休克呼吸心跳骤停的抢救治疗

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1、休克呼吸心跳骤停的抢救治疗休克呼吸心跳骤停的抢救治疗20102010年主要变更与强调要点年主要变更与强调要点根据无反应和无正常呼吸（无呼吸或仅有叹气）来立即识别SCA从BLS流程中去除“看、听、感觉”步骤鼓励单纯徒手（只按压）CPR（如在胸部正中持续按压）复苏顺序变为先胸外按压后人工通气（C-A-B而不是A-B-C）医务人员应进行连续、有效的胸外按压，直到自主循环恢复（ROSC）或停止复苏20102010年主要变更与强调要点年主要变更与强调要点着重强调复苏技术，确保高质量CPR（足够的按压频率与深度、允许胸廓充分反弹、减少按压中断、避免过度通气）不过分强调医务人员的脉搏检查修改并简化传统BLS

2、流程推荐在适当的场合，由训练有素的施救团队同时施行胸外按压、开放气道、人工通气、检查心律及除颤（如有指征），如同演练一样默契成成人人BLS简简化化流流程程20052010目的简化非专业施救者的培训强调发现心脏骤停后尽快开始胸外按压有效完成生存链可使目击者室颤性心脏骤停存活率达50%强调“木桶效应”，避免薄弱环节强调复苏后综合治疗2010生存链生存链立即识别和启动急救系统 早期CPR，强调先按压 如有指征，快速除颤 有效的高级生命支持 骤停的后续综合治疗20052010欧洲复苏指南2010欧洲复苏指南AHABLS的变更宗旨的变更宗旨强调实施高质量心肺复苏强调实施高质量心肺复苏从从 A-B-C 到

3、到 C-A-B2010年推荐2005年推荐基础生命支持（BLS）基础生命支持由A-B-C变更为C-A-B医务人员进行BLS同上基础生命支持采用A-B-C理由对大多数心脏骤停，CPR最关键步骤是胸外按压和早期胸外按压和早期除颤除颤“C-A-B”更容易启动胸外按压，首次胸外按压周期完成后再通气，对通气的延迟也不多（口对口呼吸时要寻找防护装置或装配吹气管道而容易延误通气，尤其是有2名以上的施救者时）“A-B-C”可能也是只有不到1/3旁观者心脏骤停者获得复苏的原因（A-B-C顺序的开始步骤是整个过程中最难执行的操作：开放气道和吹入气体）对所有施救者，不管培训与否，对所有心脏骤停的受难者都要实施按压对

4、单人施救者，BLS是一套续贯性的操作对团队工作的医务人员，则是团队成员同时开始各个BLS步骤一人按压准备AED和呼叫一人开放气道和通气所有心脏骤停的受难者都要实施按压鼓励医务人员根据心脏骤停最可能的原因施救如果一个人目击他人倒下并发生心脏骤停，先呼叫、同时开始CPR和AED除颤在怀疑窒息（如溺水）应先完成一个胸外按压和人工呼吸周期后再呼叫摒弃摒弃“看、听和感觉呼吸看、听和感觉呼吸”2010年推荐2005年推荐基础生命支持（BLS）BLS摒弃“看、听和感觉呼吸”等步骤医务人员进行BLS同上BLS包括“看、听和感觉呼吸”等步骤理由“看、听和感觉呼吸”等步骤本身执行起来不够协调，而且费时如何判断病人

5、心脏骤停？无反应和无正常呼吸（无呼吸或仅有叹气）按压速率：至少按压速率：至少 100 次次/分钟分钟2010年推荐2005年推荐基础生命支持（BLS）按压速率至少100次/分钟医务人员进行BLS同上按压速率“大约”100次/分钟理由心肺复苏中，每分钟胸外按压的次数对恢复自主循环（ROSC）和存活后神经系统的功能非常重要大多数的研究中，按压多的存活率高，而按压少的存活率低胸外按压深度：至少胸外按压深度：至少 5 cm2010年推荐2005年推荐基础生命支持（BLS）新推荐的按压深度：胸骨下移深度至少5cm医务人员进行BLS同上按压深度：胸骨下移4-5cm理由胸外按压对提供心脏和大脑的血流、氧气和

6、能量供应至关重要研究表明5cm比4cm更为有效单一的建议幅度更容易理解和执行，因此摒弃“大约4-5cm”和“用力按压”等提法强调胸外按压强调胸外按压2010年推荐2005年推荐基础生命支持（BLS）如果旁观者未接受CPR培训，旁观者应对循环衰竭的受难者时实施徒手按压（单纯按压），并强调在中胸部“用力快压”或在EMS调度指导下进行。只要是培训过的复苏者，都应该对心脏骤停受难者实施按压如果培训过的施救者能实施通气，按压通气比为3022005年指南中并未指出培训过或未培训的差别，但有调度员指导未培训人员实施单纯按压的CPR2005年指南指出，如果复苏者不愿意或不能给予通气，可以只进行胸外按压理由对未

