循环系统-休克I(循环系统疾病的基本病理过程)课件

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1、循环系统模块循环系统模块循环系统模块教学的主要内容：循环系统模块教学的主要内容：解剖结构：你了解！解剖结构：你了解！组织结构：心脏血管的显微镜下结构组织结构：心脏血管的显微镜下结构-组织学组织学系统发生：胚胎学系统发生：胚胎学功能及其调节：生理功能及其调节：生理病理基础：病理解剖和病理生理病理基础：病理解剖和病理生理诊疗基础：诊断学，药理学诊疗基础：诊断学，药理学疾病诊疗：具体临床疾病疾病诊疗：具体临床疾病血压异常（高血压，血压异常（高血压，休克休克）心律失常心律失常血液分流血液分流高动力循环状态高动力循环状态冠脉循环功能不全冠脉循环功能不全缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤 循环系统疾病的基本病理

2、过程循环系统疾病的基本病理过程微循环功能障碍微循环功能障碍血液流变性障碍血液流变性障碍血管张力调节障碍血管张力调节障碍心力衰竭心力衰竭猝死猝死本模块的不同内容中分别有所阐述，各有侧重。本模块的不同内容中分别有所阐述，各有侧重。循环系统模块循环系统模块Shock(PartI)第一节第一节休克原因和分类休克原因和分类一、休克的概念一、休克的概念二、休克的原因和分类二、休克的原因和分类休克（休克（4个学时）的主要内容个学时）的主要内容休克发生的起始环节休克发生的起始环节第二节第二节休克的发生发展机制休克的发生发展机制一、休克的分期和微循环的变化一、休克的分期和微循环的变化休克休克3个时期微循环变化的

3、特征表现、个时期微循环变化的特征表现、机制、意义（后果）和临床表现机制、意义（后果）和临床表现二、休克时血液细胞流变学变化二、休克时血液细胞流变学变化三、弥散性血管内凝血（三、弥散性血管内凝血（DIC）四、体液因子和炎症介质在休克发生中的作用四、体液因子和炎症介质在休克发生中的作用第三节第三节休克对机体的影响休克对机体的影响一、休克时细胞损伤和代谢改变一、休克时细胞损伤和代谢改变二、休克时器官功能变化二、休克时器官功能变化第四节第四节休克的防治措施休克的防治措施一、及早预防一、及早预防二、积极治疗二、积极治疗三、治疗过程的疗效监测三、治疗过程的疗效监测对休克认识的历史：对休克认识的历史：174

4、0s1740s：创伤，危重临床状态创伤，危重临床状态18951895年：年：面色苍白，皮肤湿冷，脉搏细速，尿少，面色苍白，皮肤湿冷，脉搏细速，尿少，淡漠，低血压淡漠，低血压 （休克临床表现）（休克临床表现）1 1stst、2 2ndnd世界大战：世界大战：急性循环紊乱，血管扩张急性循环紊乱，血管扩张 （血管收缩药，疗效有限）（血管收缩药，疗效有限）6060年代：年代：共同发病环节共同发病环节-交感交感-肾上腺系统强烈兴奋？肾上腺系统强烈兴奋？微循环障碍微循环障碍8080年代：年代：全身炎症反应全身炎症反应9090年代：年代：基因水平的机制基因水平的机制Abriefhistoryofshock.

5、Surgery.2010Nov;148(5):1026-37.第六届世界休克联盟（第六届世界休克联盟（IFSS）大会发表）大会发表“科隆宣言科隆宣言”提醒各国政府和人士重视休克的发生和后果提醒各国政府和人士重视休克的发生和后果休克：生命的机器被粗暴地打乱！休克：生命的机器被粗暴地打乱！器官功能障碍器官功能障碍有害因子有害因子有效循环血量急剧降低有效循环血量急剧降低细胞代谢与功能紊乱细胞代谢与功能紊乱休克概念休克概念组织血液灌流减少（微循环障碍）组织血液灌流减少（微循环障碍）Shockisastateinwhichthereisinadequateperfusiontosustainthephy

