第三章外科病人的体液和酸碱平衡失调

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1、第三章第三章外科病人的外科病人的体液和酸碱平衡失调体液和酸碱平衡失调引言引言外环境外环境内环境内环境大自然环境大自然环境细胞周围的体液细胞周围的体液(血、淋巴、组织间液血、淋巴、组织间液)皮肤粘膜四四 项项基本内容基本内容容容 量量电解质浓度和比例电解质浓度和比例酸碱度酸碱度渗透压渗透压水、电解质及酸碱平衡水、电解质及酸碱平衡 的重要性的重要性是是机机体体内内环环境境的的重重要要组组成成部部分分和和根根本本，是健康机体生理机能运转的基本条件。是健康机体生理机能运转的基本条件。内环境相对稳定是手术成功的基本保证内环境相对稳定是手术成功的基本保证任任何何一一种种水水、电电解解质质及及酸酸碱碱平平衡

2、衡失失调调的的恶化都可能致病人死亡。恶化都可能致病人死亡。第一节第一节概概述述一、体液常识一、体液常识水和电解质是体液的主要成分。体液可分为细胞内液和细胞外液两部分。细胞内液细胞内液细胞外液细胞外液 体体液液体液细胞内液细胞外液血浆组织液男604020515女503520515阳离子：Na+阴离子：CL-、HCO3-蛋白质阳离了：阳离了：K、Mg2+阴离子：阴离子：HPO42-、蛋白质蛋白质体液常识体液常识正常血浆渗透压290-310mmol/L.快速估算病人血浆渗透压计算方法：（K+Na+BS）2基本概念基本概念功能性细胞外液无动能性细胞外液功能性细胞外液功能性细胞外液绝大部分的组织间液（绝

3、大部分的组织间液（90%）能迅）能迅速地与血管内液体或细胞内液进行交换速地与血管内液体或细胞内液进行交换并取得平衡，这在维持机体的水和电解并取得平衡，这在维持机体的水和电解平衡方面具有重要作用。故可称其为功平衡方面具有重要作用。故可称其为功能性细胞外液。能性细胞外液。无功能性细胞外液无功能性细胞外液另有一小部分组织间液仅有缓慢地另有一小部分组织间液仅有缓慢地交换和取得平衡的能力，它们具有各自交换和取得平衡的能力，它们具有各自的功能，但在维持体液平衡方面的作用的功能，但在维持体液平衡方面的作用甚小。故可称其为无功能性细胞外液。甚小。故可称其为无功能性细胞外液。无功能性细胞外液经占体重的无功能性细

4、胞外液经占体重的1%-2%，占组织间液的占组织间液的10%左右。左右。无功能性细胞外液无功能性细胞外液结缔组织液和所谓透细胞液，如脑脊液、结缔组织液和所谓透细胞液，如脑脊液、关节液和消化液等，都属无功能性外液。但是，关节液和消化液等，都属无功能性外液。但是，有些无功能性细胞外液的变化导致水、电解质有些无功能性细胞外液的变化导致水、电解质和酸碱失调却是很显著的。最常见的就是胃肠和酸碱失调却是很显著的。最常见的就是胃肠消化液的大量丢失，可造成体液量及成分的明消化液的大量丢失，可造成体液量及成分的明显变化。显变化。二、体液平衡及渗透压的调节二、体液平衡及渗透压的调节体液及渗透压的稳定是由神经内分体液

5、及渗透压的稳定是由神经内分泌系统调节的：泌系统调节的：体液正常渗通压：体液正常渗通压：下丘脑垂体后叶抗利尿激素血容量：血容量：肾素醛固酮系统体液正常渗通压调节：体液正常渗通压调节：失水渗透压下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统口渴饮水远曲小管和集合管上皮细胞再吸收尿量反之亦然血容量调节：血容量调节：血容量或血压肾素醛固酮系统远曲小管Na再吸收和K+、H+的排泄。体液平衡及渗透压的调节体液平衡及渗透压的调节体液平衡及渗透压的调节体液平衡及渗透压的调节此两系统共同作用于肾、调节水及钠等电解质的此两系统共同作用于肾、调节水及钠等电解质的吸收及排泄。从而达到维持体液平衡，使体内环吸收及排泄。从而达到维持体液平

6、衡，使体内环境稳定之目的。境稳定之目的。血容量比渗透压对机体更为重要血容量比渗透压对机体更为重要：当血容量锐压又兼有血浆渗透压降低时，前当血容量锐压又兼有血浆渗透压降低时，前者对抗利尿激素的促进分泌作用远远强于低渗透者对抗利尿激素的促进分泌作用远远强于低渗透压对抗利尿激素分泌的抑制作用压对抗利尿激素分泌的抑制作用三、酸碱平衡的维持三、酸碱平衡的维持（PH:PH:7.357.357.457.45）缓冲系统、肺的呼吸、肾的排泄缓冲系统、肺的呼吸、肾的排泄HCO3-/H2CO3=20:1肺：排出CO2肾：最重要，Na+-H+交换，排H+；HCO3重吸收；NH3与 H+结合 NH4+排出；尿的酸化，排