7、培训的施救者，徒手按压（单纯按压）简单易行，EMS调度员也容易进行电话指导在因心脏原因所致的心脏骤停中，单纯胸外按压与按压联合通气的存活率相似，但对培训过的复苏者仍推荐按压和通气联合调度员指导实施调度员指导实施 CPR2010年推荐2005年推荐医务人员BLS2010年指南中进一步强调，调度员应指导未经培训的非专业施救者对无反应无呼吸或无正常呼吸的成人进行徒手按压CPR对可能窒息性骤停的患者（比如淹溺），调度员应指导进行传统CPR2005年指南中指出，在仅给予胸外按压时，通过电话予以指导更可取理由与非专业人员不给予徒手按压相比，单纯徒手按压显著提高了成人院外心脏骤停的存活率对由非专业人员救治成

8、人的心脏骤停的研究表明，接受徒手按压CPR的患者和接受传统CPR的患者，存活率基本相同调度者指导未经培训的非专业人员进行徒手按压CPR比进行传统CPR要简单容易，所以除非患者有发生窒息性骤停的可能，否则目前更强调给予徒手按压CPR。环状软骨压迫环状软骨压迫2010年推荐2005年推荐医务人员BLS不推荐心脏骤停时常规压迫环状软骨仅用于有深昏迷的患者，除了按压和通气外，常需要第三者协助理由压迫环状软骨可以预防胃胀气，并降低球囊面罩通气时反流和误吸的风险，但可能妨碍通气的效果7个随机研究表明，压迫环状软骨可延迟或妨碍高级气道的置入，即使压迫环状软骨，仍部分患者发生误吸培训施救者正确实施这一操作难度

9、大电治疗（未变更内容）电治疗（未变更内容）在2010国际指南会议上，两项新发表的人体研究比较了1次除颤方案与3次除颤方案对室颤性心脏骤停的效果。结果表明，与3次除颤方案相比，双相波单次除颤方案可显著提高存活率2010欧洲指南AED使用流程高级生命支持的主要变更高级生命支持的主要变更推荐二氧化碳波形图的定量检测，以确认和监测气管插管的位置，监测CPR的质量进一步强调生理参数监测，以优化心肺复苏的质量和检测自主循环恢复在无脉电活动（PEA）/心脏静止的治疗中，不推荐常规使用阿托品（续）（续）对症状性心动过缓，提高心率的药物作为起搏治疗之前的一种可选措施对难以鉴别、节律规整的单形性宽QRS波群心动过

10、速，推荐考虑使用腺苷作为初始的诊断和治疗措施一旦恢复自主循环，应在ICU进行骤停后续综合治疗，同时请专家进行多学科的的会诊和治疗，并对神经系统的功能进行评估，并使用低温治疗推荐二氧化碳波形图推荐二氧化碳波形图2010年推荐2005年推荐高级生命支持（ACLS）对围骤停期气管插管的患者，推荐持续的二氧化碳波形图的定量分析对成人来说，通过监测呼气末二氧化碳值（PetCO2）可确定气管插管的位置、监测CPR的质量以及自主循环的恢复（后图）推荐使用呼气二氧化碳探头和食管探头确认气管插管的位置以前的指南指出，作为一个无创指标，PetCO2在CPR期间监测心输出量非常有用理由持续的二氧化碳波形图是确认和监

11、测气管插管的正确位置最可靠的方法由于血流必须流经肺循环才有二氧化碳呼出，因此二氧化碳波形图也是监测胸外按压是否有效和自主循环恢复的指标PetCO2减低可见于无效胸外按压、心输出量下降或循环恢复后再骤停的患者，与此相反，自主循环的恢复可使PetCO2迅速飙升ACLS 流程简化流程简化2010年推荐2005年推荐高级生命支持（ACLS）将传统的心脏骤停的ACLS流程进行简化，使之更为流畅，以突出高质量CPR的重要性新指南中推出了一个全新的环形流程图2005年指南中也列出了相同的优先顺序，在方块和箭头构成的流程图中列出了复苏流程的关键操作理由在2005年之前，进行ACLS时已经假定进行了高质量的CP

12、R，因此关注的重点是除颤、药物治疗、高级气道管理以及一些特殊条件复苏的特殊治疗等干预措施尽管药物辅助治疗和高级气道管理仍为ACLS的一部分，2005年后的ACLS回复到强调高质量的CPR理由（续）2010年指南除了强调以上之外，指出最好由生理监护参数来指导CPR，包括充分的氧合和早期除颤，同时ACLS人员要评估和治疗心脏骤停的可能原因目前还没有明确的证据证实早期插管或药物治疗能够改善幸存出院者的神经系统功能（续）用药方案更新用药方案更新2010年推荐2005年推荐高级生命支持（ACLS）在无脉电活动（PEA）/心脏静止的治疗中，不推荐常规使用阿托品对难以鉴别、节律规整的单形性宽QRS波群心动过

