毛细血管前括约肌

《毛细血管前括约肌》由会员分享，可在线阅读，更多相关《毛细血管前括约肌（165页珍藏版）》请在装配图网上搜索。

1、兽医外科学兽医外科学Animals Surgery动物科技学院动物科技学院 李宏全李宏全 休休 克克 专专 题题 shock 李李 宏宏 全全 一、概念一、概念 休休克克不不是是一一种种独独立立的的疾疾病病，而而是是神神经经、内内分分泌泌、循循环环、代代谢谢等等发发生生严严重重障障碍碍时时在在临临床床上上表表现现出出的的症症候候群群；是是一一种种组组织织灌灌注注不不良良，导导致致组组织织缺缺氧氧和和器器官损害的综合症。官损害的综合症。二、休克的分类二、休克的分类按病因分类适用于临床按病因分类适用于临床低血容量性休克低血容量性休克 hypovolemic shockhypovolemic sho

2、ck创伤性休克创伤性休克 traumatic shocktraumatic shock中毒性休克中毒性休克 toxic shocktoxic shock心源性休克心源性休克 cardiogenic shock cardiogenic shock过敏性休克过敏性休克 anaphylactic shock anaphylactic shock 其中：其中：traumatic shock 外科病外科病cardiogenic shock 内科病内科病hypovolemic shock、toxic shock 内、外、产病等。内、外、产病等。前前四四种种休休克克肾肾上上腺腺髓髓质质和和交交感感神神经经的

3、的节节后后纤纤维维末末梢梢释释放放儿儿茶茶酚酚胺胺血血管管收缩收缩血管阻力血管阻力和微循环障碍。和微循环障碍。anaphylactic shock 药药物物引引起起血血管管扩扩张张静静脉脉血血管管容容量量有有效效循循环环血血量量。因因此此，严严格格意意义义上上anaphylactic anaphylactic shockshock不属于休克范畴。不属于休克范畴。三、外科上常见的三、外科上常见的休克原因原因(一一)失血与失液失血与失液hypovolemic shock1.1.外伤、消化道溃疡、外伤、消化道溃疡、内脏器官破裂内脏器官破裂等等大量失血大量失血失血性休克失血性休克(hemorrhagi

4、c shock)(hemorrhagic shock)。失血量、出血速度！失血量、出血速度！慢性出血慢性出血机体机体代偿代偿维持血容量维持血容量一般不发生休克一般不发生休克 2.2.大大量量体体液液丢丢失失脱脱水水血血容容量量减减少少休休克克。剧剧烈烈呕呕吐吐、严严重重腹腹泻泻、肠肠梗梗阻阻等等引引起起的的严严重重脱脱水水，其其中中低低渗渗性性脱脱水水最最易易发发生生休休克克（液液体体进进入入组组织间歇多）。织间歇多）。（二二）创创伤伤 严严重重创创伤伤traumatic traumatic shock shock。出血和疼痛！出血和疼痛！（三三）烧烧伤伤 大大面面积积烧烧伤伤burn bur

5、n shockshock。烧烧伤伤早早期期创创面面大大量量渗渗出出液液血血容容量量、疼疼痛痛休休克克。晚晚期期继继发发感感染染感染性休克感染性休克(infectious shock)(infectious shock)。（四四）感感染染 严严重重感感染染infectious infectious shock shock。特特别别是是革革兰兰氏氏阴阴性性细细菌菌感感染染，内内毒毒素素起起着着重重要要作作用用，故故亦亦称称为为内内毒毒素素性性休休克克(endotoxic(endotoxic shock)shock)或或toxic toxic shockshock 。infectious infec

6、tious shockshock常常伴伴有有败败血血症症，故故又又称称为为败败血血症症性性休休克克(septic shock)(septic shock)。（五五）心心泵泵功功能能障障碍碍 急急性性心心泵泵功功能能严严重重障障碍碍心心输输出出量量急急剧剧cardiogenic cardiogenic shock shock。急急性性心心肌肌梗梗塞塞、急急性性心心肌肌炎炎、严严重重心心律失常等。律失常等。（六六）过过敏敏 某某些些药药物物、血血清清制制剂剂(破破伤伤风风抗抗 毒毒 素素)等等 治治 疗疗 I I型型 变变 态态 反反 应应anaphylactic anaphylactic sho

7、ckshock 。致致敏敏机机体体再再次次接接触触同同一一过过敏敏原原过过敏敏原原与与结结合合于于肥肥大大细细胞胞和和嗜嗜碱碱粒粒细细胞胞表表面面的的IgEIgE结结合合合合成成和和释释放放组组织织胺胺等等血血管管扩扩张张和和微微血血管管通通透透性性血血管管容容积积和和血血容容量量休休克克。首先是动物属过敏体质。首先是动物属过敏体质。（七七）强强烈烈的的神神经经刺刺激激及及损损伤伤 剧剧烈烈疼疼痛痛、高高位位脊脊髓髓麻麻醉醉或或损损伤伤血血管管运运动动中中枢枢抑抑制制或或交交感感缩缩血血管管纤纤维维功功能能障障碍碍引引起起血血管管扩扩张张，以以致致血血管管容容积积神神经经源性休克源性休克(ne

8、urogenic shock)(neurogenic shock)四、四、休克的发生机理的发生机理（一）（一）休克发生的发生的始动环节始动环节 很很多多原原因因休休克克，其其机机理理也也不不尽尽相相同同，但但共共同同基基础础组组织织的有效血液灌流量严重减少的有效血液灌流量严重减少。组织有效血液灌流量组织有效血液灌流量足足够够的的血容量血容量正常血正常血管容积管容积正常心正常心泵功能泵功能有效循有效循环血量环血量 1.血容量减少血容量减少 失失血血、失失液液、烧烧伤伤或或创创伤伤等等血血容容量量回回心心血血量量心心输输出出量量和和血血压压减减压压反反射射抑抑制制，交交感感神神经经兴兴奋奋外外周周

9、血血管管收收缩缩组组 织织 血血 液液 灌灌 流流 量量hypovolemic shock。2.2.血管容积增加血管容积增加 1 1）动动物物体体血血管管全全部部舒舒张张及及充充盈盈，所所能能容容纳纳的的量量称称为血管容积。为血管容积。2 2）动动物物体体的的血血管管容容量量很很大大，生生理理情情况况下下，神神经经体体液液调调节节血血管管保保持持一一定定紧紧张张性性大大部部分分毛毛细细血血管管处处于于关关闭闭状状态态（80%80%）血血管管的的实实际际容容积积大大为为与与全全血血量量处处于于相相对对平平衡衡状状态态在在心心泵泵的的作作用用下下维维持持一一定定的的血血管管内内压压力力血血液液在在

