有机磷农药中毒救治方法及要点

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1、有机磷农药中毒救治方法及要点有机磷农药目前在我国应用比较广泛，效果良好，对保证农业丰收起到很大作用。但对人、畜、家禽也有一定害处。在生产和应用时，如防护不周或者误吸、误服、接触，均可导致不同程度的危害，造成中毒事故。因此，必须做好有机磷农药中毒的防治工作。有机磷农药有数十种之多。根据小白鼠半数致死量可分为以下三类。剧毒类：半数致死量在10mgkg以下，如甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）；高毒类：半数致死量在IO-100mgAg,如三硫磷、苏化（203）、敌敌畏等；中毒类：半数致死量在1001OOOmgAg,如乐果、乙硫磷、敌百虫等，见表7-1。有机磷农药大多不溶于水而

2、易溶于油脂中。一般在酸性溶液中稳定，在碱性溶液中易分解而失去毒力；仅敌百虫易溶于水，与碱性溶液接触后，变成毒力更强的敌敌畏。内吸磷（1059）、对硫磷（1605）、甲拌磷（3911）、马拉硫磷（4049）、乐果等经氧化后，毒力增强。二澳磷遇还原物质如金属、含硫化氢化合物则很快失去溟，形成毒力更大的敌敌畏。【毒理】1 .吸收与排泄有机磷可经胃肠道、呼吸道迅速吸收，经皮肤吸收较慢，吸收后经血液和淋巴分布到全身（肝最多，肾、肺、骨次之，肌肉及脑最少），然后经体内解毒，由肾排出，小量可经肠道直接排出。由于有机磷农药品种不同或个体差异,排出速度亦有不同，个别病例甚至在1个月以后，尿中还能检出毒物。某些有

3、机磷在肝内可转化为毒性更强的物质；如对硫磷（1605）转化为对氧磷、马拉硫磷转化为马拉氧磷，乐果也在肝内被缓慢转化为毒性更高的物质。因此,这些间接毒作用的品种较直接作用的品种毒性发生较迟。另外被吸收的有机磷，一般分解和排泄较快，但对乙酰胆碱酯酶的抑制，则有累积作用。2 .对神经传导的影响神经化学介质可分为肾上腺素能和胆碱能两种。乙酰胆碱是胆碱能神经的化学传导介质。胆碱能神经包括中枢神经系统、体神经、自主神经节前纤维、副交感神经节后纤维及小部分交感神经节后纤维（如汗腺）。在这些神经纤维末梢，存在着特异性很高的乙酰胆碱酯酶（即真性胆碱酯酶），它能够迅速分解乙酰胆碱，使已完成生理功能的介质迅速水解失

4、去活力，便于接受下一个刺激到来，以保证效应器官的正常活动。除神经组织外，乙酰胆碱酯酶还存在于红细胞内。另外，体内还有一类由肝脏所合成,特异性不高的丁酰胆碱酯酶（即假性胆碱酯酶），存在于血浆、肝、唾液腺中，也能被有机农药所抑制。3 .抑制竣基酯酶竣基酯酶包括乙酰胆碱酯酶（真性胆碱酯酶）和丁酰胆碱酯酶（假性胆碱酯酶）。有机磷以其磷酰根与酶的活性部分紧密结合，形成磷酰化胆碱酯酶而失去水解乙酰胆碱的能力，造成大量乙酰胆碱在体内积累，使中枢神经系统和胆碱能神经过度兴奋，最后转入抑制和衰竭，表现出一系列症状和体征，如乙酰胆碱的作用。(1)毒覃碱样作用：主要是乙酰胆碱兴奋胆碱能神经全部节后纤维所产生的作用，

5、抑制心血管，收缩平滑肌及增加腺体分泌，收缩虹膜括约肌和睫状肌等。阿托品类药物能对抗这些作用。(2)烟碱样作用：兴奋自主神经节及节前纤维和运动神经。运动神经兴奋，导致肌肉震颤甚至挛缩；重度中毒可转为肌力减弱以致麻痹，甚至发生呼吸肌麻痹；兴奋自主神经、节前纤维和肾上腺髓质，可使心、血管兴奋，导致血压上升和心率加快；中毒晚期可因血管运动神经麻痹发生循环衰竭。(3)对中枢神经系统作用：有机磷农药能抑制脑内乙酰胆碱酯酶，使脑内乙酰胆碱含量增高，影响中枢神经系统细胞触突之间冲动的传导，表现为先兴奋后麻痹。呼吸中枢麻痹为中毒晚期的严重表现。4 .乙酰胆碱活力降低急性中毒时，神经系统和红细胞中乙酰胆碱活力降低