13、速，推荐使用腺苷作为初始的诊断和治疗措施阿托品被纳入了2005ACLS的指南中ACLS的无脉心脏骤停流程：对心脏静止或缓慢无脉电活动可考虑阿托品理由证据表明，对无脉电活动（PEA）/心脏静止，阿托品不大可能有治疗获益根据最新有关腺苷安全性和治疗获益的证据，可考虑推荐腺苷作为一种初始诊断和治疗药物加强心脏骤停的后续治疗加强心脏骤停的后续治疗2010年推荐2005年推荐高级生命支持（ACLS）心脏骤停后治疗是2010年指南中的新增内容，为了提高自主循环恢复后住院患者的存活率，应该建立一个综合的、程序化、完整的多学科合作的心脏骤停的后续治疗体系（后图）。治疗包括心肺复苏、神经支持，有适应症时实施治疗

14、性低体温和PCI对自主循环恢复后出现昏迷患者，应尽快行脑电图检查以明确诊断，并多次检查或持续监测2005年ACLS中也有心脏骤停的后续治疗的内容。对院外目击者心脏骤停，就诊心律为室颤的昏迷患者，推荐使用低体温治疗以改善预后，但支持这一推荐的证据很少。心脏骤停的后续治疗初始目标 最佳的心肺功能和重要脏器的灌注院外心肺复苏成功后，应将患者转运到可以进行骤停后综合治疗的医院，这些医院应该可以完成急诊PCI、神经系统疾病治疗、危重症目标治疗和低体温治疗在院内心肺复苏后，应将患者转运的可以进行心肺复苏术后综合治疗的ICU寻找和治疗导致心脏骤停的诱因，预防再次心脏骤停 后续目标控制患者体温以尽可能的提高生

15、存率和神经系统恢复识别和治疗急性冠脉综合征减少多器官功能损伤的风险，在必要的时候进行器官功能支持治疗客观的评估复苏后的预后在必要时对复苏成功者进行康复治疗 综合治疗方案低体温疗法血流动力学支持及呼吸支持的优化方案PCI发现需要再灌注时，则行紧急冠状动脉再灌注治疗血糖的控制神经功能的诊断、治疗和预后评估 低体温治疗对自主循环恢复后处于昏迷的患者而言，低体温治疗可以起到对脑及其他脏器保护的作用 自主循环恢复之后数分钟至数小时内使用32度或34度低温治疗12或24小时，有助于幸存者神经功能恢复 低温治疗联合急诊PCI是可以使患者获益 监测核心体温：食道、膀胱、肺动脉导管低温治疗风险凝血功能异常（低温

16、治疗之前应该首先控制活动性出血）心律失常高血糖 肺炎和脓毒症发病率增加 血流动力学尽快建立静脉通路对于低血压的患者（收缩压小于90mmHg），应该是液体冲击治疗。必要时使用多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等血管活性药物，目标血压收缩压90mmHg，或平均动脉压65mmHg。呼吸支持维持动脉氧饱和度大于等于94%，避免过度通气二氧化碳分压维持37.6-45.1mmHg，氧饱和度95-98%，可以改善患者预后 6-8 ml/kg的潮气量，并且维持平台压小于30cmH2O，以减轻机械通气肺损伤 PaCO2至40-45mmHg，PETCO2至35-40mmHg 镇静治疗仔细调整镇静和镇痛治疗避免联合应用

17、神经肌肉阻滞剂，并且使用最小剂量 急诊PCIPCI作为独立因素或者集束化治疗的一部分，与心功能的改善和神经系统预后均存在相关性 ACS是心脏骤停的常见病因 完善12导联心电图的检查，以明确患者是否存在急性ST段抬高 对于无ST段抬高的患者也应该考虑进行急诊冠状动脉造影检查 血糖控制强化血糖控制可能会导致严重低血糖（小于等于2.8mmol/L）的发生率增加 建议控制血糖在8-10mmol/l。将患者血糖控制4.4-6.1mmol/l左右可能会导致低血糖发生率升高，因而不建议强行控制血糖至此水平 神经系统功能的评估对光反射和角膜反射消失大于72小时提示预后不良Glasgow评分小于5分大于72小时

18、对预后不良判断的价值有限EEG显示泛发的波形压低至20uV下，散布的周期性在平坦背景下的复合波与不良预后相关诱发电位的异常可能和患者不良预后相关最有希望对于患者预后进行评估的生化指标是NSE神经影像学研究最多的是颅脑MRI和CT癫痫癫痫的发生率在5-20%戊硫代巴比妥、安定、镁剂的单独或者联合应用多不能改善幸存者的神经功能的预后。尚没有研究指出抗抽搐治疗可以改善患者神经功能的预后心脏骤停后癫痫的患者是比传统的癫痫更难治疗的神经保护剂ROSC的患者在数小时到数天会因分子病变导致神经功能衰退。在这段时间内正是使用神经保护剂治疗的时间窗神经保护剂的益处并没有被观察到常规使用辅酶Q10治疗效果尚不明确