10、血血管管内内不不断断流流动动和循环和循环保证了有效循环血量。保证了有效循环血量。3 3）血血管管容容积积增增加加：指指正正常常时时的的实实际际血血管管容容量量扩扩大大，由由血血管管扩扩张张所所引引起起。过过敏敏、感感染染组组胺胺等等释释放放血血管管扩扩张张血血管管容容积积有有效效循循环环血血量量微微循循环环瘀瘀血血和和灌灌流流量量。创创伤伤所所引引起起的的剧剧烈烈疼疼痛痛、脊脊髓髓麻麻醉醉或或损损伤伤等等血血管管运运动动中中枢枢抑抑制制或或交交感感缩缩血血管管纤纤维维功功能能障障碍碍血血管管扩扩张张和和血血管管容容积积有有效效循循环血量环血量组织血液灌流不足。组织血液灌流不足。3.3.心泵功能

11、障碍心泵功能障碍 各各种种心心脏脏疾疾患患心心脏脏泵泵血血功功能能障障碍碍心心输输出出量量急急剧剧有有效效循循环环血血量量和和组组织织血血液液灌灌流流量量cardiogenic shockcardiogenic shocku了了解解休休克克发发生生的的始始动动环环节节，对对休休克克的的防防治治具具有有重重要要意意义义。临临床床上上有有针针对对性性地地进进行行治治疗疗，可可阻阻断断休休克克的的发发生生和和发发展展，是是休克防治的重要原则之一。休克防治的重要原则之一。（二）休克时微循环变化及其机制（二）休克时微循环变化及其机制 1.microcirculation结构与生理结构与生理 l微微A A

12、和和微微V V之之间间微微血血管管中中的的血血液液循循环环，是循环系统中最基层的结构。是循环系统中最基层的结构。l基基本本功功能能：运运送送氧氧气气和和营营养养物物质质、带带走走代代谢谢产产物物，调调节节组组织织间间液液、淋淋巴液和血管内液之间的平衡。巴液和血管内液之间的平衡。微微A A后微后微后微后微A A A A毛细血管毛细血管毛细血管毛细血管前括约肌前括约肌前括约肌前括约肌毛细血管毛细血管毛细血毛细血毛细血毛细血管后微管后微管后微管后微V V V V收集微收集微收集微收集微V V V V肌性微肌性微肌性微肌性微V V V V和动和动和动和动静脉吻合支静脉吻合支静脉吻合支静脉吻合支总闸门，

13、调总闸门，调总闸门，调总闸门，调节总血流量节总血流量节总血流量节总血流量 阻力血管，其阻力血管，其阻力血管，其阻力血管，其舒张决定毛细舒张决定毛细舒张决定毛细舒张决定毛细管前阻力大小管前阻力大小管前阻力大小管前阻力大小物质交换物质交换物质交换物质交换血管，即血管，即血管，即血管，即营养血管营养血管营养血管营养血管物质交换与物质交换与物质交换与物质交换与容量血管双容量血管双容量血管双容量血管双重作用重作用重作用重作用后闸门后闸门分闸门，调分闸门，调分闸门，调分闸门，调节毛细血管节毛细血管节毛细血管节毛细血管网的血流量网的血流量网的血流量网的血流量容量血管容量血管 2.休克的发生休克的发生 流流经

14、经微微循循环环的的血血流流量量称称微微循循环环灌灌流流量量，是是微微循循环环功功能能得得以以实实现现的的先先决决条条件件，微微循循环环灌灌流流量量取取决决于于微微循循环环血血管管和和毛毛细细血血管管前前括括约约肌肌的的舒舒缩缩状状态态，它它们们受受神神经经体体液液所所调调节节。一一般般把把休休克克的发展过程分为的发展过程分为三个时期三个时期.1）微微循循环环缺缺血血期期 休休克克早早期期（代代偿偿期期）微循环变化特点是微循环变化特点是：休休克克原原因因有有效效循循环环血血量量或或直直接接引引起起交交感感肾肾上上腺腺髓髓质质系系统统兴兴奋奋和和儿儿茶茶酚酚胺胺大大量量释释放放微微A A、后后微微

15、A A、毛毛细细血血管管前前括括约约肌肌和和微微V V痉痉挛挛，其其中中以以毛毛细细血血管管前前阻阻力力血血管管最最为为明明显显，血血液液进进入入真真毛毛细细血血管管网网，血血流流限限于于通通过过直直捷捷通通路路或或开开放的动放的动静脉吻合支回流。静脉吻合支回流。l此此时时，微微循循环环中中开开放放的的毛毛细细血血管管，血血流流，流流速速，微微循循环环灌灌流流量量显显著著，处于明显缺血状态。，处于明显缺血状态。l但但是是，回回心心血血量量，在在心心肌肌功功能能未未发发生生严严重重损损害害的的情情况况下下，这这就就意意味味着着心心输输出出量量，而而心心输输出出量量的的和和微微动动脉脉收收缩缩引引

16、起起的的外外周周阻阻力力，有有利利于于正正常常的动脉压。的动脉压。代代偿偿：交交感感一一肾肾上上腺腺髓髓质质系系统统和和儿儿茶茶酚酚胺胺大大量量血血管管收收缩缩、心心脏脏兴兴奋奋皮皮肤肤、肌肌肉肉、肾肾脏脏血血管管收收缩缩保保证证重重要要器器官官如如脑脑、心心脏脏等等的的血血液液供供应应心心排排出出量量和和血血压压得得到到维维持持。若若代代偿偿无无效效，毛毛细细血血管管前前括括约约肌肌进进一一步步收收缩缩尽尽力力维维持持足足够够的的压压力力在在小小动动脉脉系系统统中中去去灌灌注注组组织织，若若小小动动脉脉收收缩缩减减小小血血流流到到很很大大面面积积组织供血不足组织供血不足失代偿失代偿。重重要要

17、的的是是要要看看到到这这种种代代偿偿的的两两面性：有益和有害！面性：有益和有害！注注意意：交交感感肾肾上上腺腺髓髓质质系系统统兴兴奋奋和和儿儿茶茶酚酚胺胺大大量量释释放放对对不不同同的的器器官官有有不不同同的的影影响响，这这是是由由于于各各器器官官交交感感神神经经纤纤维维分分布布和受体种类及数量不一样所致和受体种类及数量不一样所致 脑脑血血管管 交交感感神神经经纤纤维维分分布布稀稀少少，-受体密度较小受体密度较小。冠冠状状动动脉脉 虽虽然然有有-、-受受体体双双重重支配，但以支配，但以-受体为主。受体为主。因因此此，交交感感肾肾上上腺腺髓髓质质系系统统兴兴奋对奋对心、脑血管并无明显影响。心、脑