6、程度与中毒的严重程度大体相符；但也因毒剂种类、进入体内速度和途径不同而有差异。一般血内胆碱酯酶降低50%以上时，即可出现症状；而长时间小量接触毒物，血内胆碱酯酶活力水平可能降至很低，尚可不出现明显的中毒症状。被有机磷抑制的乙酰胆碱酯酶和丁酰胆碱酯酶在数小时至23d,可变为难以逆转性，即所谓“老化酶J最后破坏。红细胞的乙酰胆碱酯酶的自然恢复，约等于细胞的再生速度，每天约为1%;神经系统中乙酰胆碱酯酶恢复比红细胞中的乙酰胆碱酯酶稍快一些；血浆中胆碱酯酶活力，在中毒后1个月左右可恢复正常。使用解毒药后，红细胞胆碱酯酶活力迅速恢复（InIin内就开始生效），而血浆内胆碱酯酶活力则缓慢恢复（约15d后才

7、能回到正常范围）。【中毒症状】1 .急性中毒（1）潜伏期：毒物由消化道及呼吸道进入所致的中毒症状出现最快，接触次之。一般多在0512h出现症状，很少超过24h（少量长期接触除外）。其中毒患者的皮肤、衣服、呕吐物带有有机磷农药的特殊臭味，如大蒜样恶臭；敌百虫、敌敌畏等经口服中毒者，呕吐物稍带特殊的芳香气味。（2）局部症状：接触微量有机磷后，可能在吸收的局部引起症状；眼球接触微量有机磷后，可能在吸收的局部引起症状；眼球接触雾滴或蒸气后数分钟，可有缩瞳、眼球沉重或受压感、调节障碍等；皮肤接触后210h,可有出汗及接触性皮炎，出现红斑、水疱、糜烂等；当发热出汗时，可促进皮肤吸收，发生全身中毒症状；呼吸

8、道吸入后数分钟,有流涕、鼻黏膜充血、胸部压缩感和呼吸哮鸣声音。(3)毒蕈碱样症状：抑制心血管系统而致心搏迟缓，血管扩张，血压下降。胃肠道平滑肌兴奋，引起恶心、呕吐，甚至腹痛、腹泻；膀胱逼尿肌收缩，引起尿失禁；汗腺和唾液腺分泌增加，引起大汗、流涎，虹膜括约肌收缩，引起瞳孔缩小；支气管平滑肌收缩和腺体分泌增加，引起呼吸困难,两肺可听到大量干、湿啰音，严重时可发生肺水肿。(4)烟碱样症状：骨骼肌兴奋，发生肌痛，肌束挛缩，肌束纤颤；中毒晚期可转为肌力减退和肌麻痹可致窒息。此外，尚有心率加快，但严重病例开始即心搏缓慢；并可发生中毒性心肌炎，如第一心音减弱，右心室扩大以及心房颤动,房室传导阻滞等。血压在中

9、毒早期上升，晚期下降，甚至发生休克。(5)中枢神经系统症状：中毒早期有头晕、头痛、倦怠无力等；以后出现忧郁或不安、言语不清、失眠或嗜睡、昏迷、阵发性惊厥等或发生脑水肿，出现癫痛样抽搐，瞳孔不等大，脉搏、呼吸减慢，甚至呼吸停止。中度及重度中毒，体温常升高，一般在37.5395C,但在死亡前，体温又常低于正常。2 .急性中毒分级有机磷急性中毒时，以毒物品种、接触量多少出现不同轻、重症状和体征。一般分为轻、中、重三级，可作为抢救治疗参考。(1)轻度中毒：头痛、头晕、恶心、呕吐、出汗、胸闷、腹痛、视物模糊、无力等，瞳孔轻度缩小或不缩小，血液胆碱酯酶活力在50%70%(2)中度中毒：除上述轻度中毒表现外

10、，还可有肌束震颤、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、大汗、流涎、腹痛、腹泻、语言含糊、行路蹒跚、神志清楚或模糊、血压和体温均可升高。血液胆碱酯酶活力在30%50%(3)重度中毒：除上述症状加重外，瞳孔小于针尖，肌束震颤更明显；可有呼吸困难、肺水肿、发劣、大小便失禁、昏迷、惊厥、呼吸麻痹；少数患者可出现脑水肿。血液胆碱酯酶在30%以下。(4)急性严重中毒：经抢救治愈数天到数周后，偶有发生周围神经炎、神经衰弱综合征和精神病等。3 .慢性中毒长期接触有机磷农药者，血中乙酰胆碱酯酶活力明显而持久下降，但中毒症状相对较轻；主要表现为头晕、头痛、无力、恶心、食欲缺乏、气短、胸闷、多汗；部分患者有肌束震颤、瞳孔缩小，