19、肺栓塞疑似肺栓塞或者明确肺栓塞导致心脏骤停的患者应该考虑溶栓药物的使用CPR治疗并不会导致不能接受的出血风险急性冠脉综合征急诊救治减少急性心肌梗死患者坏死心肌的数量，保留残存的左室功能，预防心衰和限制心脏并发症预防主要不良心脏事件：死亡、非致命性心肌梗死以及急诊血运重建治疗ACS急性威胁生命的并发症，比如室颤（VF）、无脉室速（VT）、不稳定心动过速、症状性心动过缓、肺水肿、心源性休克以及AMI的机械并发症主要目标ACS的主要延误阶段症状识别院前转运急诊评估 家属态度（经济问题）（中国）早期识别ACS 初始EMS治疗 院前心电图 院前溶栓分诊和转运院前治疗症状出现的时间STEMI的风险溶栓的风

20、险转运到技术熟练PCI导管室时间STEMISTEMI治疗治疗步骤步骤1 1：评估时间和风险：评估时间和风险步骤步骤2 2：选择性再灌注治疗（溶：选择性再灌注治疗（溶栓或介入性）栓或介入性）临床表现3小时，无PCI治疗延迟，无优先选择溶栓优先：就诊早（症状3小时）不能行介入性治疗或者可能延误首诊-球囊（M-TO-B）时间或D-TO-B90分钟D-TO-B减去D-TO-N1小时 无溶栓的禁忌症 介入优先就诊晚（3小时）熟练的PCI技术团队，并有心外科配合首诊-球囊（M-TO-B）时间或D-TO-B90分钟D-TO-B减去D-TO-N1小时 有溶栓禁忌症高危STEMISTEMI诊断有疑问胸痛单元（C

21、PU）可另建立单独区域，或建立于急诊科内按胸痛方案执行通过询问病史和体检、留观、系列的心电图和心脏标识物检测快速对胸痛评估评估病人从急诊CPU回家的安全性，减少不良心脏事件发生的危险胸痛单元能够减少住院的时间，降低住院比率，减少治疗费用，同时提高患者生活质量卒中The“DsofStrokeCare”识别患者识别患者启动派遣启动派遣院前运送院前运送快速识别脑卒中的症状快速识别脑卒中的症状拨打拨打911，早期启动，早期启动EMSEMS快速识别，治疗和转运快速识别，治疗和转运到达医院到达医院将患者准确分将患者准确分拣拣送至送至脑脑卒中中心卒中中心获获取取资资料料治治疗疗决策决策再通治再通治疗疗院内急

22、院内急诊诊科科对对患者患者进进行快速分行快速分类类，评评估，和治估，和治疗疗脑脑卒中卒中专专家家评评价和价和选择选择治治疗疗方案方案静脉溶栓，静脉溶栓，动动脉内介入治脉内介入治疗疗临临床床处处置置快速收入快速收入脑脑卒中病房，重症卒中病房，重症监护监护病房病房治疗目标时间就是大脑脑损伤最小，获益最大脑卒中生存链EMS脑卒中识别辛辛那提院前脑卒中评分辛辛那提院前脑卒中评分（The Cincinnati Prehospital Stroke Scale，CPSS）敏感性：59%特异性：89%洛杉矶院前脑卒中表（Los Angeles Prehospital Stroke Screen，LAPSS）

23、敏感性:93%特异性:97%院内治疗院内治疗急诊科应采用那些能最大限度减少诊断和治疗延误的方案。急诊应在患者到达急诊科10分钟内开始对患者进行评估完成神经系统初步检查评估后行CT扫描，并启动脑卒中小组急性缺血性脑卒中患者血压控制急性缺血性脑卒中患者血压控制 急诊再灌注治疗卒中患者：急诊再灌注治疗卒中患者：只有血压185/110mmHg患者，才适合急诊再灌注治疗 拉贝洛尔 10-20 mg IV 1-2分钟，可以重复1次，或 尼卡地平 IV 5 mg/hr，每5-15分钟增加2.5 mg/hr，最大15 mg/hr，当血压达到预期标准，减至 3 mg/hr如果血压高于185/110mmHg，不能

24、应用rtPA溶栓 rtPA治疗期间的血压控制开始rtPA治疗的2小时内，每15分钟监测血压；随后6小时内每30分钟监测血压；再后16小时内每1小时监测血压如果收缩压180-230 mmHg或舒张压105-120 mmHg 拉贝洛尔 10mg IV，随后以2-8mg/min持续静脉输注，或 尼卡地平 IV 5mg/hr，每5-15分钟输注速度增加2.5mg/hr，最大15 mg/hr 如果血压不能被控制或舒张压140mmHg，应用硝普钠治疗 不适合再灌注治疗卒中患者不适合再灌注治疗卒中患者如果急性缺血性脑卒中BP220/120 mmHg，应该给予降压治疗考虑到血压降低是合并其它器官系统损伤的标志