6、siologicneedsoforgantissues.外周循环衰竭！外周循环衰竭！休克是指机体在严重失血失液、休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，流量严重不足，以致重要生命器官和以致重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的细胞功能代谢障碍及结构损害的全身全身性病理过程。性病理过程。休克概念休克概念多病因，多发病环节，多种体液因子参与多病因，多发病环节，多种体液因子参与 机体循环系统功能紊乱机体循环系统功能紊乱微循环功能障碍微循环功能障碍器官功能衰竭器官功能衰

7、竭（复杂的全身调节紊乱性病理过程）（复杂的全身调节紊乱性病理过程）休克休克休克的原因和分类1.1.低血容量性休克低血容量性休克 失血性失血性 失液性失液性 失血浆失血浆2.2.心源性休克心源性休克 心肌源性心肌源性 非心肌源性非心肌源性4.4.神经源性休克神经源性休克3.3.血管源性休克血管源性休克 全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（SIRSSIRS）感染性感染性 非感染性非感染性 过敏性过敏性 部分创伤性部分创伤性休克发生的三个基本环节休克发生的三个基本环节全血量的（绝对）减少全血量的（绝对）减少低血容量性休克低血容量性休克(Hypovolemicshock)心输出量的降低心输出量的降

8、低心源性休克心源性休克(Cardiogenicshock)血管容量的增加血管容量的增加神经源性休克神经源性休克（Distributiveshock）血管源性休克血管源性休克(Vasogenicshock)DecreaseofeffectivecirculatingbloodvolumeMicrocirculationdysfunction休克休克血容量减少血容量减少血管床容量增加血管床容量增加心泵功能障碍心泵功能障碍有效循环血有效循环血量减少量减少失血失液失血失液烧伤烧伤创伤创伤过敏过敏脊髓麻醉脊髓麻醉损伤损伤感染感染微循环障碍微循环障碍心衰心衰Apreviouslyhealthy40-yea

9、r-oldfemalepresentstotheemergencydepartmentafterbeingthrownfromhermotorcyclewhenitstruckahighwayguardrail.Herpulseis140,bloodpressure90/40andherabdomenistenderanddistended.Whatisthemostlikelydiagnosis?Case1:第二节第二节 休克的发生发展机制休克的发生发展机制（PathogenesisofShock）以失血性休克为例，主要从微循环变以失血性休克为例，主要从微循环变化的角度阐述休克的发生发展。化

10、的角度阐述休克的发生发展。重温微循环的概念、组成、功能及其调节。重温微循环的概念、组成、功能及其调节。一、休克的分期和微循环变化一、休克的分期和微循环变化微循环的主要功能微循环的主要功能1.阻力血管阻力血管-调节血压调节血压与血液分布与血液分布2.容量血管容量血管-调节回心血量调节回心血量3.交换血管交换血管-O2,CO2,营养营养微循环功能的调节微循环功能的调节1.全身调节全身调节2.局部反馈调节局部反馈调节微循环的组成微循环的组成(Microcirculation)血管平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质的反应血管物质的反应性正常（恢复）性正常（恢复）血管平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质的反应

11、血管物质的反应性降低性降低微血管收缩，真微血管收缩，真毛细血管关闭毛细血管关闭真毛细血管真毛细血管血流减少血流减少局部血管活局部血管活性物质聚积性物质聚积微血管扩张，真微血管扩张，真毛细血管开放毛细血管开放真毛细血管真毛细血管血流增多血流增多局部血管活性物局部血管活性物质被稀释冲走质被稀释冲走毛细血管灌流的局部反馈调节毛细血管灌流的局部反馈调节组胺、激肽、腺苷组胺、激肽、腺苷乳酸乳酸、NO等等Thealternativelyopeningofcapillaries30%openinphysiologicalcondition70%leftforcompensation云林书屋（一）休克（一）休

12、克I期微循环变化期微循环变化（代偿期，缺血性缺氧期）（代偿期，缺血性缺氧期）特征：特征：机制：机制：2.其它缩血管物质其它缩血管物质血管紧张素血管紧张素垂体加压素垂体加压素血栓素血栓素MDF？ET和其它和其它临床表现：临床表现：代偿意义：代偿意义：微血管的收缩微血管的收缩1.交感交感肾上腺髓质肾上腺髓质系统的兴奋系统的兴奋：释放：释放儿茶酚胺儿茶酚胺1）外周阻力增高）外周阻力增高2）心输出量增加）心输出量增加3）回心血量增加）回心血量增加?由于不同器官血管反应性的不同而使血液由于不同器官血管反应性的不同而使血液重新分布重新分布1.有助于休克早期动脉血压的维持有助于休克早期动脉血压的维持2.有助