18、血管并无明显影响。腹腹腔腔内内脏脏和和皮皮肤肤血血管管，交交感感神神经经纤纤维维分分布布较较密密，以以-受受体体占占优优势势，故故交交感感肾肾上上腺腺髓髓质质系系统统兴兴奋奋时时，内内脏脏与与皮皮肤肤的的小小动动、静静脉脉，微微动动、静静脉脉以以及及毛毛细细血血管管前前括括约约肌肌处处于于明明显显的收缩状态。的收缩状态。这这就就是是血血流流重重新新分分配配的的结结构构和和生理基础。生理基础。在在休休克克时时体体内内产产生生的的其其他他体体液液因因子子，如如血血管管紧紧张张素素、加加压压素素、血血栓栓素素、心心肌肌抑抑制制因因子子、白白三三烯烯等等也也参参与与了血管收缩的过程。了血管收缩的过程。

19、临床表现临床表现：l由由于于皮皮肤肤、肾肾的的血血管管收收缩缩，可可见见黏膜苍白、四肢冰凉、尿量黏膜苍白、四肢冰凉、尿量。l交感交感N使病畜出冷汗和烦躁不安使病畜出冷汗和烦躁不安l交交感感一一肾肾上上腺腺髓髓质质系系统统和和儿儿茶茶酚酚胺胺，使使心心率率，外外周周阻阻力力，表表现现脉搏快速、血压不低但脉压减少。脉搏快速、血压不低但脉压减少。l该该期期血血压压一一般般无无明明显显，因因此此血血压压并并不不是是判判断早期休克的指标。断早期休克的指标。l这这些些表表现现对对休休克克早早期期诊诊断具有重要意义。断具有重要意义。该该期期微微循循环环变变化化特特点点表表明明，休休克克尚尚属属代代偿偿期期，

20、如如能能及及时时诊诊断断，尽尽早早消消除除休休克克的的动动因因，控控制制病病情情发发展展的的条条件件，补补充充血血容容量量以以避避免免有有效效循循环环直直量量不不足足这这一一休休克克发发展展的的主主导导环环节节，可可阻阻止止休休克克向失代偿期发展。向失代偿期发展。2 2）微微循循环环淤淤血血期期 微微循循环环缺缺血血缺缺氧氧持持续续一一定定时时间间后后酸酸性性代代谢谢产产物物酸酸中中毒毒终终末末血血管管床床对对儿儿茶茶酚酚胺胺的的反反应应性性微微A A、后后微微A A、毛毛细细血血管管前前括括约约肌肌收收缩缩逐逐渐渐减减弱弱，血血管管扩扩张张（这这些些血血管管对对酸酸性性环环境境耐耐受受性性差

21、差）血血液液经经毛毛细细血血管管前前括括约约肌肌大大量涌入真毛细血管网。量涌入真毛细血管网。但但是是，小小V V、微微V V对对酸酸性性环环境境耐耐受受性性强强，在在缩缩血血管管物物质质作作用用下下仍仍继继续续收收缩缩，使使毛毛细细血血管管后后阻阻力力增增高高，因因此此微微循循环环灌灌大大于于流流，使使大大量量血血液液淤淤滞滞在在微微循循环环血血管管内，回心血量减少。内，回心血量减少。另另外外一一种种解解释释是是：小小V V、微微V V也也扩扩张张，但但由由于于血血液液细细胞胞流流变变学学的的改改变变如如红红细细胞胞和和血血小小板板聚聚集集、白白细细胞胞贴贴壁壁、嵌嵌塞塞、血血液液粘粘度度增增

22、加加，使使毛毛细细血血管管后后阻阻力力增增高高，因因此此微微循循环环灌灌大大于于流流，使使大大量量血血液液淤淤滞滞在在微微循循环环血血管管内内，故故休休克克由由微微循循环环缺缺血血期期发发展展为为微微循循环环淤淤血血期期。早早期期的的代代偿偿反反应应已已不不复复存存在在，回回心心血血量量越越来来越越少少，因因此此又称此期为又称此期为失代偿期失代偿期。此此外外，微微血血管管周周围围的的肥肥大大细细胞胞因因缺缺氧氧而而释释放放组组织织胺胺毛毛细细血血管管舒舒张张管管壁壁通通透透性性液液体体大大量量渗渗入入组组织织间间隙隙血血液液浓浓缩缩黏黏滞滞性性血血流流更更加加缓缓慢慢，回心血量更为减少。回心血

23、量更为减少。本本期期微微循循环环的的改改变变，使使休克由由代代偿偿进进入入失失代代偿偿，导导致致病病情情进进行行性性恶恶化化。由由于于微微循循环环血血管管床床大大量量开开放放大大量量血血液液淤淤滞滞在在微微循循环环中中回回心心血血量量锐锐减减心心输输出出量量有有效效循循环环血血量量进进一一步步，加加上上此此时时血血管管扩扩张张、外外周周阻阻力力降降低低，故故动脉血压显著动脉血压显著。动动脉脉血血压压的的降降低低，一一方方面面使使心心、脑脑重重要要生生命命器器官官的的血血液液供供应应严严重重不不足足，另另一一方方面面导导致致微微循循环环灌灌流流量量进进一一步步减减少少，因因而而组组织织缺缺氧氧、

24、酸酸中中毒毒愈愈加加严严重重，如如此此形形成成恶恶性性循循环环，使使病病情情进进行行性性恶化。恶化。临临床床表表现现：血血压压进进行行性性，因因脑脑血血流流减减少少而而出出现现神神志志淡淡漠漠，因因肾肾血血流流严严重重不不足足而而出出现现少少尿尿甚甚至至无无尿尿，因因微微循循环环淤淤血血，血血容容量量严严重重不不足足而而出出现现皮皮肤肤花花斑斑、发发绀绀，静静脉脉塌塌陷陷，脉脉搏细弱而快速。搏细弱而快速。3）微循环衰竭期）微循环衰竭期 休克晚期休克晚期。由由于于微微循循环环淤淤血血和和灌灌流流量量减减少少更更加加严严重重，组组织织器器官官长长时时间间严严重重缺缺氧氧而而发发生生损损伤伤和和功功

25、能能障障碍碍，即即使使采采取取多多种种抗抗休休克克措措施施也也难难以以治治愈愈，病病死死率率极极高高，故故又又称称为难治期或不可逆期为难治期或不可逆期。微微血血管管反反应应性性显显著著 该该期期的的微微A A、后后A A、毛毛细细血血管管前前括括约约肌肌、微微V V均均发发生生松松弛弛，甚甚至至麻麻痹痹，毛毛细细血血管管中中血血流流停停滞滞，微微循循环环灌灌流流量量严严重重，亦亦即即微微循循环环衰衰竭竭。本本期期血血管管反反应应性性降降低低的的机机理理尚尚未未完完全全清清楚楚，已已知知严严重重酸酸中中毒毒是重要原因之一是重要原因之一。Disseminated intravascular coa