7、H+第二节第二节体液代谢的失调体液代谢的失调基本概念基本概念体液平衡失调可以有三种表现体液平衡失调可以有三种表现:容量失调容量失调浓度失调浓度失调成分失调成分失调一一、水钠的代谢紊乱水钠的代谢紊乱1、等渗性缺水（急性缺水、混合性缺水）水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外的渗透压也保持正常。细胞外液减少代偿机制：肾素-醛固酮系统病因：1）消化液的急性丧失：肠外瘘、大量呕吐2）体液丧失在感染区或软组织内：肠梗阻、腹腔内或腹膜后感染、烧伤等。等渗性缺水等渗性缺水临床表现：尿少、恶心、厌食、乏力、直立晕倒、舌干燥，眼球下陷、皮肤干燥松弛、不口渴。5脉搏细速，血压不稳67%休克化验：血清钠13

8、5145mmol/l红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容增高，尿比重增高诊断：病因+临床表现+化验治疗：1、病因治疗2、补充体液-平衡盐液或生理盐水2/3林格氏液液+1/3乳酸钠2/3生理盐水+1/31.25%碳酸氢钠3、预防低钾血症（见尿补钾：尿40ml/h）注意：补充生理需要量+已失量的1/2-2/3；最好 是根据中心静压补等渗性缺水等渗性缺水2、低渗性缺水、低渗性缺水特点:水和钠同时缺失，但失钠失水血清钠浓度135mmol/l代偿机制：早期：机体抗利尿激素的分泌肾小管再吸收水尿量排出细胞外的渗透压后期：肾素-醛固酮系统兴奋以维持血容量。低渗性缺水低渗性缺水病因：1、胃肠道消化液持续丢失（幽

9、门梗阻、反复呕吐、胃肠减压）2、大创面的慢性渗液3、排钠利尿剂4、出汗+喝水低渗性缺水（继发性缺水、慢性缺水）低渗性缺水（继发性缺水、慢性缺水）理论上说，低渗性缺水应无口渴，且应为其特点之一，但事实上除轻度缺水外，大部分病人都伴有不同程度的口渴。有学者认为可能与血容量下降刺激ADH（抗利尿激素）大量分泌及剌激肾素血管紧张素系统有关。临床表现临床表现除低血容量共同表现外，随缺钠程度而表现出不除低血容量共同表现外，随缺钠程度而表现出不同的临床表现。同的临床表现。轻度缺钠：疲乏、头晕、手足麻木，尿钠减少。轻度缺钠：疲乏、头晕、手足麻木，尿钠减少。中度缺钠：恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定，中度缺钠：

10、恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定，脉压变小，视力模糊，站立性晕倒。尿少。脉压变小，视力模糊，站立性晕倒。尿少。重度缺钠：病人神志不清，肌痉挛抽痛，腱反射重度缺钠：病人神志不清，肌痉挛抽痛，腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷。减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷。重度：肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失，木僵，昏迷血钠(mmol/l)口渴恶心呕吐直立晕倒血压下降神志乏力头晕缺钠量(g/kg)轻度1350.5中度1300.50.75重度1200.751.25临床表现临床表现化验：尿比重化验：尿比重1.010血清钠血清钠135mmol/l尿Na+、尿Cl-下降红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容增高，血尿素氮

11、值均有增高。诊断：病因诊断：病因+临床表现临床表现+化验化验临床表现临床表现治疗：治疗：补液原则：先快后慢，分次完成补液原则：先快后慢，分次完成1、治疗原发病、治疗原发病2、轻、中度：、轻、中度：5G.N.S3、重度重度（休克）（休克）首先用胶晶体溶液补充血容量、首先用胶晶体溶液补充血容量、胶晶体比例为胶晶体比例为1：3接下来用接下来用5N.S200300ml（100150ml/h）补氯化钠量：补氯化钠量：1：临床估计：临床估计：轻轻:0.5g/kg 0.5g/kg 中中:0.7g/kg0.7g/kg重重:1.0g/kg1.0g/kg2：公式法：公式法：补钠量补钠量(g)=g)=（血钠正常值血