25、 AMICHF急性主动脉夹层 合理降压目标是血压第一天降低15%至25%影像检查影像检查CT扫描应该在患者到达急诊科25分钟内完成，45分钟内应该完成对影像结果的评估 卒中中心可以进一步行其他神经系统影像学检查，但是进行这些检查不应延误患者的溶栓治疗 在发病在发病3 3 小时内小时内接受接受rtPArtPA治疗的治疗的缺血性脑卒中患者的入选和排除缺血性脑卒中患者的入选和排除标准标准入选标准入选标准缺血性脑卒中导致的神经系统缺陷的诊断开始治疗距发病时间3小时年龄18岁排除标准排除标准脑部创伤或3个月内有脑卒中病史症状提示蛛网膜下腔出血7天内有不可按压部位的动脉穿刺颅内出血病史血压升高（收缩压18

26、5mmHg或舒张压110mmHg）有活动性出血表现急性出血体质，包括（但不仅以下几方面）：血小板计数100 000/mm348小时内接受肝素治疗，导致aPTT正常值上限目前应用抗凝剂，INR1.7或PT15秒排除的相对标准排除的相对标准脑卒中症状仅有小的或快速改善（自发改善）既往脑卒中后遗症14天内有大的外科手术或严重创伤近期有胃肠道或泌尿道出血（21天内）近期急性心肌梗死（3个月内）在发病在发病 3 到到 4.5 小时内接受小时内接受rtPA治疗的缺血性脑卒中患者治疗的缺血性脑卒中患者的其它入选和排除标准的其它入选和排除标准入选标准入选标准缺血性脑卒中导致的神经系统缺陷的诊断开始治疗距发病时

27、间3到4.5小时排除标准排除标准年龄 80 岁严重卒中(NIHSS 25)口服抗凝药物既往脑卒中史合并糖尿病尽管AHA/ASA推荐3到4.5小时的时间窗内接受静脉rtPA治疗，但还没有被FDA批准。如果医师要给予急性脑卒中患者rtPA治疗，应参照ECASS-3或NINDS入选标准，按照已制定的方案、专家组意见和规章制度执行（Class,LOE B）。卒中的常规治疗卒中的常规治疗血压控制血压控制血糖控制血糖控制血糖升高要用胰岛素控制（185 mg/dL）体温控制体温控制T37.5C是否有吞咽困难？是否有吞咽困难？观察颅内压升高的表现观察颅内压升高的表现严重卒中后循环卒中年轻患者时间就是大脑时间就

28、是大脑 !急性缺血性脑卒中发生的急性缺血性脑卒中发生的4.5 hrs4.5 hrs内给予内给予rt-PArt-PA4.5hrs口服抗凝药口服抗凝药NIHSS 25卒中合并糖尿病卒中合并糖尿病年龄超过年龄超过 80 80 岁岁排除标准排除标准 休休 克克shockshock1 1 休克的概念休克的概念 休克休克（shockshock ）是一个由各种致病因素引起的，是一个由各种致病因素引起的，以以有效循环血容量有效循环血容量急剧减少，急剧减少，组织灌注组织灌注严重不足、严重不足、导致导致细胞代谢紊乱细胞代谢紊乱、产生、产生炎症介质炎症介质 和和重要生命器官功能重要生命器官功能受损为主要病理生理改变

29、的受损为主要病理生理改变的临床综合征临床综合征。-氧供给氧供给不足与不足与氧需求氧需求增加增加-组织灌注不足组织灌注不足-MODS/MOF-MODS/MOF 发展的连续过程发展的连续过程 2 休克的分类休克的分类按病因血流动力学分类（五大类）（1）低血容量休克创伤，失血、失液烧伤（2）心源性休克AMI、心肌炎、心肌病、心律失常、室间隔破损（3）神经源性休克（4）过敏性休克（5）感染性休克（例）创伤严重失血低血容量休克剧烈疼痛神经源性休克不论是哪一种休克，引起机体、脏器的改变基本是相同的。3-2 代谢变化代谢变化正常有氧代谢、三羧酸循环生成38个ATP，休克时无氧酵解只能生成2个ATP，只相当于

30、有氧代谢提供能量的6.9%。由于无氧酵解的加重，乳酸盐的生成不断和其他酸性产物不能及时清除PH机体代谢性酸中毒3-3 炎症介质释放和缺血再灌注损伤白介素（IL1，IL6）、严重创伤 肿瘤坏死因子（TNF）严重感染 集落刺激因子shock干扰素NO(一氧化氮)活性氧代谢产物可引起脂质过氧化和细胞膜破裂3-3 炎症介质释放和缺血再灌注损伤的代谢变化、ATP生成NaKATP泵和钙泵功能障碍血Na+血K+线粒体、溶酶体膜破裂细胞肿胀、死亡细胞溶解死亡心肌抑制因子、缓激肽血栓素、白三烯释放入血炎症介质释放缺血再灌注损伤3-4 内脏器官损害内脏器官损害低灌注、缺氧低灌注、缺氧肺毛细血管肺毛细血管内皮细胞内