26、gulation(DIC)形成形成 休休克克晚晚期期，由由于于血血液液流流变变学学的的改改变变、严严重重缺缺氧氧、酸酸中中毒毒、内内毒毒素素以以及及某某些些休休克克动动因因的的作作用用，常常可可发发生生DICDIC，又又加加重重微微循循环环的的障障碍碍，从从而而加加速速微微循循环环衰衰竭竭的发生。的发生。毛细血管出现无复流现象毛细血管出现无复流现象 是是微微循循环环衰衰竭竭期期微微循循环环变变化化的的另另一一特特点点，是是难难治治性性休休克克发发生生的的原原因因之之一一。其其发发生生是是白白细细胞胞粘粘着着和和嵌嵌塞塞微微血血管管和和血血管管内内皮皮细细胞胞，因因缺缺氧氧发发生生肿肿胀胀而而引

27、引起起微微血血管管阻阻塞塞所所致致。休休克克患患者者发发生生DICDIC时时，微微血血栓栓堵堵塞塞管管腔腔也是无复流现象发生的原因之一。也是无复流现象发生的原因之一。u由由于于微微循循环环衰衰竭竭，组组织织灌灌流流量量持持续续性性严严重重减减少少，引引起起更更为为严严重重的的缺缺氧氧和和酸酸中中毒毒，加加上上此此时时许许多多体体液液因因子子，特特别别是是溶溶酶酶体体酶酶、活活性性氧氧、细细胞胞因因子子释释放放，可可导导致致组组织织、细细胞胞及及重重要要生生命命器器官官发发生生不不可可逆逆性性损损伤伤，甚甚至至发生发生多系统和器官功能衰竭多系统和器官功能衰竭。临临床床除除有有瘀瘀血血期期的的表表

28、现现外外，还还可可有有DICDIC和重要器官衰竭的表现。和重要器官衰竭的表现。五、外科五、外科休克的特点的特点 外外科科休休克克是是指指外外科科疾疾病病引引起起的的休休克克，主主要要有有失失血血失失液液性性休休克克、损损伤伤性性休休克克和和感感染染休休克克，其其中中损损伤伤性性休休克克包包括括创创伤伤性性休休克克 和和烧伤性休克。烧伤性休克。（一）失血失液性（一）失血失液性休克休克（二）损伤性休克（二）损伤性休克 一一般般都都有有血血容容量量减减少少，因因此此损损伤伤性性休休克克也也归归属属于于hypovolemic hypovolemic shockshock，其其发发生生发发展展规规律律与

29、与失失血血失失液液性性休休克克相相似似，多多为为低低排排高高阻阻型型。但但损损伤伤性性休休克克的的发发生生还还有有其其他他原原因因参参与与，故故有有其自身的特点和规律。其自身的特点和规律。1.创伤和烧伤创伤和烧伤 l剧剧烈烈的的疼疼痛痛刺刺激激交交感感神神经经兴兴奋奋儿儿茶茶酚酚胺胺血血管管收收缩缩微微循循环环发发生生缺缺血血性性变变化化。因因此此创创伤伤或或烧烧伤伤时时，血血液液或或血血浆浆的的丢丢失失量量常常在在未未达达到到引引起起休休克克的的常常规规丢丢失失量量时时即即可可发发生生休休克克。如如果果血血容容量量丧丧失失较较严严重重，上上述述变化则可加速休克的发生发展变化则可加速休克的发生

30、发展l 过过度度剧剧烈烈的的疼疼痛痛心心血血管管中中枢枢抑抑制制，血血管管扩扩张张，使使微微循循环环发发生生血液淤滞。血液淤滞。l创创伤伤和和烧烧伤伤严严重重的的组组织织细细胞胞破破坏坏大大量量组组织织因因子子释释放放入入血血。加加之之组组织织损损伤伤血血小小板板激激活活血血液液处处于于高高凝凝状状态态微微血血栓栓形形成成。故故损损伤伤性性休休克克时时DICDIC发发生生率率高高，且且发发生生早早，可可在在微微循循环环瘀瘀血血期期就就出出现现DICDIC。因因此此损损伤伤性性休休克克是是最最易易伴伴发发DICDIC的的休休克克之之一一，DICDIC又又会会加加重微循环障碍，从而促进休克发展。重

31、微循环障碍，从而促进休克发展。l严严重重创创伤伤或或烧烧伤伤机机体体抵抵抗抗力力降降低低伤伤口口或或刨刨面面也也为为细细菌菌生生长长繁繁殖殖提提供供了了良良好好的的条条件件伤伤口口或或创创面面的的感感染染。如如果果是是革革兰兰氏氏阴阴性性细细菌菌感感染染内内毒毒素素进进入入血血液液，可可通通过过多多种种途途径径加加重重休休克克过过程程。当当然然，严严重重感感染染又又可可引引起起infectious infectious shockshock，这这不不属属于于损伤性休克的范畴。损伤性休克的范畴。2.2.创创伤伤的的部部位位或或器器官官不不同同，常常可可影响休克的发生发展影响休克的发生发展。l胸胸

32、部部伤伤气气胸胸或或血血胸胸胸胸内内压压肺及心脏的功能。肺及心脏的功能。l头头部部损损伤伤如如累累及及血血管管运运动动中中枢枢，可造成血管扩张及血压可造成血管扩张及血压l管管形形骨骨骨骨折折，骨骨髓髓腔腔内内的的脂脂肪肪颗颗粒粒进进入入血血液液，引引起起脂脂肪肪栓栓塞塞，可可累累及及肺肺、脑脑等等重重要要器官。器官。l严严重重挤挤压压伤伤时时，大大量量血血红红蛋蛋白白和和肌肌红红蛋蛋白白进进入入血血流流，引引起急性肾功能障碍。起急性肾功能障碍。可可见见，上上述述创创伤伤直直接接引引起起的的病病理理变变化化，一一方方面面可可促促进进休克的的发发生生发发展展，另另一一方方面面能能引引起起或或促促进

33、进重重要要生生命命器器官官的的功功能能障障碍碍。因因此此，损损伤伤性性休休克克往往往往较较为为严严重重，其其器器官官衰衰竭竭发发生生率率也也高高于于单单纯纯性性失失血血失失液液性性休休克克，应应在在治治疗疗时时密密切切观观察察和及时防治。和及时防治。3.burn shock 烧烧伤伤性性休休克克发发病病原原因因主主要要是是大大量量血血浆浆从从创创面面渗渗出出，导导致致血血容容量量减减少少，但但除除此此以以外外还还可可通通过过以以下下途途径径引引起起血血容容量减少量减少：创创面面水水分分蒸蒸发发增增加加。据据估估测测，烧烧伤伤创创面面对对水水分分的的蒸蒸发发压压 可可 由由 正正 常常 的的 3

34、5mmHg(1mmHg=133.32Pa)上上 升升 到到3035mmHg，以以致致每每平平方方米米体体表表面面积积每每日日因因蒸蒸发发而而丧丧失失水分可达水分可达4000ml。烧烧伤伤部部位位深深层层的的毛毛细细血血管管极极度度扩扩张张，通通透透性性增增高高，甚甚至至发发现现烧烧伤伤区区以以外外的的毛毛细细血血管管通通透透性性也也增增高高，因因而而大大量量血血浆浆渗到组织间隙渗到组织间隙。有有人人认认为为烧烧伤伤后后组组织织间间隙隙中中的的胶胶原原大大分分子子吸吸附附水水和和钠钠的的能能力力增增强强，使使大大量量水水和和钠钠进进入入组组织织间间隙隙并并被被胶胶原原大大分分子子吸吸附附，出出现