12、钠正常值-测量值）测量值）体重体重（kgkg）0.60.6（女女0.50.5）1717 当日仅补计算量的当日仅补计算量的1/2+1/2+日需量，其中日需量，其中2/32/3的量的量以以55NSNS输给输给,余的量补等渗盐水余的量补等渗盐水 高渗性缺水高渗性缺水（原发性缺水）失水失钠失水失钠血清钠血清钠150mmol/l细胞内脱水细胞内脱水病因：病因：1、摄入水不够、摄入水不够2、补钠过多、补钠过多（如医源性补高渗盐水过多）（如医源性补高渗盐水过多）3、失水过多、失水过多（如持续高热，大量出汗（如持续高热，大量出汗,糖尿糖尿病病人）病病人）临床表现：临床表现：口渴为最早症状缺水量占 体 重口渴眼

13、窝凹皮肤弹差血 压 下降意识障碍 尿少 尿比 重 增高轻度24+中度46+烦燥不安+重度6+躁狂、幻觉、谵妄，昏迷+化验：血钠150mmol/l尿比重1.030诊断：病因诊断：病因+临床表现临床表现+化验化验治疗：治疗：5GS或或0.45NS补液量：补液量：一：1、临床估计法：轻、中、重轻、中、重：3、6、9（体重）（体重）2、公式法：补水量（补水量（ml）=（血钠测定值血钠测定值142）体重体重常数常数（常数：女性（常数：女性3男性男性4婴儿婴儿5）二：二：1-400500ml当日先补估计量的当日先补估计量的1/22/3+日需量日需量水水中毒中毒（稀释性低血钠）（稀释性低血钠）病因：抗利尿激

14、素分泌过多、肾功能不全、病因：抗利尿激素分泌过多、肾功能不全、摄入水份过多。摄入水份过多。临床表现：起病急，颅内压增高，临床表现：起病急，颅内压增高，红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、血浆蛋白量降低，血浆蛋白量降低，治疗；停止水摄入，利尿治疗；停止水摄入，利尿课前复习提问课前复习提问1、功能性细胞外液2、无功能性细胞外液3、细胞外液中最主要的阴、阳离子是什么？4、细胞内液中最主要的阴、阳离子是什么？5、体液及渗透压的稳定是由调节。体液的正常渗透压通过来恢复和维持，血容量的恢复和维持是通过。课前复习提问课前复习提问6、肾脏通过什么方式来维持酸碱平衡？7、容量

15、失调：定义、常见类型，缺5%临床表现特点。8、低渗性缺水：轻度缺钠、中度缺钠、重度缺钠定义及临床表现特点。9、高渗性缺水：又称缺水，分为三度，轻度、中度、重度的分度标准?10、高渗性缺水因导致脑功能障碍之严重后果，水中毒是因产生一系列神经、精神症状。二、二、钾代谢失调钾代谢失调Potassium Potassium MatebolismMatebolism ImbalanceImbalance钾的特点细胞内细胞内液的主要成分液的主要成分合成代谢需求大合成代谢需求大肾脏肾脏不吃也排不吃也排不忘补充不忘补充肾衰肾衰高钾高钾见尿补钾见尿补钾细胞膜电位细胞膜电位影响心博影响心博注意安全注意安全+外渗外

16、渗细胞膜静息电位细胞膜静息电位Na+K+K+K+K+GAANa+Na+Na+泵泵1561564 4体内钾的相关知识体内钾的相关知识1、体内钾含量、体内钾含量98%存在于细胞内，存在于细胞内，2%存在存在于细胞外。于细胞外。2、正常血钾浓度为、正常血钾浓度为3.5-5.5mmol/L3、钾的生理功能：、钾的生理功能：参与、维持细胞的正常代谢，维持细胞参与、维持细胞的正常代谢，维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡，维持神经肌肉组内液的渗透压和酸碱平衡，维持神经肌肉组织的兴奋性，以及心肌正常功织的兴奋性，以及心肌正常功能等。（一）、低钾血症（一）、低钾血症(Hypokalemia)1、原因、原因1)1)摄

17、取不足摄取不足摄取不足摄取不足 2)2)钾缺失钾缺失钾缺失钾缺失(1)(1)胃肠道丢失胃肠道丢失(2)(2)尿丢失尿丢失 利尿剂利尿剂 肾上腺皮质功能肾上腺皮质功能(3)(3)皮肤创面丢失皮肤创面丢失3)3)稀释性低钾稀释性低钾稀释性低钾稀释性低钾4)K4)K+向胞内转移向胞内转移向胞内转移向胞内转移 碱中毒碱中毒碱中毒碱中毒 细胞内外的氢钾交换细胞内外的氢钾交换细胞内外的氢钾交换细胞内外的氢钾交换 G.S+Insulin VDG.S+Insulin VD5)5)需求增加需求增加需求增加需求增加,补给不补给不补给不补给不足足足足(合成代谢合成代谢合成代谢合成代谢).K.K+血钾紊乱与酸碱中毒低