31、皮细胞肺水肿肺水肿ARDSALI肺泡表面活性肺泡表面活性物质生成减少物质生成减少肺肺肺泡上皮细肺泡上皮细胞损伤胞损伤透明膜形成，透明膜形成，通气通气/血流比血流比例失调例失调3-43-4 内脏器官损害内脏器官损害肾肾交感交感-肾上腺轴兴奋肾上腺轴兴奋儿茶酚胺增加儿茶酚胺增加肾小球肾小球 毛细血管丛毛细血管丛血栓血栓肾血管收缩肾血管收缩肾皮质、肾皮质、肾小管肾小管缺血坏死缺血坏死尿比重固定尿比重固定1.010（质变）质变）肾素血管紧张素肾素血管紧张素醛固酮系统激活醛固酮系统激活抗利尿激素抗利尿激素肾远曲小管、集肾远曲小管、集合管重吸收水合管重吸收水 尿量尿量（量变）（量变）肾小球滤过率肾小球滤过

32、率3-4 3-4 内脏器官损害胃肠道缺血、缺氧胃肠黏膜变性坏死溃疡出血胃肠道上皮黏膜C屏障功能细菌及毒素吸收其他器官损害MODS/MOF3-4 3-4 内脏器官损害内脏器官损害A、缺氧代谢紊乱ATP心律失常B、MDFK+酸中毒抑制心肌收缩（感染中毒性心肌炎）C、平均动脉压（MAP）降到30mmHg冠状血管床关闭心心3-4 3-4 内脏器官损害内脏器官损害A、解毒和代谢功能B、肝C变性、坏死C、凝血因子合成白蛋白合成D、肝血窦、中央静脉微血栓肝肝缺血、缺氧内毒素血症酸中毒3-4 3-4 内脏器官损害内脏器官损害脑缺血、缺氧Na+-K+-ATP泵障碍酸中毒脑C肿胀血管通透性脑水肿4 临临 床床 表

33、表 现现（1）休克代偿期（休克早期）各种致病因素，例如大出血、感染（各种致病因素，例如大出血、感染（G-细菌）细菌）急性心肌梗死、胃肠道屏障功能急性心肌梗死、胃肠道屏障功能交感-肾上腺轴兴奋 A精神紧张、兴奋烦躁C小动脉收缩 B皮肤苍白、四肢厥冷、尿量心率加快、呼吸加快回心血量自我输血AutotransfusionBp内毒素4 临临 床床 表表 现现（2）休克抑制期(失代偿）组织C缺血CNS神清淡漠、反应迟钝嗜睡、昏迷心血管脉搏细速、BP心衰肾脏少尿无尿（急性肾衰）皮肤粘膜发绀瘀斑凝血因子四肢厥冷、出冷汗、脉搏摸不到血小板活化因子胃肠道消化道出血酸中毒肺脏肺水肿ALIARDSDIC瘀血瘀血MD

34、F表1 临床表现和休克的程度临床表现和休克的程度分程神志口渴皮肤粘膜脉搏血压体表尿期度色泽温度血管量休神志清口渴开始正常100次/分收缩压正正常正常克轻楚，伴有苍白发凉以下常或稍升代痛苦表情，尚有力高，舒张偿度精神紧张，压增高期脉压缩小中神志尚很苍白发冷100120收缩压为表浅静脉尿清楚，口渴次/分钟129.33塌陷，毛少度表情淡漠kPa(90细血管充70mmHg)盈迟缓休脉压小克抑意识模非常显著厥冷速而细收缩压在毛细血管少尿制重糊，甚口渴苍白，（肢端弱，或9.33kPa充盈非常或期至昏迷可能肢端更明摸不清以下或迟缓、表无尿度无主诉青紫显）测不到浅静脉塌陷 5 诊诊 断断（1）有效循环血容量急

35、剧 血压下降90mmHg，心率增速，P/BP1；脉压20mmHg（2）组织灌注 神情淡漠，反应迟钝，皮肤苍白 尿少（3）细胞代谢紊乱 酸中毒、水、电解质紊乱（4）器官功能受损 ALI ARDS；肺水肿、心衰、肾衰、肝衰 MODS/M O F。6 休克的监测休克的监测（1）精神神志状态（2）皮肤色泽及温度（3）脉率/血压：脉率变化出现于血压变化之前。休克指数0.5为正常，11.5有休克；2为严重休克（4）尿量400ml（少尿）20ml/h；100ml（无尿）（5）中心静脉压（CVP）612cmH2O（6）肺毛细血管楔压（PCWP）615mmHg（7）动脉血气分析（PaO280100mmHg;Pa

36、CO23544mmHg；PH7.357.44;HCO325mmol/L）（8）DIC监测BPC3秒（对照）；纤维蛋白原0.5mg/L，血涂片破碎RBC2%。7、休克的治疗休克的治疗（争分夺秒、标本兼治的原则争分夺秒、标本兼治的原则）7-(1)一般措施体位头和躯干抬高2030；下肢抬高1520保证呼吸道通畅,吸氧建立12条可靠静脉通路控制体温高热时有效降温，低体温时有效保温7、休克的治疗休克的治疗（争分夺秒、标本兼治的原则）（争分夺秒、标本兼治的原则）7-（2）补充血容量目的：纠正休克引起的有效循环血容量不足和组织灌注不足*先晶体液后胶体液（晶体扩容作用快、短1小时）晶体液静脉快速滴注等渗盐水或