13、于心、脑血液供应的维持有助于心、脑血液供应的维持休克休克I期变化的代偿意义：期变化的代偿意义：A.快速自身输血快速自身输血B.缓慢自身输液缓慢自身输液小血管痉挛收缩小血管痉挛收缩毛细血管前阻力毛细血管前阻力后阻力后阻力组织液入血组织液入血毛细血管中流体静压毛细血管中流体静压C.钠水潴留钠水潴留肾重吸收水钠增加肾重吸收水钠增加ADH和醛固酮增多和醛固酮增多小血管痉挛收缩小血管痉挛收缩容量小静脉也收缩容量小静脉也收缩短暂的血液回心短暂的血液回心心率、心肌收缩力心率、心肌收缩力交感交感肾上腺髓质系统（肾上腺髓质系统（+）小血管收缩、痉挛小血管收缩、痉挛肾素肾素血管紧张素血管紧张素醛固酮系统醛固酮系统

14、（+）血栓素血栓素A2(TXA2)外周阻力、静脉回流外周阻力、静脉回流保证心、脑血液供应保证心、脑血液供应动脉血压维持动脉血压维持致休克动因（创伤、失血、内毒素等）致休克动因（创伤、失血、内毒素等）腹腔内脏腹腔内脏肾缺血肾缺血神经垂体加压素神经垂体加压素（抗利尿激素）（抗利尿激素）儿茶酚胺释放儿茶酚胺释放尿量尿量肛温肛温皮肤皮肤 缺血缺血四肢苍白四肢苍白厥冷厥冷中枢中枢神经神经系统系统（+）烦躁烦躁不安不安脉搏细速脉搏细速休克休克I期（缺血性缺氧期）微循环变化发生机制和代偿意义期（缺血性缺氧期）微循环变化发生机制和代偿意义脑血管不收缩，冠脉扩张脑血管不收缩，冠脉扩张心输出量心输出量心率、心肌收

15、缩力心率、心肌收缩力交感交感肾上腺髓质系统（肾上腺髓质系统（+）小血管收缩、痉挛小血管收缩、痉挛肾素肾素血管紧张素血管紧张素醛固酮系统醛固酮系统（+）血栓素血栓素A2(TXA2)外周阻力、静脉回流外周阻力、静脉回流保证心、脑血液供应保证心、脑血液供应动脉血压维持动脉血压维持致休克动因（创伤、失血、内毒素等）致休克动因（创伤、失血、内毒素等）腹腔内脏腹腔内脏肾缺血肾缺血神经垂体加压素神经垂体加压素（抗利尿激素）（抗利尿激素）儿茶酚胺释放儿茶酚胺释放尿量尿量肛温肛温皮肤皮肤 缺血缺血四肢苍白四肢苍白厥冷厥冷中枢中枢神经神经系统系统（+）烦躁烦躁不安不安休克休克I期（缺血性缺氧期）微循环变化发生机制

16、和代偿意义期（缺血性缺氧期）微循环变化发生机制和代偿意义脑血管不收缩，冠脉扩张脑血管不收缩，冠脉扩张心输出量心输出量心率、心肌收缩力心率、心肌收缩力交感交感肾上腺髓质系统（肾上腺髓质系统（+）小血管收缩、痉挛小血管收缩、痉挛肾素肾素血管紧张素血管紧张素醛固酮系统醛固酮系统（+）血栓素血栓素A2(TXA2)外周阻力、静脉回流外周阻力、静脉回流保证心、脑血液供应保证心、脑血液供应动脉血压维持动脉血压维持致休克动因（创伤、失血、内毒素等）致休克动因（创伤、失血、内毒素等）腹腔内脏腹腔内脏肾缺血肾缺血神经垂体加压素神经垂体加压素（抗利尿激素）（抗利尿激素）儿茶酚胺释放儿茶酚胺释放尿量尿量肛温肛温皮肤皮