18、钾血症低钾血症碱中毒酸中毒酸中毒高钾血症细胞外细胞内肾脏排肾脏排K K+增减细胞内转移细胞内转移K+Na+H+H+3K+2Na+体内体外反常性酸性尿反常性酸性尿2、临床表现、临床表现：抑制抑制的表现的表现（1 1）精神状态异常精神状态异常：疲倦、淡漠，：疲倦、淡漠，重者可昏睡重者可昏睡（2 2）骨骼肌无力骨骼肌无力，肌张力减退及腱反，肌张力减退及腱反 射减弱，重者可呼吸困难和紫绀射减弱，重者可呼吸困难和紫绀（3 3）平消滑肌张力减弱平消滑肌张力减弱：厌食、恶心：厌食、恶心 呕吐、腹胀、腹痛和肠麻痹呕吐、腹胀、腹痛和肠麻痹（4 4）心脏受累心脏受累：传导阻滞和节律异常：传导阻滞和节律异常正常正常

19、T T波变平波变平U3、检查检验心电图心电图：T T波变平，进而倒置，随后出现波变平，进而倒置，随后出现STST段降低、段降低、QTQT间期延长和出现间期延长和出现U U波，波，QRSQRS综合波增宽。但低钾综合波增宽。但低钾不一定有心电图的改变。不一定有心电图的改变。血清钾低于血清钾低于3.5 3.5 mmolmmol/L/L。K4 4、治、治 疗疗1、分次补钾、边治疗边观察。、分次补钾、边治疗边观察。2、每天补钾、每天补钾40-80mmol（3-6克）不等。克）不等。换算：换算：1克氯化钾克氯化钾=13.4mmol钾钾补钾注意事项补钾注意事项重点禁止静脉注射钾盐禁止静脉注射钾盐1.1.心肾

20、功能不良时慎用心肾功能不良时慎用 尿量尿量 40mL/h-40mL/h-“见尿补钾见尿补钾见尿补钾见尿补钾”2 2.安全浓度安全浓度安全浓度安全浓度（KCl.VDKCl.VD)20-40mmol(1.5-3gKCl 20-40mmol(1.5-3gKCl)/1000ml)/1000ml3.3.安全速度安全速度安全速度安全速度10-20mmol/h(3g/1000ml10-20mmol/h(3g/1000ml、500ml/h500ml/h或或 EKG EKG监护监护4.4.需持续一个疗程需持续一个疗程4-64-6天，重则天，重则10101515天天5.5.出现下列高钾血症表现者，出现下列高钾血症

21、表现者，立即停用：手、足、立即停用：手、足、舌、脸感觉异常；心率减慢、心音减低等舌、脸感觉异常；心率减慢、心音减低等6.6.注意纠正碱中毒注意纠正碱中毒口服补钾比较安全口服氯化钾对胃肠道刺激大，病人不易接受口服枸橼酸钾，刺激小，碱中毒患者慎用食物中钾含量较多，（动植物细胞内都含较多的钾)合成代谢高的要求口服钾盐(二二)、高钾血症、高钾血症HyperkalemiaHyperkalemia 5.5 5.5 mmolmmol/L/L1 1、高钾血症的原因、高钾血症的原因静静脉脉口口肛门肛门肾肾脏脏排泄障碍排泄障碍排泄障碍排泄障碍肾衰肾衰肾衰肾衰细胞细胞内液内液泵泵细胞外液细胞外液摄入增多摄入增多输入

22、过多输入过多钾盐钾盐青霉素钾青霉素钾库血库血细胞内移出细胞内移出酸中毒酸中毒创伤后病细胞创伤后病细胞 综合症综合症(Na-K(Na-K泵泵)组织创伤破坏组织创伤破坏溶血溶血.分解代谢分解代谢假性高血钾假性高血钾假性高血钾假性高血钾2 2、临床表现、临床表现多无特殊表现多无特殊表现 抑制性抑制性 轻度神志模糊或淡漠、感觉异常轻度神志模糊或淡漠、感觉异常四肢软弱四肢软弱心跳缓慢或心律不齐心跳缓慢或心律不齐血钾超过血钾超过7mmol/L7mmol/L:ECG:ECG改变改变超过超过9mmol/L9mmol/L:心脏停博于舒张期心脏停博于舒张期 正常正常T T波高而尖波高而尖QTQT间期延长间期延长Q