37、平衡盐溶液，45分钟内输入10002000ml。检查血细胞比容30%，则仍继续输入等渗盐水或37.5%高渗盐溶液（高渗吸水扩容，高Na增加碱储纠酸）*血浆晶体渗透压280310mmol/L(Na+K+Ca2+Mg2+GS)2(140)(4.5)(2.5)(0.85)(5)7 7、休克的治疗、休克的治疗胶体液胶体液水分进出毛静水压,Na+-K+-ATP泵细血管因素胶体渗透压15mmHg(21+3)，晶体渗透压280mmol/L毛细血管通透性（A）新鲜血液休克时输血弊多利少。失血性休克Hb10(15)g/kg.min兴奋-肾上腺能受体为主，肾血管收缩，外周血管收缩（肺血管阻力）心动过速，心排出量。

38、抗休克时应取多巴胺410ug/kg.min时的作用强心、扩血管。常用法20mg溶 于 100ml200ml（0.9%N.S）1小 时 1.6ml3.3ml/分 60mg溶于250ml500ml（0.9%N.S）2小时24滴/分48滴/分 血管收缩药血管收缩药A-2多巴酚丁胺多巴酚丁胺（Dobutamine）对心肌的正性肌力作用比多巴胺强，能增加CO，降低PCWP，改善心泵功能，但无扩张肾血管作用。常用法：（常用量：2.510g/kg.min）25mg溶于100200ml（0.9%N.S）1小时100mg溶于250500ml(0.9%N.S)2-3小时 血管收缩药血管收缩药B，间羟胺（Arami

39、ne）间接兴奋、受体，兴奋心肌，收缩血管，升高血压，但作用比去甲肾上腺素弱得多，而且肾血管收缩作用轻，常作为配合或补充用药，临床正常用于多巴胺的辅配剂，以减少多巴胺的用量，保护多巴胺用量在扩张血管作用范围内。常用法：1020mg加入100ml(0.9NS)VD1小时或25mgiv,或210mgim 血管收缩药血管收缩药C去甲肾上腺素兴奋-受体为主，轻度兴奋-受体。收缩血管、兴奋心肌、升高血压、增加冠脉血流量，作用时间短。多与扩血管药同用。常用量：0.52mg.加入100ml(0.9%N.S)VD 12小时（5-10g/分）*加入酚妥拉明35mg同时输入，可对抗去甲肾上腺素受体兴奋作用而保留对受

40、体的兴奋作用。血管舒张药血管舒张药（A）-受受体体阻阻滞滞剂剂酚妥拉明1020mg加入100ml液体内VD(0.3-0.5mg/分)（B）抗抗胆胆碱碱能能药药阿托品0.030.05mg/kg次（成人1mg/次）东莨菪碱，山莨菪碱（654-）成人1020mg/次（C）其其他他扩扩血血管管药药物物 硝普钠（Sodiumitroprusside）510mg加入100ml液体内VD(20100ug/分)（滴注过程中用黑布包裹避光，现配现用）7-(5)细胞保护剂（膜稳剂）细胞保护剂（膜稳剂）A、肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素地塞米松20100mg/d，氢化可的松2001600mg/d，用药1-3天，病情改

41、善迅速停药。B、山莨菪碱（山莨菪碱（654-）扩血管作用实际上不明显，主要有提高细胞对缺血、缺氧的耐受性、稳定细胞膜和亚细胞结构膜的作用。此外，有抑制内毒素与细胞膜结合的作用，有Ca2+通道阻滞与抑制细胞质膜Na+Ca2+交换作用，临床研究证明，对感染性休克有特异疗效。7-(6)强心药强心药A、兴奋兴奋、受体增强心肌收缩力受体增强心肌收缩力多巴胺、多巴酚丁胺。B、强心甙强心甙西地兰（心原性休克早期多不使用易引起心律失常）7-(7)纠酸及水电平衡纠酸及水电平衡A、shock组织细胞缺血缺氧无氧酵解乳酸代谢性酸中毒HCO3-为1618mmol/L时不必应用碱性药物，随着shock的纠正可正常；血浆

42、HCO3-低于10mmol/L，属于重症酸中毒，必须立即治疗。HCO3-需要量（需要量（mmol）=20-测得值（测得值（mmol/L）kg（体重）体重）0.25PH0.15HCO3-10mmol/L1g碳酸氢钠含HCO3-12mmol5%NaHCO3-100ml内含有Na+和HCO3-各60mmol7-(7)纠酸及水电平衡纠酸及水电平衡B、酸中毒时K+向细胞外转移血浆K+酸中毒纠正后血浆内K+转移细胞内血浆K+C、准确计算出入量C-1尿量x x（正常情况8001500ml）C-2粪便中排出的水分Y Y（正常情况250ml）C-3皮肤蒸发水分500ml；显性蒸发（出汗）800mlC-4呼吸道蒸