35、现组组织织间间液液被被封封闭闭或或隔隔离离现现象象，亦亦即即第第三三间间隙隙丢丢失失(third(third spaceless)spaceless)。烧伤时因红细胞膜烧伤受损烧伤时因红细胞膜烧伤受损致变形能力降低而阻塞微血管，致变形能力降低而阻塞微血管，甚至发生溶血，释出血红蛋白促甚至发生溶血，释出血红蛋白促进肾功能衰竭。进肾功能衰竭。因此，大面积严重烧伤时血因此，大面积严重烧伤时血容量常严重减少，极易引起休克容量常严重减少，极易引起休克发生。发生。还还有有人人认认为为烧烧伤伤后后溶溶酶酶体体不不稳稳定定而而释释放放溶溶酶酶体体酶酶细细胞胞损损伤伤组组织织胺胺、激激肽肽等等，使使血血管管扩扩

36、张张和和通通透透性性增加，加重微循环障碍增加，加重微循环障碍。（三三）infectious shock 或或称称toxic shock，在在外外科科又又称称脓脓毒毒性性休休克克，包包 括括 septic shock and endotoxic shock。在在外外科科感感染染性性休休克克多多见见于于腹腹腔腔内内感感染染、烧烧伤伤和和创创伤伤性性脓脓毒毒血血症症、泌泌尿尿系系和和胆胆道道感感染染、蜂蜂窝窝组组织织炎炎、脓脓肿肿等等并并发发的的菌菌血血症症或或败败血血症症；有有时时亦亦见见于于手手术术、导导管管置置入入及及输输液液污染引起的严重感染。污染引起的严重感染。infectious sho

37、ck的的发发病病机机制制较较为为复复杂杂，目目前前尚尚未未完完全全清清楚楚。一一般般认认为为，感感染染引引起起休休克克与与细细菌菌释释放放毒毒素素的的作作用用有有关关。迄迄今今研研究究和和了了解解较较多多的的是内毒素与休克的关系。是内毒素与休克的关系。六、症状及诊断六、症状及诊断 通通常常在在休休克克初初期期，主主要要表表现现兴兴奋奋状状态态；这这是是畜畜体体内内调调动动各各种种防防御御力力量量对对机机体体的的直直接接反反应应，也也称之为称之为休克代偿期休克代偿期。动动物物表表现现兴兴奋奋不不安安，血血压压无无变变化化或或稍稍高高，脉脉搏搏快快而而充充实实，呼呼吸吸增增加加，皮皮温温降降低低，

38、黏黏膜膜发发绀绀，无无意意识识地地排排尿尿、排排粪粪。这这个个过过程程短短则则几几秒秒钟钟即即能能消消失失，长长者者不不超超过过1h1h，所所以以在在临临床床上上往往往往被忽视。被忽视。兴兴奋奋之之后后，出出现现典典型型沉沉郁郁、饮饮食食欲欲废废绝绝、反反应应微微弱弱，或或对对痛痛觉觉、视视觉觉、听听觉觉的的刺刺激激全全无无反反应应，脉脉搏搏细细而而间间歇歇，呼呼吸吸浅浅表表不不规规则则，肌肌肉肉张张力力极极度度下下降降，此此时时粘粘膜膜苍苍白白、四四肢肢厥厥冷冷、瞳瞳孔孔散散大大、血血压压下下降降、体体温温降降低低、全全身身或或局局部部颤颤抖抖、出出汗汗、呆呆立立不不动动、行行走走如如醉醉，

39、如如不抢救，能导致死亡。不抢救，能导致死亡。待待休休克克完完全全确确立立之之后后，根根据据临临床床表表现现，诊诊断断并并不不困困难难。但但必必须须了了解解，休休克克的的治治疗疗效效果果取取决决于于早早期期诊诊断断，待待患患畜畜已已发发展展到到明明显显阶阶段段，再再去去抢抢救救，为为时时已已晚晚。若若能能在在休休克克前前期期或或更更早早地地实实行行预预防防或或治治疗疗，不不但但能能提提高高治治愈愈率率，同同时时还可以减少经济上的损失。还可以减少经济上的损失。但但理理论论上上强强调调的的早早期期诊诊断断的的重重要要意意义义，在在实实际际临临床床要要做做到到很很困难困难。早早期期诊诊断断要要有有丰丰

40、富富的的临临床床经经验验，另另外外临临床床遇遇到到的的病病例例，往往往往处处于于休休克克的的中中、后后期期，病病畜畜已已到到相当程度，抢救已十分困难了相当程度，抢救已十分困难了。兽兽医医人人员员必必须须从从思思想想上上认认识识到到任任何何重重病病，都都不不是是静静止止不不变变的的，都都有有其其发发生生发发展展的的过过程程，对对重重症症患患畜畜要要十十分分细细致致地地不不断断观观察察其其变变化化，对对有有发发生生休休克克可可疑疑的的病病畜畜要要早早期期预预防防，确确认认已已发发生生休休克克时时，积极抢救积极抢救。（一一）了了解解患患畜畜机机体体血血液液循循环环状状况况 在在临临床床上上除除注注意

41、意结结膜膜和和舌舌的的颜颜色色变变化化之之外外，要要特特别别注注意意齿齿龈龈和和舌舌边边血血液液灌灌流流情情况况。通通常常采采用用手手指指压压迫迫齿齿龈龈或或舌舌边边缘缘，记记载载压压迫迫后后血血流流充充满满时时间间。在在正正常常情情况况下下血血流流充充满满时时间间是是13s，这这种种办办法法只只作作为测定微循环的大致状态为测定微循环的大致状态。（二二）测测 定定 arterial blood pressure and central venous pressure BPBP测测定定是是诊诊断断休休克克的的重重要要指指标标，休克病畜血压一般降低。休克病畜血压一般降低。CVP指指右右心心房房和和

42、腔腔V的的压压力力，可可反反映映当当时时的的血血容容量量、心心功功能能和和血血管管张张力力等等，其其高高低低主主要要取取决决于于心心脏脏排排血血功功能能和和静静脉脉回回流流速速度度，一一般般低低于于6cmH2O，表表示示血血容容量量不不足足，超超过过15 cmH2O表表示示心心力力衰衰竭竭和补液量过大和补液量过大。（三三）测测定定体体温温 除除某某些些特特殊殊情情况况体体温温增增高高外外，一一般般休休克克时时低低于于正正常常体体温温。特特别别是是末末梢梢的的变变化化最为明显。最为明显。（四四）呼呼吸吸次次数数休休克克时时呼呼吸吸次次数增加，以补偿酸中毒和缺氧数增加，以补偿酸中毒和缺氧（五五）心