23、RSQRS波波增增 宽宽3 3、治、治 疗疗停止补充停止补充停止补充停止补充急救急救对抗钾对细胞膜的作用对抗钾对细胞膜的作用对抗钾对细胞膜的作用对抗钾对细胞膜的作用IVIVIVIV或或或或VD10%VD10%VD10%VD10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙促使钾向细胞内转移促使钾向细胞内转移促使钾向细胞内转移促使钾向细胞内转移 碱性药物碱性药物碱性药物碱性药物:纠正酸中毒纠正酸中毒 GIGI（0.3mmolK0.3mmolK+/g/g糖原）糖原）糖原）糖原）蛋白合成剂蛋白合成剂蛋白合成剂蛋白合成剂(0.5mmolK(0.5mmolK+/g/g蛋白蛋白蛋白蛋白)作用慢，丙睾作用慢，丙

24、睾作用慢，丙睾作用慢，丙睾增加排出增加排出增加排出增加排出 透析法透析法透析法透析法：PkPk77mmolmmol/L/L，血透，腹透，血透，腹透，血透，腹透，血透，腹透 离子交换树脂，口服或灌肠，临床少用离子交换树脂，口服或灌肠，临床少用离子交换树脂，口服或灌肠，临床少用离子交换树脂，口服或灌肠，临床少用（三）体内钙的异常（三）体内钙的异常基本常识：基本常识：1、机体内钙的绝大部分（、机体内钙的绝大部分（99%）以磷酸钙）以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。2、细胞外液钙仅是总钙量的、细胞外液钙仅是总钙量的0.1%，其中约，其中约半数为蛋白结合钙，半数为蛋白结合钙

25、，5%为与有机酸结合为与有机酸结合的钙，这两部分合称非离子化钙。的钙，这两部分合称非离子化钙。3、细胞外液钙仅、细胞外液钙仅45%为离子化钙，这部分为离子化钙，这部分钙着维持神经肌肉稳定性的作用。钙着维持神经肌肉稳定性的作用。（三）体内钙的异常（三）体内钙的异常4、离子化和非离子化钙的比率受到、离子化和非离子化钙的比率受到PH的影的影响，响，PH降低可使离子化钙增加，降低可使离子化钙增加，PH上上升可使离子化钙减少。升可使离子化钙减少。5、钙与钾有对抗作用。、钙与钾有对抗作用。血钙正常值：血钙正常值：2.25-2.75mmol/L低钙血症低钙血症病因：急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰、病因：

26、急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰、消化道瘘、甲状旁腺功能受损。消化道瘘、甲状旁腺功能受损。临床表现：临床表现：神经肌肉兴奋性增强：易激动、口角和指尖麻神经肌肉兴奋性增强：易激动、口角和指尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进及木及针刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进及Chvostek征阳性（轻扣外耳道前面神经引起面肌征阳性（轻扣外耳道前面神经引起面肌非随意收缩非随意收缩.正常健康人有正常健康人有10%存在存在,慢性低钙血慢性低钙血症常常缺乏症常常缺乏）治疗：病因治疗。治疗：病因治疗。10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙1020静滴静滴病因：甲状旁腺功能亢进、骨性转移癌病因：甲状旁腺功能亢进、骨性

27、转移癌临床表现：疲乏、厌食、恶心呕吐、体重下降。临床表现：疲乏、厌食、恶心呕吐、体重下降。头痛、背和四肢痛、口渴、多尿。病理性骨折头痛、背和四肢痛、口渴、多尿。病理性骨折治疗：治疗：病因治疗，促进钙排出（补充足够水份，静脉病因治疗，促进钙排出（补充足够水份，静脉注射硫酸钠可使钙经尿排出增加）注射硫酸钠可使钙经尿排出增加）高钙血症高钙血症四、体内镁的异常四、体内镁的异常常识：常识：镁是体内含量占第四位的阳离子。成人体内总量镁是体内含量占第四位的阳离子。成人体内总量约为约为1000mmol,即即23.5g。一半在骨骼内，其余。一半在骨骼内，其余几乎都存在于细胞内，仅有几乎都存在于细胞内，仅有1%存

28、在于细胞外液中。存在于细胞外液中。生理功能：对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性生理功能：对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩、心脏激动性及血管张力等方面的传递、肌收缩、心脏激动性及血管张力等方面均具有重要作用。均具有重要作用。正常值：正常值：0.70-1.10mmol/L。镁缺乏镁缺乏病因：病因：饥饿、吸收障碍综合征、长时期的胃肠道消饥饿、吸收障碍综合征、长时期的胃肠道消化液丧失（如肠瘘），以及长期静脉输液中不含化液丧失（如肠瘘），以及长期静脉输液中不含镁。镁。临床表现：临床表现：面容苍白，肌震颤、手足搐搦及面容苍白，肌震颤、手足搐搦及Chvostek征阳性，记忆力减退，精神紧张，易激