11、长期接触本类农药者，血液胆碱酯酶活力降至60%左右，应作为中毒观察对象。血液胆碱酯酶活力下降至50%以下或有症状时，即可诊断为慢性中毒。【治疗要点】发现有机磷经吸入及接触中毒的患者，立即使之脱离现场，迅速脱去污染衣服及鞋袜。1 .清除毒物（I）彻底清洗污染部位如皮肤、头皮、头发、外耳道及手部（先剪去指甲），必要时剃去头发，再洗头皮。一般（除敌虫外）可用肥皂水冲洗，或用3%5%碳酸氢钠液彻底清洗，继用温水冲洗干净；不得用热水冲洗，以免增加吸收。（2）眼睛受污染时，除敌百虫污染用清水冲洗外，其他均用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗IOmin,洗后滴入1%阿托品12滴。（3）经口中毒者应尽早探咽导吐并

12、洗胃；即使患者中毒已812h,亦应给予洗胃，以除去胃内残留毒物。洗胃应反复进行，直至洗胃的液体没有有机磷的气味为止。一般选用2%碳酸氢钠溶液、1:5000高镒酸钾液、淡食盐水或清水洗胃。但须注意敌百虫中毒应选用清水洗胃；甲拌磷、内吸磷、对硫磷、二氯磷、乙拌磷、磷胺、八甲磷、乐果、马拉硫磷、苏化等，不能用高镒酸钾洗胃。对意识清楚患者，最好也不采取自饮洗胃的方法，因为速度太慢，而且患者坐位姿势、肌肉收缩，产生更多的乙酰胆碱，可使病情恶化。洗胃方法最好采用轻微抽动洗胃管，诱发呕吐的办法，排泄较快；不能呕吐，则采用虹吸结合胶皮球负压吸引法，以吸出胃内容物。如在现场抢救，可先饮稀肥皂水（敌百虫除外），催

13、吐作用很快。（4）洗胃后注入50%硫酸镁或硫酸钠60100d（因在阿托品化后，硫酸镁或硫酸钠量小时，常不易产生腹泻，深度昏迷不用硫酸镁)，以后注入1020g药用炭混悬液，使起吸附作用。禁用油类泻剂。2 .阿托品解毒(1)阿托品：阿托品为抗乙酰胆碱药物，适用于抢救有机磷中毒。早期应用，对于解救威胁患者的中毒危症起重要作用；对抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用。特别是能解除平滑肌痉挛，抑制支气管分泌，以保持呼吸道通畅，防止发生肺水肿；拮抗有机磷中毒引起的血压升高和心律失常。(2)应用阿托品注意事项：一是对于重症中毒，应用阿托品须早期、足量和反复给药，一般可每1530min重复1次，以达到“阿托品化”为度。二

14、是以后根据病情决定用量和间隔时间。“阿托品化”的指标：瞳孔较前散大(不超过5mm)不再缩小，颜面潮红，皮肤干燥，腺体分泌减少、口干，肺部湿啰音显著减少或消失，轻度躁动不安，心率加快(100-120min)o三是判断“阿托品化”必须全面分析，不可只限于12项指标，以致贻误抢救时机。例如有机磷中毒偶有瞳孔不缩小或心率增快到120/min以上，若误认为已经阿托品化，则致阿托品用量足。四是眼部感染者，用阿托品后瞳孔可不扩大；呼吸、循环衰竭者及老年人应用阿托品后，颜面可不潮红。五是并发肺炎时，肺部啰音可不消失等。六是误认为阿托品剂量不足而盲目加大，则可发生阿托品过量中毒。(3)阿托品中毒的解救：在中枢兴

15、奋出现抽搐时，可用最小有效治疗量的水合氯醛灌肠或副醛肌内注射。有尿潴留、腹气胀时，可用毛果芸香碱治疗，但患者如有循环衰竭，则不宜使用。高热可用物理方法降温。应停用阿托品，继续观察和对症治疗，禁用胆碱酯酶抑制药，如毒扁豆碱、新斯的明。(4)阿托品在体内分解较快，全身作用仅能维持23h,故在阿托品化后，逐渐减量，并间隔l4h重复给药1次;维持至症状、体征基本消失，观察12h,病情无变化方可停药。(5)严重缺氧的中毒患者，用大量阿托品，有引起心室颤动的危险，因此，对于有明显发给者，应及时纠正缺氧，再给阿托品治疗。阿托品不能使胆碱酯酶复活，故对有机磷中毒的烟碱样症状，如肌肉震颤、呼吸肌麻痹等不能解除。