17、肤 缺血缺血四肢苍白四肢苍白厥冷厥冷中枢中枢神经神经系统系统（+）烦躁烦躁不安不安休克休克I期（缺血性缺氧期）微循环变化发生机制和代偿意义期（缺血性缺氧期）微循环变化发生机制和代偿意义脑血管不收缩，冠脉扩张脑血管不收缩，冠脉扩张心输出量心输出量 休克I期（缺血性缺氧期）微循环变化发生机制和代偿意义致休克动因（创伤、失血、内毒素等）致休克动因（创伤、失血、内毒素等）交感交感肾上腺髓质系统（肾上腺髓质系统（+）儿茶酚胺儿茶酚胺释放释放肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛醛固酮系统（固酮系统（+）中枢神经系中枢神经系统（统（+）心率、心肌收缩力脑血管不收缩，冠脉扩张四肢苍白厥冷血栓素A2外周阻力静脉回

18、流腹腔内脏和肾缺血脉膊细速动脉血动脉血压维持压维持保证心、脑保证心、脑血液供应血液供应烦躁不安皮肤缺血尿量肛温小血管收缩、痉挛小血管收缩、痉挛心输出量神经垂体加压素神经垂体加压素（抗利尿激素）（抗利尿激素）ConvertinoVA,WirtCM,GlennJF,LeinMG.Shock.Jun;45(6):580-90.休休克克的的早早期期诊诊断断最新进展：代偿性储备指数最新进展：代偿性储备指数（CompensatoryReserveIndex(CRI)通过检测动脉波通过检测动脉波（arterialwaveform）的特征，反映血压振荡的幅度，体现神经血管反的特征，反映血压振荡的幅度，体现神经

19、血管反应的变化。应的变化。休克的早期诊断休克的早期诊断早期：早期：easytocurebutdifficulttodetect晚期：晚期：easytodetectbutdifficulttocure（二）休克（二）休克II期（进展期，失代偿期，淤血性缺氧期）期（进展期，失代偿期，淤血性缺氧期）微循环变化的特征：微循环变化的特征：机制：机制：微血管扩张，微循环淤血微血管扩张，微循环淤血（1）酸中毒）酸中毒（2）局部扩血管代谢产物增多）局部扩血管代谢产物增多（3）内毒素和）内毒素和NO（4）体液因子：内啡肽、）体液因子：内啡肽、TNF-、IL-1等等（5）血液流变学的改变）血液流变学的改变（白细胞

20、粘附）（白细胞粘附）失代偿的后果：恶性循环形成失代偿的后果：恶性循环形成（1）自身输液停止，血浆外渗）自身输液停止，血浆外渗（2）第三间隙丢失）第三间隙丢失（血液淤滞外周，回心血量急剧减少）（血液淤滞外周，回心血量急剧减少）（3）临床表现：动脉血压下降，心、脑血液灌流）临床表现：动脉血压下降，心、脑血液灌流量减少（量减少（50mmHg）少尿、无尿少尿、无尿淡漠、昏迷淡漠、昏迷发绀、花斑发绀、花斑（三）休克（三）休克期期（难治期，衰竭期）（难治期，衰竭期）微循环变化的特征：微循环变化的特征：微循环衰竭微循环衰竭（麻痹性扩张）（麻痹性扩张）机制：机制：意义（表现、后果）：意义（表现、后果）：1.微

21、血管反应性微血管反应性显著下降显著下降2.毛细血管无复流毛细血管无复流现象现象3.DIC的发生的发生（DIC与休克的关系）与休克的关系）1.循环衰竭循环衰竭2.合并合并DIC3.重要器官功能不全或衰竭重要器官功能不全或衰竭本教研室的广东省医学休克微循环实验室本教研室的广东省医学休克微循环实验室在休克血管反应性方面的工作在休克血管反应性方面的工作ASMCsinshockanerobicmetabolismintracellularH+CalciumsparkNOHyperpolarizationofASMCsPOCinhibitionNEenhancedCa2+ivascularreactivi