29、动，严重征阳性，记忆力减退，精神紧张，易激动，严重者有烦燥不安、谵妄及惊厥。者有烦燥不安、谵妄及惊厥。血镁浓度与机体镁缺乏不一定相平行，即镁缺乏血镁浓度与机体镁缺乏不一定相平行，即镁缺乏时血镁浓义不一定降低。对镁缺乏有诊断价值的时血镁浓义不一定降低。对镁缺乏有诊断价值的是镁负荷试验。是镁负荷试验。镁缺乏镁缺乏镁负荷试验：正常人在静脉输注氯化镁或硫酸镁镁负荷试验：正常人在静脉输注氯化镁或硫酸镁0.25mmol/kg后，注入量的后，注入量的90%即很快从尿中排即很快从尿中排出。而在镁缺乏者，注入上述相同量之后，输入出。而在镁缺乏者，注入上述相同量之后，输入镁的镁的40%-80%被保留在体内，仅少量

30、的镁从尿中被保留在体内，仅少量的镁从尿中排出。排出。临床上镁缺乏者常伴有钾和钙的缺乏。临床上镁缺乏者常伴有钾和钙的缺乏。补：补：0.25mmol/kg.d的剂量静脉补镁盐（氯化镁的剂量静脉补镁盐（氯化镁或硫酸镁）或硫酸镁）;每天补镁每天补镁6-7mmol.镁过多镁过多主要发生在肾功能不全时。偶可见于应用主要发生在肾功能不全时。偶可见于应用硫酸镁治疗子痫时。硫酸镁治疗子痫时。高镁时心电图改变与高钾血症相似，亦可高镁时心电图改变与高钾血症相似，亦可引起心搏骤停。引起心搏骤停。用钙对抗镁对心脏和肌肉的抑制。用钙对抗镁对心脏和肌肉的抑制。五、体内磷的异常五、体内磷的异常常识：常识：1、机体约、机体约8

31、5%的磷存在于骨骼中，细胞外液中含磷的磷存在于骨骼中，细胞外液中含磷仅仅2%。正常血清无机磷浓度为。正常血清无机磷浓度为0.96-1.62mmol/L。2、磷是核酸及磷脂的基本成分，高能磷酸键的成分、磷是核酸及磷脂的基本成分，高能磷酸键的成分之一，磷还参与蛋白的磷酸化、参与细胞膜的组成，之一，磷还参与蛋白的磷酸化、参与细胞膜的组成，以及参与酸碱平衡等。以及参与酸碱平衡等。高磷血症临床极少发生，急性肾衰伴明显高磷时，高磷血症临床极少发生，急性肾衰伴明显高磷时，可作透析可作透析低磷血症低磷血症病因病因甲状旁腺功能亢进症、严重烧伤或感染；大量葡甲状旁腺功能亢进症、严重烧伤或感染；大量葡萄粮及胰岛素输

32、入使磷进入细胞内；以及长期肠萄粮及胰岛素输入使磷进入细胞内；以及长期肠外营养未补充磷制剂者。外营养未补充磷制剂者。症状：症状：可有神经肌肉症状，如头晕、厌食、肌无力等。可有神经肌肉症状，如头晕、厌食、肌无力等。重症者可有抽搐、精神错乱、昏迷，甚至可因呼重症者可有抽搐、精神错乱、昏迷，甚至可因呼吸肌无力而危及生命。吸肌无力而危及生命。治疗治疗:10%甘油磷酸钠甘油磷酸钠10ml，加入葡萄糖水，加入葡萄糖水500ml中中4-6小时内缓慢滴注小时内缓慢滴注第三节酸碱平衡紊乱7.357.357.457.45代代代代谢谢谢谢呼呼呼呼吸吸吸吸缓冲系统缓冲系统缓冲系统缓冲系统pHpH值值酸中毒酸中毒碱中毒碱

33、中毒代谢产酸、产碱代谢产酸、产碱代谢产酸、产碱代谢产酸、产碱肾脏肾脏肾脏肾脏排酸、排碱，重吸收排酸、排碱，重吸收排酸、排碱，重吸收排酸、排碱，重吸收HCOHCOHCOHCO3 3 3 3-慢！慢！慢！慢！肺肺肺肺呼出呼出呼出呼出COCOCOCO2 2 2 2 快快快快!NaHCONaHCO3 3H H2 2COCO3 3KHbKHbHHbHHb碳酸酐酶碳酸酐酶Na-proteinNa-proteinH-proteinH-proteinNaNa2 2HPOHPO4 4NaHNaH2 2POPO4 4pK=6.1H2CO3=0.03PaCO2酸碱失衡的基本形式代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼

34、吸性碱中毒混合性酸碱失衡酸碱平衡失调的危害代谢酸中毒：酸性物质过多或HCO3-1、降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性：病人容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。2、血液在酸性环境中处于高凝状态：红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引直弥散性血管内凝血。酸碱平衡失调的危害代谢性碱中毒：体内H+丢失或HCO3-1）呼吸中枢抑制：碱中毒导致血浆中H+浓度下降，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢。2）氧合血红蛋白解离曲线左移，使氧不易从氧合血红蛋白中释出。.K.K+一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒Metabolic acidosisMetabolic acidosis1.1.产生或补

35、入过多产生或补入过多(1)(1)进食或输入酸进食或输入酸(2)(2)代谢产酸代谢产酸 休克缺氧休克缺氧 乳酸乳酸 饥饿饥饿.糖尿病糖尿病 丙酮酸丙酮酸2.2.肾脏排出减少肾脏排出减少 肾衰肾衰 碳酸酐酶受抑制碳酸酐酶受抑制 泌氢功能障碍泌氢功能障碍3.3.碱丢失、腹泻等碱丢失、腹泻等AGAG增大增大AGAG不变不变AG=Na+-(HCO3-+Cl-)(816mmol/L)重点原因原因代谢性酸中毒的代偿肾脏代偿：肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高，增加H+和NH3的生成，形成NH+4后排出。另NaHCO3的再吸收亦增加。呼吸代偿：H+浓充气增高刺激呼吸中枢，使呼吸加快，加速CO2的

36、呼出，使PaCO2,HCO3-/H2CO3接近20：1。临临 床床 表表 现现1、轻度代谢性酸中毒可无明显症状。2、最明显表现：呼吸变得深快，可高达40-50次/分。呼出气酮味。3、病人面颊潮红，心率加快，血压常偏低。4、重症病人可有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦躁。甚至出现腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷。2、诊断是否存在、是否代偿分析病因、临床表现血气分析、生化检查紊乱类型、有否混合一般地：PH和HCO3-明显下降，代偿期的血PH可在正常范围，但HCO3-,BE和PaCO2均有下降。CO2CP（正常值25mmol/L）3、治疗原则预防为主对因治疗为主，药物矫正为辅纠正组织缺氧，减少酸性

37、代谢产物产生杜绝或减少碱性液体丢失杜绝或减少碱性液体丢失纠正措施选择药物、剂量、速度选择药物、剂量、速度边纠边查、防止过度宁酸勿碱宁酸勿碱氧离曲线图氧离曲线图10070100HbO2%PO250P5050 PCOPCO2 2pHpHDPGDPG 温度温度温度温度PCOPCO2 2pHpHDPGDPG 温度温度温度温度偏酸时氧气易偏酸时氧气易从血红蛋白上从血红蛋白上解离下来解离下来缓解组织缺氧缓解组织缺氧偏碱时容易发偏碱时容易发生组织缺氧生组织缺氧O2O2RBC治疗5%NaHCO3(1)直接提供直接提供NaHCO3，中和酸的，中和酸的作用快作用快H+HCO3H2CO3CO2+H2O(2)含钠含钠

38、限钠限钠、限水者不宜使用、限水者不宜使用呼吸排出，呼吸功能不全（通气障碍）时慎呼吸排出，呼吸功能不全（通气障碍）时慎用用纠酸后补钾、补钙抗酸治疗注意事项抗酸治疗注意事项1.1.边治疗边监测，少量多次边治疗边监测，少量多次2.2.注意补注意补K K+,补补CaCa+酸中毒酸中毒 K K+胞外胞外 PkPk 尿中排出尿中排出 (血血pH 0.1,pH 0.1,PkPk 0.6mmol/L)0.6mmol/L)H H+H H+CaCa+尿中排出尿中排出CaCa+CaCa+CaCa+CaCa+CaCa+血浆血浆蛋白蛋白血浆血浆蛋白蛋白H H+H H+H H+H+K+H+Ca+Ca+H+碱性液体纠正后碱

39、性液体纠正后 PkPk 需要补充需要补充碱性液体纠正后碱性液体纠正后 PCaPCa+需要补充需要补充K+H+二、代谢性碱中毒1、原因、原因丢酸过多丢酸过多吐胃液吐胃液肾脏：利尿、疾病肾脏：利尿、疾病低钾血症低钾血症(细胞内移细胞内移)补碱过多补碱过多HCO3-原发性升高原发性升高二、代谢性碱中毒代偿：1、呼吸代偿：碱中毒导致血浆中H+浓度下降，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢。2、肾的代偿：肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低。二、代谢性碱中毒1、临床表现：、临床表现：一般无明显症状，有时可一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢，或精神神有呼吸变浅变慢，或精神神经方面的异常。低钾血症等经方面的