43、心率率是是很很敏敏感感的的参参数数，在在马马心心率率每每分分钟钟长长期期超超过过110110次，是预后不良的表示。次，是预后不良的表示。（六六）Electrocardiogram检检查查 ECGECG可可以以诊诊断断心心律律不不齐齐、电电解解质质失失衡衡。酸酸中中毒毒和和休休克克结结合合能能出出现现大大的的T T波波。高高血血钾钾症症是是T T波波突突然然向向上上、基基底底变变狭狭、P P波波低低平平或或消消失失，STST段段下下降降，QRSQRS波波幅幅宽增大，宽增大，PQPQ延长。延长。（七）（七）观察尿量观察尿量 肾肾功功能能是是诊诊断断休休克克的的另另一一个个参参数数，正正常常400k

44、g400kg左左右右的的马马尿尿量量是是200ml200mlh h，休休克克时时肾肾灌灌流流量量减减少少，当当大大量量投投给给液液体体时时，尿尿量能达正常的两倍。量能达正常的两倍。（八）（八）测定有效血容量测定有效血容量 对对早早期期休休克克诊诊断断很很有有帮帮助助，是是输液的重要指标。输液的重要指标。PCVPCV等。等。（九九）测测定定血血清清钾钾、钠钠、氯氯、CO2CP和非蛋白氮等和非蛋白氮等 以以上上的的临临床床观观察察和和生生理理、生生化化各各种种指指标标的的测测定定，可可能能帮帮助助诊诊断断休休克克、确确定定休休克克程程度度和和作作为为合合理理治治疗疗的的依依据据，所所有有的的参参数

45、数都都需需要要反反复复多多次次，才才能能得得到到正确的结论。正确的结论。研究中还可测定 肺动脉压肺动脉压 pulmonary artery pressure，PAP 肺毛细血管楔肺毛细血管楔pulmonary capillary wedge ressure 颈颈V插插管管右右心心房房右右心心室室肺肺A肺肺终终末末A，可可检检测测右右心心功功能能和肺的反应。和肺的反应。PCWP正正常常值值与与CVP无无明明显显差差异异，肺肺充充血血和和肺肺泡泡水水肿肿时时可可显显著著升升高高；肺肺动动脉脉高高压压是是休休克克的的特点，可引起肺充血与水肿特点，可引起肺充血与水肿。研究中还可测定研究中还可测定 心输

46、出量心输出量 cardiac output 可可反反应应心心泵泵功功能能的的性性能能与与水水平平，方方法法有有测测定定肺肺血血流流的的氧氧含含量量，静静脉脉注注入入染染料料，测测定定从从心心脏脏排排出出血血液液中中染染料料的的浓浓度度，还有降温测定法。还有降温测定法。七、休克治疗七、休克治疗 休休克克是是一一种种危危急急症症，治治疗疗人人员员必必须须分分秒秒必必争争，认认真真抢抢救救。因因为为各各种种休休克克的的起起因因不不同同，必必然然各各有有其其特特点点。在在治治疗疗上上，要要抓抓住住主主要要矛矛盾盾，对对患患畜畜的的血血液液动动力力学学和和血血液液化学的变化作具体分析化学的变化作具体分析

47、。掌掌握握休休克克的的共共同同性性和和特特殊殊性性，熟熟悉悉各各种种休休克克矛矛盾盾发发展展的的阶阶段段性性，正正确确处处理理局局部部和和整整体体的的关关系系，就就能能使使休休克克得得到到较较为为妥妥善善的处理。的处理。（一）换气和给氧 组组织织发发生生缺缺血血性性缺缺氧氧，产产生生大大量量的的乳乳酸酸和和细细胞胞内内酸酸中中毒毒。因因此此处处理理休休克克时时，给给氧氧是是一一项项最最基本的措施。基本的措施。方法：保保证证呼呼吸吸道道的的畅畅通通，采采用用机机械械换换气气（呼呼吸吸机机）或或做做气气管管切切开开；直直接接进进行行吸吸氧氧；静静脉脉缓缓慢慢注注射射经经1010倍倍稀稀释释的的3%

48、H3%H2 2O O2 2。（二二）消消除除病病因因 要要根根据据休休克克发发生生的的不不同同原原因因，给给以以相相应应的处置。的处置。hemorrhagic shock止止血血，同时迅速地补充血容量同时迅速地补充血容量。toxic shock尽快消除感染源尽快消除感染源 对对马马的的急急腹腹症症情情况况就就比比较较复复杂杂了了，休休克克可可由由强强烈烈疼疼痛痛引引起起，也也可可继继发发于于toxic toxic shockshock，为为消消除除原原因因常常尽尽快快施施行行手手术术。但但应应了了解解手手术术本本身身就就是是强强刺刺激激，在在休休克克没没有有得得到到纠纠正正之之前前，急急忙忙进

49、进行行手手术术，往往往往不不会会有有好好的的结结果果。事事先先必必须须调调整整水水、电电解解质质和和酸酸碱碱平平衡衡，补补充充血血容容量量，改改善善心心脏脏机机能能，争争取取尽尽快快施施行行手手术术，方方能能解解除除造成休克的根本原因造成休克的根本原因 。（三）（三）补充血容量补充血容量 补补充充血血容容量量是是治治疗疗休休克克最最基基本本的手段的手段。注注意意：维维持持微微循循环环功功能能所所需需要要的的血血容容量量比比正正常常血血容容量量要要大大得得多多，补补充充液液体体的的量量要要比比丧丧失失液液体的量体的量大得多大得多。1.全全血血 贫贫血血和和失失血血病病例例，输输给给全全血血是是需

50、需要要的的。全全血血有有携携氧氧能能力力，补补充充血血量量以以达达到到正正常常PCV水水平平为为度度，还还不不足足的的血血容容量量，根根据据需需要要补补给给血血浆浆、生生理理盐水或右旋糖酐等盐水或右旋糖酐等。既既可可防防止止携携氧氧能能力力不不足足，又又能能降降低低血血液液粘粘稠稠度度，改改善善微微循循环环，新新鲜鲜全全血血中中含含有有多多种种凝凝血血因因子子，可可补补充充由由于于休休克克带来的凝血因子不足。带来的凝血因子不足。2.血血浆浆 在在休休克克当当中中，清清蛋蛋白白从从血血管管或或消消化化管管大大量量丢丢失失，腹腹膜膜炎炎、大大面面积积烧烧伤伤和和出出血血也也能能丢丢失失大大量量血血