22、tyH+Ca2+competitioncGMPATPKATPchanneliNOSO2ONOOBKCachannel 休克不同时期微循环变化的特征休克不同时期微循环变化的特征代偿期代偿期微动脉、前括约肌、微静脉收缩微动脉、前括约肌、微静脉收缩真毛细血管缺血、缺氧真毛细血管缺血、缺氧 直捷通路及直捷通路及A-VA-V吻合支开放吻合支开放失代偿期失代偿期 血管平滑肌反应性下降血管平滑肌反应性下降 微血管的收缩逐渐减退微血管的收缩逐渐减退 微静脉中白细胞粘着、红细胞聚集微静脉中白细胞粘着、红细胞聚集 部分脏器中毛细血管开放、血流淤滞部分脏器中毛细血管开放、血流淤滞 难治期难治期血管反应性进行性下降血

23、管反应性进行性下降微血管弛缓呈麻痹扩张微血管弛缓呈麻痹扩张毛细血管血流停滞，且出现无复流现象毛细血管血流停滞，且出现无复流现象部分病人可并发部分病人可并发DICDIC，MODSMODS二、休克时血液细胞流变学变化二、休克时血液细胞流变学变化血压血压血管口径血管口径血流阻力（细胞流变学）血流阻力（细胞流变学）微循环灌流量微循环灌流量影响因素影响因素流变的概念：流变的概念：即在应力的作用下，物体可即在应力的作用下，物体可产生流动与变形产生流动与变形。流变学。流变学rheology。血液流变学：血液流变学：研究血液及其有形成分的流动研究血液及其有形成分的流动性与形变规律的流变叫血液流变学性与形变规律

24、的流变叫血液流变学(hemorheology)。血细胞流变学：血细胞流变学：研究血液有形成分的流变学研究血液有形成分的流变学特性，如红细胞的变形、聚集、表面电荷等，特性，如红细胞的变形、聚集、表面电荷等，称为血细胞流变学称为血细胞流变学(cellularhemorheology)。（白细胞是否粘着嵌塞主要受两种力量的影响。（白细胞是否粘着嵌塞主要受两种力量的影响。（一）白细胞粘着和嵌塞（一）白细胞粘着和嵌塞休克时血流缓慢，血管收缩休克时血流缓慢，血管收缩下降下降3.其它：其它：1.壁切应力和切变率壁切应力和切变率2.白细胞白细胞-内皮细胞粘附力内皮细胞粘附力两种细胞的粘附蛋白表达增加或功能增强

25、两种细胞的粘附蛋白表达增加或功能增强增加增加白细胞变形力的下降白细胞变形力的下降内皮细胞的肿胀内皮细胞的肿胀（二）红细胞的变化：（二）红细胞的变化：（三）血小板激活、粘附、聚集：（三）血小板激活、粘附、聚集：（四）血液粘度增加（四）血液粘度增加1.变形力下降：由于膜流动性降低，细胞内粘度增加变形力下降：由于膜流动性降低，细胞内粘度增加2.聚集增多：主要由于血流慢、比积高聚集增多：主要由于血流慢、比积高表面电荷少、纤维蛋白原多表面电荷少、纤维蛋白原多血小板的激活物主要有儿茶酚胺、血小板的激活物主要有儿茶酚胺、PAF、TXA2、ADP等等原始原始病因病因低血容量低血容量血管扩张血管扩张低低CO起始

26、三环节微循环微循环缺缺血血代偿性低血压代偿性低血压微循微循环淤环淤滞滞失代偿性低血压失代偿性低血压微循环微循环衰衰竭竭顽固性低血压顽固性低血压细胞损害细胞损害器官衰竭器官衰竭MODS休克休克期期休克休克期期休克休克期期神经机制（系统）神经机制（系统）体液机制（系统）体液机制（系统）组织机制组织机制细胞机制细胞机制分子机制分子机制学习学习“休克的发病机制休克的发病机制”1.交感交感肾上腺髓质系统的兴奋肾上腺髓质系统的兴奋2.儿茶酚胺和其它介质的释放儿茶酚胺和其它介质的释放3.微循环变化的分期和特点微循环变化的分期和特点4.细胞功能变化和损伤细胞功能变化和损伤5.介质的合成和释放介质的合成和释放从宏观到微观，重点描述外周循环衰竭从宏观到微观，重点描述外周循环衰竭几个名词：几个名词：快速自身输血快速自身输血缓慢自身输液缓慢自身输液无复流现象（无复流现象（no-reflowphenomenon）血管反应性（血管反应性（vascularreactivity）