43、发水分350500ml7-(8)皮质类固醇和其他药物的应用7-（8）1、皮质类固醇可用于感染性休克和其他严重休克a、阻断受体兴奋作用改善微循环b、保护细胞溶酶体防止溶酶体破裂c、增强心肌收缩力增加心排血量d、增进线粒体功能，防止细胞凝集e、促进糖异生乳酸转化G.S减轻酸中毒用法：地塞米松20100mg/d,氢化可地松1001600mg/d（用药13天，病情改善后迅速停药）7-（8）2、钙通道阻断剂防止钙离子内流，保护细胞结构与功能维拉帕米510mg硝苯地平510mg地尔硫卓3060mg7-（8）3、吗啡类拮抗剂（纳洛酮）改善组织血流和防止细胞功能失常。纳洛酮0.4mg(首次)，0.8mg静点维

44、持7-（8）4、氧自由基清除剂减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用。超氧化物歧化酶（SOD）7-（8）5、调节机体前列腺素（PGS）改善微循环前列环素（PGI2）7-（8）6、增加细胞能量恢复细胞膜Na+-K+-ATP泵及细胞内钙离子泵功能防止细胞肿胀、防止溶酶体膜破坏三磷酸腺苷氯化镁7-(9)防治防治DICBPCD二聚体，3p试验阳性，纤维蛋白原1.5g/L弥漫性血管内凝血（Disseminated Intravascular coagulation,DIC）A、早期血液凝血系统过度激活引起高凝状态，微循环中广泛微血栓B、病程进一步发展（出血、溶血、器官功能障碍）C、进进一一步步发发

45、展展继继发发性性纤纤维维蛋蛋白白溶溶解解广广泛泛出出血血，多器官功能衰竭多器官功能衰竭早期使用肝素抗凝0.5-1mg/kg,6小时1次（小剂量6000u-12000u/24h）后期应用抗纤溶药，止血环酸100-500mg/次654-，新鲜全血，新鲜血浆，强的松龙，地塞米松参考资料休克抢救指征休克抢救指征烦躁不安，皮肤苍白紫绀，肢端湿冷急性循环功能组织细胞缺血、缺氧血流重新分布保脑、心BP每小时尿量少于20ml动脉收缩压低于80mmHg(10.6kPa)兼或脉压小于20mmHg(2.6kPa)8 8、小、小 结结（1）有效循环血容量急剧 血压下降90mmHg，心率增速，P/BP1；脉压20mmH

46、g（2）组织灌注 神情淡漠，反应迟钝，皮肤苍白 尿少（3）细胞代谢紊乱 酸中毒、水、电解质紊乱（4）器官功能受损 ALI ARDS；肺水肿、心衰、肾衰、肝衰 MODS/MOF。参考资料休克抢救成功标准休克抢救成功标准四肢转温，紫绀消失。停用升压药物后尿量大于20ml/h。动脉收缩压大于90mmHg（12kPa），或脉压大于30mmHg(4kPa)。8 8、小、小 结结 休休克克（shock）是一个由各种致病因素引起的，以有效循环血容量急剧减少，组织灌注严重不足、炎症介质释放、细胞代谢紊乱和重要生命器官功能受损为主要病理生理改变的临床综合征。小小 结结 -监监 测测（1）精神神志状态（2）皮肤色

47、泽及温度（3）脉率/血压：脉率变化出现于血压变化之前。休克指数0.5为正常，11.5有休克；2为严重休克（4）尿量400ml（少尿）20ml/h；100ml（无尿）（5）中心静脉压（CVP）612cmH2O（6）肺毛细血管楔压（PCWP）615mmHg（7）动脉血气分析（PaO280100mmHg;PaCO23544mmHg；PH7.357.44;HCO325mmol/L）（8）DIC监测BPC3秒（对照）；纤维蛋白原2%。小小 结结按病因血流动力学分类（五大类）（1）低血容量休克创伤、失血、失液烧伤（2）心 源 性 休 克 AMI、心 肌 炎、心 肌 病、心 律 失 常、室间隔破损（3）神经

48、源性休克（4）过敏性休克（5）感染性休克（例）创伤严重失血低血容量休克剧烈疼痛神经源性休克不论是哪一类休克引起机体、脏器的改变基本是相同的概念Concept病理生理Pathophysiology临床表现及救治原则Clinicalfeaturesandprinciplesofmanagement有效循环血容量急剧Rapiddecreseineffedtivecirlulationvolume血循环、容量少，交感肾上腺儿茶酚胺脉(pulse)细快，脉压(pulsepressure)小，补容量，足快早（晶胶体，搭配好）组织灌注严重不足Severedeficiencyintissueperfusion微循环缺血缺氧微循环淤血微循环血栓形成再发展，不得了血压（bloodpressure）低，难寻找，活性药，用得巧，舒血管，利灌注缩血管，剂量小细胞代谢紊乱Cellularmetabolicdisturbance有氧代谢无氧代谢（代谢乱、产能少）重要生命器官功能受损Majorvitalorgandysfuntion肾缺血，肾小球滤过率肾小管坏死肺水肿，肺浸润斑片影肾损伤，尿量少，尿比重，固定了水泡音，密又小，肺水肿，两头恼，难度大，把握好。ThanksforYourAttention