51、浆浆，补补充充血血浆浆在在兽兽医医临临床床上上是是较较好好的的清清蛋白来源蛋白来源。3.胶胶体体液液 右右旋旋糖糖酐酐能能提提高高血血浆浆胶胶体体渗渗透透压压，是是血血浆浆的的良良好好的的代代用用品品。最最为为广广泛泛使使用用的的是是右右旋旋糖糖酐酐7070(macrodex,相相 对对 分分 子子 量量 约约 为为70000)70000)和和右右旋旋糖糖酐酐4040(相相对对分分于于量量为为40000)40000)，前前者者有有6 67h7h的的作作用用，后者有约后者有约4h4h的作用。的作用。低低分分子子右右旋旋糖糖酐酐不不仅仅具具有有强强大大的的扩扩充充血血容容量量作作用用，还还对对红红

52、细细胞胞具具有有抗抗积积聚聚作作用用和和抗抗血血栓栓形形成成作作用用，从从而而改改善善微微循循环环血血管管内内血血液液淤淤滞滞状状态态，有有疏疏导导微微循循环环和和扩扩充充血血容容量量的的效效用用，所所以以在在PCVPCV和和血血液液粘粘稠稠度很大时是有效的度很大时是有效的。6%6%右右旋旋糖糖酐酐7070和和10%10%右右旋旋糖糖酐酐4040是是高高渗渗液液，能能使使血血容容量量增增加加。前前者者1L1L能能从从间间质质内内吸吸收收200200500ml500ml液液体体，排排除除速速度度慢慢，持持续续时时间间长长；后后者者扩扩容容作作用用强强，1L1L能能吸吸收收间间质质液液1 11.5

53、L1.5L，排排除除快快，仅仅90min90min后后扩扩容容作作用用迅迅速速下下降降，所所以以快快速速注注射射的的扩扩容容作作用用比比缓缓慢慢注注射射大大。5 5右右旋旋糖糖酐酐4040是是等等渗渗液液，无无扩扩容容作作用用，在在输输入入电电解质液之后或二者同时使用。解质液之后或二者同时使用。右右旋旋糖糖酐酐的的使使用用也也是是有有危危险险和和不不足足之之处处的的，如如右右旋旋糖糖40可可能能引引起起休休克克脱脱水水病病畜畜的的肾肾小小管管机机械械性性阻阻塞塞，尿尿粘粘稠稠度度增增大大，损损害害肾肾功功能能，引引起起少少尿尿或或无无尿尿，还还有有过过敏敏反反应应。虽虽然然可可见见到到呼呼吸吸

54、困困难难和和低低血血压压，但主要限于但主要限于荨麻疹荨麻疹。有有时时马马在在开开始始注注入入5050100ml100ml时时可可引引起起肌肌肉肉震震颤颤，后后躯躯无无力力和和心心搏搏过过速速。大大剂剂量量干干扰扰各各种种凝凝血血因因素素，可可引引起起瘀瘀点点状状出出血血。尽尽管管右右旋旋糖糖酐酐有有一一些些缺缺点点，但但是是只只要要使使用用合合理理，仍仍不不失失为为一一种种常常用用的的血血浆浆代代用品。用品。4.4.电解质溶液电解质溶液 补液首先应考虑补充电解质溶液补液首先应考虑补充电解质溶液 电电解解质质液液晶晶体体液液，包包括括生生理理盐盐水水、平平衡衡盐盐液液、葡葡萄萄糖糖生生理理盐盐水

55、水等等。能能补补充充血血管管内内容容量量、丢丢失失的的离离子子和和导导致致离离子子再再分分配配，而而且且还还能能达达到到补补充充组组织织间间液液的的目目的的。对对降降低低血血液液粘粘稠稠度度，增增进进血血液液流流速速，维维持持有有效效循循环环，改改善善微微循循环环都要起很重要的作用。都要起很重要的作用。生生理理盐盐水水与与正正常常血血浆浆相相比比，其其ClCl浓浓度度约约高高于于5050，pHpH为为6.26.26.76.7，大大量量输输入入后后可可造造成成高高氯氯血血症症，还还会会加加重重休休克克的酸中毒。的酸中毒。多多数数人人主主张张输输入入平平衡衡盐盐液液乳乳酸酸钠钠林林格格氏氏液液（这

56、这与与传传统统观观点点不不同同！），其其电电解解质质、酸酸碱碱度度和和渗渗透透压压都都与与正正常常细细胞胞外外液液相相近近似似，在在近近年年来来的的治治疗疗休休克克中中，广广泛泛采采用用大大量量平平衡衡盐盐液液来来代代替替或或减减少少输输血血，取取得得了较好的效果。了较好的效果。心心功功正正常常时时，快快速速输输入入失失血血量量2 23 3倍倍平平衡衡盐盐液液，一一般般不不会会发发生生心心衰衰和和肺肺水水肿肿，输输入入量量可可按按202040ml/kg40ml/kg计计算算。大大动动物物输输液液速速度度可可达达3 35L/h5L/h，甚甚至至10L10L。以以CVPCVP作作为为输输液液治治疗

57、疗休休克克的的指指标标，10min10min内可输入内可输入3ml/kg3ml/kgminmin。如如果果CVPCVP保保持持在在15cmH15cmH2 2O O以以下下和和在在10min10min内内升升高高不不超超过过5cmH5cmH2 2O O，就就可可继继续续输输入入。轻轻度度脱脱水水的的病病畜畜可可耐耐受受90ml/kg/h90ml/kg/h，并并具具有有极极好好的的安安全全性性，而而治治疗疗休休克克动动物物的的开开始始1h1h内内需需要要此此剂量的剂量的2 23 3倍，也不是罕见的。倍，也不是罕见的。因因此此，输输液液的的快快慢慢应应根根据据病病畜畜的的大大小小、病病情情的的严严重

58、重程程度度及及其其反反应应等等随随时时调调整整。如如果果病病情情平平稳稳，外外周周循循环环和和毛毛细细血血管管充充盈盈度度好好转转，皮皮肤肤增增温温，就就可可继继续续进进行行。若若呼呼吸吸和和心心跳跳加加快快时时应应缓缓输输或或停停输输，最好根据最好根据CVPCVP和和PCVPCV进行增减。进行增减。大大量量输输液液血血浆浆内内总总的的蛋蛋白白含含量量急急剧剧减减少少低低蛋蛋白白血症血症 hypoproteinemia。这这种种暂暂时时的的血血液液稀稀释释是是无无危危险险的的，几几小小时时内内可可以以恢恢复正常复正常。主主要要问问题题是是电电解解质质液液，从从毛毛细细血血管管渗渗出出，引引起起

59、水水肿肿，特特别别是是肺肺水水肿肿。据据有有人人发发现现，肺肺组组织织水水肿肿比比皮皮下下组组织织轻轻得得多多，而而比比肠道大约轻肠道大约轻1倍。倍。乳乳酸酸钠钠林林格格氏氏液液中中的的乳乳酸酸钠钠是是不不理理想想的的，特特别别是是面面对对已已知知的的乳乳酸酸中中毒毒时时使使用用乳乳酸酸钠钠是是禁禁忌忌的的。可可是是休休克克时时乳乳酸酸钠钠过过多多只只是是结结果果，而不是原因而不是原因。根根据据实实验验，注注射射乳乳酸酸钠钠林林格格氏氏液液后后外外源源性性乳乳酸酸钠钠并并不不增增加加正正常常动动物物或或体体克克动动物物血血液液内内乳乳酸酸钠钠的的浓浓度度，2323头头未未麻麻醉醉狗狗失失去去标