40、异常。低钾血症等2、血气：、血气：pH、PCO2代偿代偿CO2CP3、治疗、治疗治疗原发病为主治疗原发病为主NaCl、HCl(稀稀0.1mmol/l)25盐酸精氨酸盐酸精氨酸80mlVD+10%G.S500ml/qd35d4、注意事项、注意事项注意复查血气、补钾注意复查血气、补钾以防过量致酸中毒以防过量致酸中毒三、呼吸性酸中毒1、原因、原因气道阻塞气道阻塞呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸神经和肌肉缺陷呼吸神经和肌肉缺陷胸廓运动障碍胸廓运动障碍肺部疾病肺部疾病2、临床表现、临床表现与病情发展快慢有关与病情发展快慢有关颅内压升高表现颅内压升高表现PCO280mmHg时昏迷时昏迷3、血气分析、血气分析通

41、气不足，通气不足，CO2排出障碍、排出障碍、缺氧缺氧PCO2pH，ABSB，变，变化幅度小化幅度小CO2CP代偿代偿4、治疗、治疗解除气道梗阻、辅助机械通解除气道梗阻、辅助机械通气气氧疗氧疗,注意呼吸抑制及氧中毒注意呼吸抑制及氧中毒THAMAB实际碳酸氢盐含量；SB标准碳酸氢盐含量四、呼吸性碱中毒1、原因：过度通气感染、发热、高温疼痛、紧张人工机械通气大哭、吹号2、临床表现：气闷、眩晕、感觉过敏、感觉异常意识变化低钙表现3、治疗：增加死腔 降低潮气量 降低呼吸频率可能合并的电解质紊乱高血高血K+可能呼酸或代酸可能呼酸或代酸低血低血K+可能呼碱或代碱可能呼碱或代碱高血高血Cl-可能代酸可能代酸低

42、血低血Cl-可能代碱可能代碱Cl-HCO3-H+K+2、试述术前准备和术后处理的意义及水电解质代谢和酸碱平衡失调的诊断要点。（10分）答：术前准备和术后处理的意义如下1）术前准备：可以对病人全身情况有足够的了解；查出可能影响整个病程的各种潜在因素，以便及时治疗处理；对重要器官功能的检查评估，可以估计病人对手术的耐受力。2）术后处理：术后处理得当，能使手术应激反应减轻至最小程度；能最大限度地减少或减轻术后并发症。水电解质代谢和酸碱平衡失调的诊断要点如下：1、充分牚握病史，详细检查病人体征：1）了解是否存在可能导致水，电解质及酸碱平衡失调之原发病。如：严重呕吐，腹泻，长期摄入不足，严重感染或脓毒症

43、等。2）有无水，电解质及酸碱失调的症状及体征。如：脱水，尿少，呼吸浅快，精神异常等。2、即刻实验室检查：1）血、尿常规，血细胞比容，肝肾功能，血糖检查2）血清电解质：钾、钠、氯、钙、镁等3）动脉血气分析4）血、尿渗透压测定（必要时）思考题：名词解释【功能性细胞外液】：绝大部分的组织间液能迅速地与血管内液体或细胞内液体进行交换并取得平衡，这在维持机体的水和电解质平衡方面具有重要作用，故又称其为功能性细胞外液。1、临床出现高血钾如何治疗？答：由于高钾血症有导致病人心搏突然停止的危险，因此高钾血症一经诊断，应积极予以治疗。停用一切含钾的药物或溶液降低血钾浓度，可采取下列几项措施：1）促使K+转入细胞

44、内输注碳酸氢钠溶液：先静脉注射5%NaHCO3溶液60-100ml，再继续静脉滴注NaHCO3溶液100-200ml。（这种高渗碱性溶液输入后可使血容量增加，不仅可使血清K+得到稀释，降低血钾浓度；又能使K+移入细胞内或由尿排出。同时，还有助于酸中毒的治疗。注入的Na+可使肾远曲小管的Na+、K+交换增加，使K+从尿中排出）。输注葡萄糖溶液及胰岛素：用25%葡萄糖溶液100-200ml，每5克糖加入正规胰岛素1U，静脉滴注。可使K+转入细胞内，从而暂时降低血钾浓度。必要时，可以每3-4小时重复用药。对于肾功能不全，不能输液过多者，可用10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素20U，作24小时缓慢静脉滴入。2)阳离子交换树脂的应用：可口服，每次15g，每日4次。可从消化道带走钾离子排出。透析疗法：有腹膜透析和血液透析两种。用于上述治疗仍无法除低血钾浓度时。3)对抗心律失常：钙与钾有对抗作用，故静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液20ml，能缓解K+对心肌的毒性作用。此法可重复使用。