16、因而在中度、重度中毒时，应与复能剂合用。3 .常用复能剂(1)氯解磷定：易溶于水，稳定性好，由肾排泄快，毒性较小。不良反应：肌内注射时局部有短暂的酸胀感，偶可引起恶心、呕吐、头晕、视物模糊或复视，这些症状可在数分钟到十几分钟消失。若注射太快或未稀释和用量过大(50100mgkg),则可引起胆碱酯酶活力抑制，患者可出现恶心、呕吐、癫病样发作、抽搐、呼吸抑制，甚至死亡。氯解磷定并有抗凝血作用，给药后l4h,凝血时间下降至50%左右，故须注意内脏出血。(2)碘解磷定(派母)：作用迅速，在体内迅速被肝分解，由肾排出。作用仅能维持1.5h,毒性较小。不良反应有口苦、咽痛、恶心等碘反应；若注射速度过快或剂

17、量过大,可引起视物模糊、眩晕、头痛、心动过速或动作不协调；大量静脉注射，可直接抑制胆碱酯酶活力和呼吸中枢，使呼吸停止。碘解磷定针剂可用葡萄糖或生理盐水注射液稀释静脉滴注。(3)双复磷：双复磷的药理作用同碘解磷定。双复磷易通过血-脑脊液屏障，而碘解磷定则不宜通过血-脑脊液屏障，两者亦有阿托品样作用，稳定性好，水溶性高，可用作皮下、肌内或静脉注射。不良反应有四肢及全身发痒、灼热，颜面潮红，脉搏增快，恶心、呕吐，数小时可自行消失，偶有出现魔症样发作。双复磷影响心律；对肝有明显毒性，静脉注射反应多，故目前未作为常规治疗药物。4 .中药治疗(1)中草药酌用天仙子(山前若碱)、洋金花(有类似阿托品作用)，

18、一般用量l5g,加水煎服。(2)甘草2550g,崩大碗2550g,滑石2550g,头痛者加菊花15g,钩藤25g,煎服，每0.5l小时1次。(3)金花草(鲜品)25400g,崩大碗(鲜品)100g,甘草100g。将鲜品用水洗净、榨汁，加红糖100200g,煮沸，再将花、甘草研粉与煎剂混合，每日12剂，内服或滤后鼻饲。对轻、中度中毒有肯定疗效，重症可并用西药。5 .对症治疗如在中毒过程中出现脑水肿、休克等，应积极抢救。(1)一般患者多无明显脱水，但由于反复洗胃和病程较长，亦可引起大量水和电解质丢失，故在静脉滴注解毒药的同时，须用适量葡萄糖生理盐水，以补充水分和电解质。(2)在尿量正常情况下，可酌

19、情补给氯化钾；有条件时，应测定血内电解质情况，根据需要进行纠正。(3)有机磷中毒时，常发生肺水肿，故应注意输液的量、成分和速度。成年人一般每日以2000300OmI为宜，儿童在100nIIkg左右。输液速度不宜过快，如有肺水肿或脑水肿征兆时，则输液更应谨慎。(4)血内电解质变化不大时，输液成分一般用1份生理盐水和4份5%葡萄糖注射液。(5)在治疗过程中，症状改善不大，特别是胆碱酯酶活力恢复较慢者，可输入新鲜血液300600ml(如无休克时,可先放血300600ml,再输入)，以补充活力良好的胆碱酯酶。(6)激素的应用：对于严重中毒的患者，可用肾上腺皮质激素，以抑制机体的应激反应，保护组织细胞，防治肺水肿、脑水肿，解除支气管痉挛及喉水肿。(7)控制感染：可注射青霉素等抗生素以预防合并感染。(8)恢复期处理：急性期经抢救好转后，患者各脏器受到高度损害，应休息13周，补充营养，应用维生素等；有肝损害者，给予护肝药物。在恢复期中，仍应密切观察,如出现病情反复时，立即进行救治；恢复期患者对有机磷敏感性增高，只要接触少量残留有机磷，即可再度发生中毒。故治愈后3个月内，不能接触有机磷。