺氧6，高钾性周围神经麻痹高钾血症原因和机制

27、细胞内钾转运到细胞外1，酸中毒：酸中毒时细胞外液氢离子浓度升高，氢离子进入细胞内被缓冲，而细胞内钾离子转运到细胞外以维持电荷平衡肾小管上皮细胞内外也发生此种离子转换，致使氢钠交换加强，钾钠交换减弱，尿钾排出减少。2，高血糖合并胰岛素不足：胰岛素缺乏妨碍了钾进入细胞内及高血糖形成的血浆高渗透压使血钾升高。血浆渗透压增高引起细胞内脱水，同时细胞内钾浓度相对增高，为钾通过细胞膜钾通道的被动外移提供了浓度梯度。高钾血症原因和机制细胞内钾转运到细胞外3，某些药物的使用：受体阻滞剂、洋地黄类药物中毒等通过干扰Na+-K+-ATP酶活性而妨碍细胞摄钾。肌肉松弛剂琥珀胆碱可增大骨骼肌膜对K+通透性，使细胞内钾

28、外溢，导致血钾升高。4，组织分解：如溶血、挤压综合征时，细胞内钾大量释出而引起高钾血症5，缺氧：缺氧时细胞ATP生成不足，细胞膜上Na+-K+泵转运障碍，使Na+在细胞内潴留，而细胞外K+不易进入细胞内。6，高钾性周围麻痹：是一种染色体显性遗传疾病，发作时细胞内钾外移而引起血钾升高。高钾血症原因和机制假性高钾血症指测得血清钾浓度增高而实际上血浆钾浓度并未增高的情况。临床上可见于白细胞增多或血小板减少的患者，但更多见于静脉穿刺造成的红细胞机械性损伤。高钾血症对机体的影响肌肉无力心肌兴奋传导异常代谢性酸中毒和反常性碱性尿高钾血症对肌肉组织的影响与起病的快慢和血清钾升高的程度密切相关急性高钾血症：血

29、清钾迅速升高时，细胞内钾变化不大，K+i/K+e比值乃发生明显的减小。这时，神经肌肉功能的变化又取决于血清钾升高的程度，即K+i/K+e比值变小的程度。轻度高钾血症时，患者可有手足感觉异常、疼痛、肌肉轻度震颤等症状。严重高钾血症则可导致四肢软弱无力、腱反射消失甚至弛缓性麻痹。机制：轻度高钾血症时，由于细胞膜内外钾浓度差减小，故细胞内钾外流减少，从而使静息电位变小（绝对值），神经肌肉兴奋性增高，因而临床上可出现肌肉轻度震颤等症状。严重高钾血症时，静息电位显著变小以致接近阈电位水平，细胞膜处于除极化阻滞状态。静息电位过小时，钠通道失活，故动作电位的形成和传布都发生障碍。因此，严重高钾血症时神经肌肉

30、的兴奋性降低，从而可以引起四肢软弱无力，甚至发生弛缓性麻痹。高钾血症对肌肉组织的影响与起病的快慢和血清钾升高的程度密切相关慢性高钾血症：当血清钾缓慢潴留时，细胞内也有一定程度的增多，故与急性高钾血症时相比，K+i/K+e比值变小的程度不甚明显，因而神经肌肉功能的变化也远不如急性高钾血症时明显。有人报道：慢性肾衰竭患者的血清钾在数周之内逐渐升高至9.5mmol/L，但却并不出现神经肌肉方面的症状。高钾血症对心肌的影响1，对心肌兴奋性的影响2，对心肌传导性的影响：3，对心肌自律性的影响：4，对心肌收缩性的影响高钾血症对心肌的影响1，对心肌兴奋性的影响与高钾血症对神经肌肉兴奋性的影响相似，在血清钾浓

31、度迅速轻度升高（血清钾79mmol/L）时，由于静息电位过小，电压依赖性Na+通道处于备用状态的数量明显减少，甚至全部失活，心肌兴奋性也将降低甚至消失。高钾血症对心肌的影响2，对心肌传导性的影响：高钾血症时，由于静息电位减小，故动作电位0期（除极化）的幅度变小，迅速减慢，因而兴奋的扩布减慢，即传导性降低3，对心肌自律性的影响：窦房结起搏细胞缺乏内向整流钾通道，故对高钾血症不敏感。在Purkinje自律细胞，高钾血症时细胞膜的钾通透性增高，钾的外流增强而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低，所以，高钾血症时不易产生异位心律高钾血症对心肌的影响4，对心肌收缩性的影响细胞外液K+浓度升高干

32、扰Ca2+内流，Ca2+内流延缓，另外，高钾血症时激活钠-钾泵，使细胞外液的Na+浓度增高，后者促进跨膜Na+/Ca2+交换，使内钙外运增多，降低细胞内Ca2+浓度，兴奋-收缩耦联受到一定影响，心肌收缩性下降。高钾血症对心电图的影响高钾血症时心电图变化的表现：P波压低、增宽或消失；P-R间期延长，QRS综合波增宽；R波降低，说明心房内、房室间或心室内发生传导延缓或阻滞T波狭窄高耸，这是复极化3期加速的结果，为高钾血症心电图变化的重要特点之一Q-T间期缩短，这与动作电位时间缩短有关。高钾血症时心肌细胞膜的钾通透性明显增高，故钾外流加速，复极化（3期）加速，因此动作电位时间和有效不应期均缩短。高钾

33、血症对心电图的影响高钾血症时，由于传导速度减慢，因此，传导阻滞是最重要特点。如果高钾血症迅速升高，传导性会立即下降，可发生窦房结，心房内，房室间，心室内传导阻滞。由于窦房结对高钾不敏感，心房肌对高钾最敏感，所以，心房细胞的静息电位和动作电位的振幅较心室细胞降低更明显，P波减小，甚至看不见。在严重高钾血症时，由于传导性严重受阻，窦房结冲动不易下传到心室肌细胞；而潜在的起搏点（Purkinje细胞）又不能起跳（自律性受抑制），可引起心室停搏高钾血症引起代谢性酸中毒和异常碱性尿高钾血症时，细胞外液K+升高，此时细胞外液K+内移，而细胞内液H+外出，引起细胞外液酸中毒肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度减低，造成肾小管H+-Na+交换减弱，而K+-Na+交换增强，尿排K+增加，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液呈碱性高钾血症防治去除引起高钾血症的原因减低体内总钾量使细胞外钾转入细胞内应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症心肌毒性作用纠正其它电解质代谢紊乱谢谢