60、标准准血血量量的的6060，在在失失血血后后30min30min内内乳乳酸酸钠钠平平均均 含含 量量 从从 基基 线线 的的 l3mg/l00mll3mg/l00ml上上 升升 到到91mg/100ml91mg/100ml。当当用用乳乳酸酸钠钠林林格格氏氏液液处处理理时时，乳乳 酸酸 钠钠 平平 均均 浓浓 度度 稍稍 有有 升升 高高(约约99mg/100m1)99mg/100m1)。这这种种升升高高可可归归因因于于休休克克的的代代谢谢异异常常而而不不是是外外源源性性乳乳酸酸钠钠，一一旦旦组组织织恢恢复复正正常常的的灌灌流流，血血液液内内乳乳酸酸钠钠浓浓度迅速下降至标准含量。度迅速下降至标准

61、含量。葡葡萄萄糖糖液液常常为为5 5，接接近近等等渗渗，对周围组织刺激性小。对周围组织刺激性小。1010GSGS液液虽虽为为高高渗渗，但但输输入入体体内内很很快快被被利利用用，不不起起高高渗渗作作用用，超超过过10%GS10%GS液液对对注注入入静静脉脉有有刺刺激激性性，长长期期输输入入有有引引起起血血栓栓性性静脉炎的危险静脉炎的危险。在在休休克克早早期期，高高糖糖血血症症是是最最显显著著的的症症状状，血血糖糖几几乎乎4 4倍倍于于正正常常值值，这这种种升升高高是是由由于于肾肾上上腺腺素素作作用用于于肝肝糖糖原原，迅迅速速导导致致对对胰胰岛岛素素敏敏感感性性降降低低或或者者甚甚至至胰胰岛岛素素

62、抑抑制制的的高高血糖症血糖症。因因此此，休休克克时时已已经经存存在在高高血血糖糖症症，输输入入GS应应是是禁禁忌忌的的。在在休休克克晚晚期期由由于于肝肝糖糖原原耗耗尽尽可可能能发发生生低低血血糖糖症症，可可适适量量补补充充GS液，以供能量来源液，以供能量来源。补补充充血血容容量量的的指指标标是是体体内内电电解解质质失失衡衡得得到到改改善善，表表现现在在病病情情开开始始好好转转，末末梢梢皮皮温温由由冷冷变变温温，齿齿龈龈由由紫紫变变红红，口口腔腔湿湿润润而而有有光光泽泽，BPBP恢恢复复正正常常，心心率率减减慢慢，排尿量排尿量逐渐增多等。逐渐增多等。（四）纠正代谢性酸中毒（四）纠正代谢性酸中毒

63、代代谢谢性性酸酸中中毒毒是是各各种种休休克克的的一一种种经经常常性性特特点点。对对于于休休克克灌灌注注不不足足引引起起的的代代谢谢性性酸酸中中毒毒的的最最好好处处理理模模式式还有争论！还有争论！通通常常使使用用1.51.5或或5 5碳碳酸酸氢氢钠钠纠纠正正酸酸中中毒毒。如如在在纠纠正正灌灌注注不不足足前前或或者者在在灌灌注注改改善善后后注注入入碳碳酸酸氢氢钠钠，可可发发生生碱碱中中毒毒，导导致致比比酸酸中中毒毒的的问问题题更更严严重重。酸酸中中毒毒对对于于心心脏脏具具有有最最直直接接的的危危险险作作用用，表表现现为为严严重重的的心心律律失失调调，特特别别是是血血液液pHpH值值在在7.287.

64、28以以下下，也也抑抑制心肌收缩力和血管扩张。制心肌收缩力和血管扩张。l治治疗疗休休克克性性酸酸中中毒毒首首先先在在于于纠纠正正组组织织灌灌注注不不足足问问题题，保保证证病病畜畜有有效效的的换气和进行补液换气和进行补液。l只只有有血血液液pHpH值值降降至至对对心心脏脏功功能能有有危危害害水水平平(小小于于7.28)7.28)时时才才应应该该给给予予碳碳酸酸氢氢钠钠，即即使使在在这这种种情情况况下下，使使用用小小量量碳碳酸酸氢氢钠钠配配合合充充分分换换气气也也比比输输入入大量碳酸氢钠好。大量碳酸氢钠好。（五）（五）皮质激素皮质激素 按按一一般般规规律律，治治疗疗休休克克应应先先输输液液后后用用

65、药药，可可用用任任何何类类型型药药物物治治疗疗休休克克都都是是特特别困难的别困难的！因因药药物物分分布布的的有有效效量量比比正正常常时时少少，且且进进入入体体内内的的时时间间也也比比条条件件下下更更长长，这这是是由由于于皮皮肤肤和和肌肌肉肉血血液液灌灌流流不不足足，使使皮皮下下或或肌肌注的药物延缓吸收的结果。注的药物延缓吸收的结果。药药物物通通过过代代谢谢和和排排泄泄排排出出体体外外，休休克克时时这这些些机机能能减减弱弱，可可延延长长使使用用药药物物的的半半存留期存留期。因此，使使用用具具有有直直接接作作用用和和半半存存留留期期短短的的药药物物最最安安全全，并并根根据据病病畜畜的的反反应应调调

66、整注入速度整注入速度。尽尽管管对对皮皮质质激激素素作作用用机机理理的的认认识识还还存存在在明明显显矛矛盾盾，但但是是对对于于 单单 纯纯 内内 毒毒 素素 脂脂 多多 糖糖(popolysaccharide)(popolysaccharide)引引起起的的各各种种动动物物休休克克具具有有保保护护作作用用，能能延长存活期。延长存活期。盐盐皮皮质质激激素素ineralocortlcoidineralocortlcoid对对于于休休克克是是无无效效的的，除非休克时还有肾上腺皮质机能不足症糖糖皮皮质质激激素素(glucocorticoid)通通常常所所称称的的皮皮质质激素，对休克的治疗是有效的激素，对休克的治疗是有效的。糖皮质激素的作用糖皮质激素的作用l稳定溶酶体膜，减少酶的释放，保稳定溶酶体膜，减少酶的释放，保护组织细胞免遭酶的破坏分解。护组织细胞免遭酶的破坏分解。l促进肝糖异生，防止乳酸蓄积过多促进肝糖异生，防止乳酸蓄积过多l降低血管渗透性，减轻肺的炎症降低血管渗透性，减轻肺的炎症和水肿，减少组胺和缓激肽释放等和水肿，减少组胺和缓激肽释放等 对于感染性中毒性休克的治疗曾作对于感染性中毒性休