lc呼吸系统疾病

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1、 第一节 慢性阻塞性肺病（COPD)概念：肺实质和小气道损伤后引起的不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为特征的肺疾病的统称。包括：慢支、肺气肿、支哮、支扩 一、慢性支气管炎（chronic bronchitis)概述 慢性支气管炎是呼吸系统的常见慢性疾病。起病多不明显，多见于老年人。病变特点：支气管壁以增生为主的慢性炎症。临床特征：长期反复发作 咳嗽、咳痰或伴有喘息。第1页/共68页 感染因素 理化因素 过敏因素 第2页/共68页 2.病理变化 病变特点：支气管壁以增生为主的慢性炎症。支气管壁以增生为主的慢性炎症。1 1、呼吸道粘膜上皮细胞变性、坏死、呼吸道粘膜上皮细胞变性、坏死 2

2、2、上皮细胞增生、杯状细胞增生、鳞状上皮化生、上皮细胞增生、杯状细胞增生、鳞状上皮化生 3 3、呼吸道腺体增生、肥大、呼吸道腺体增生、肥大 4 4、管壁其它病变：、管壁其它病变：平滑肌束断裂、萎缩，平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩、钙化软骨变性、萎缩、钙化、骨化；骨化；弹力纤维破坏；弹力纤维破坏；管壁充血、淋巴管壁充血、淋巴C C及浆及浆C C浸润，浸润，第3页/共68页 咳痰：白色粘液泡沫痰。杯状细胞及粘液腺增多、分泌旺盛。杯状细胞及粘液腺增多、分泌旺盛。咳嗽：痰及炎症刺激支气管粘膜。喘息：粘膜水肿、粘液渗出物阻塞、平滑肌痉挛支气管腔狭窄。体征：干湿罗音。支气管扩张、支气管肺炎。晚期常并发

3、肺气肿和肺源性心脏病。第4页/共68页 二、肺 气 肿(pulmonary emphysema)概念：肺气肿是末梢肺组织因残气量增多 而持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病 理状态。第5页/共68页原因和发病机理：常见病因 慢性支气管炎（最常见）支气管哮喘 支气管扩张 肺尘埃沉着症 第6页/共68页 发病机制 a.阻塞性通气障碍 b.细支气管壁和肺泡壁结构破坏 c.弹性蛋白酶和氧自由基释放 类型 a:肺泡性：腺泡中央型、周围和全腺泡型 b:间质性 病理变化大体：肺显著膨大，边缘钝圆、灰白色，表面见肋骨压痕，质软弹性差。镜下：1.1.肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，

4、肺泡间隔断裂形成囊腔。第7页/共68页2.2.肺毛细血管床明显减少，小动脉内膜纤维性增厚。3.3.小、细支气管慢性炎症。第8页/共68页临床病理联系 症状 呼气性呼吸困难、呼吸性酸中毒等。体征 桶状胸，胸廓呼吸运动减弱，肋间隙饱满。语音震颤减弱。过清音，心浊音界缩小，肝浊音界下降。肺呼吸音减弱。检查 X线检查：肺透亮度增加。肺功能降低。后果及合并症 1.1.肺源性心脏病、右心衰竭 2.2.自发性气胸 3.3.呼吸衰竭、肺性脑病 第9页/共68页四、支气管扩张症概念：支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病临床特点：咳嗽、咳大量脓痰或反复咳血第10页/共68页 慢支、支气管肺炎、

5、结核、肿瘤及支气管异物 反复感染 支气管结构破坏和周围组织牵拉2.病理变化 大体：病变支气管柱状或囊状扩张，腔内多量脓性渗出物，管壁增厚 镜：支气管黏膜：支气管壁：第11页/共68页3.临床病理联系及结局 咳嗽、大量脓痰：咳血：4.并发症晚期患者发生肺动脉高压和肺源性心脏病第12页/共68页 第二节 肺 炎 （pneumonia）肺的急性渗出性炎症 类型：发病原因：发病原因：感染性（感染性（细菌细菌、病毒病毒、支原体、支原体、真菌、寄生虫）。真菌、寄生虫）。理化性（放射性、吸入性、类脂性）。理化性（放射性、吸入性、类脂性）。变态反应性（过敏性、风湿性）。变态反应性（过敏性、风湿性）。发生部位：

6、发生部位：肺泡性、间质性。肺泡性、间质性。病变范围：病变范围：小叶性、节段性、大叶性。小叶性、节段性、大叶性。病变性质：病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性、浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性。出血性、干酪性、肉芽肿性。第13页/共68页 一.细 菌 性 肺 炎 大叶性肺炎 （lobar pneumonia）概述：大叶性肺炎是肺的纤维素性炎症，由肺炎大叶性肺炎是肺的纤维素性炎症，由肺炎 链球菌引起，病变开始于肺泡，迅速波及整个链球菌引起，病变开始于肺泡，迅速波及整个 大叶或一叶的大部分。大叶或一叶的大部分。临床表现为骤然起病、寒颤、高烧、咳嗽、临床表现为骤然起病、寒颤、高烧、咳嗽

7、、咳铁锈色痰、胸痛、呼吸困难、肺实变体征、咳铁锈色痰、胸痛、呼吸困难、肺实变体征、血中白细胞增高。血中白细胞增高。典型病程典型病程 5 10 5 10天，体温骤降、症状消退。天，体温骤降、症状消退。多见于青壮年。多见于青壮年。第14页/共68页病因及发病机制 病原体：肺 炎 链 球 菌（95%）传染源：带菌的正常人 诱因：导致局部或全身抵抗力一时 显著下降的各种因素。机体抵抗力降低，呼吸道防御功能下降，肺炎链球菌进入肺泡繁殖并通过肺泡间孔向 周围肺泡扩散，引起大叶性肺炎。第15页/共68页 .充血水肿 镜下：肺泡壁 毛细血管扩张充血。肺泡腔 大量浆液，少量红C、中性粒C，细菌（+）。病理变化及

8、及临床病理联系 大体：肺叶肿大，重量，暗红色。临床：全身中毒症状，咳嗽、淡红色泡沫痰。听诊：湿罗音。X线检查：淡薄均匀阴影。第16页/共68页 2.实变早期(红色肝样变期)：镜下：肺泡壁毛细血管显著扩张充血。肺泡壁毛细血管显著扩张充血。肺泡腔肺泡腔 大量大量红红C C、纤维素，纤维素，一定数量中性粒一定数量中性粒C C，细菌细菌（+）。）。可见纤维素丝穿过肺泡间孔现象。可见纤维素丝穿过肺泡间孔现象。第17页/共68页大体：肺叶肿大，暗红色，质地变实，切面灰红似肝（红色肝样变）。胸膜面可见纤维素渗出。临床：缺氧和紫绀，咳铁锈色痰，胸痛。肺实变体征。胸膜摩擦音。X线检查：大片致密阴影。第18页/共

9、68页 3.实变晚期：镜下：肺泡腔内渗出物继续增加：大量中性粒C C、巨噬C C及及致密纤维素网，红C大部分崩解 消失，细菌（-）。）。相邻肺泡腔内纤维素网的连接现象更加明显。肺泡壁毛细血管狭窄、闭合，肺组织贫血状。第19页/共68页大体：肺叶肿胀、质实、灰白色（灰色肝样变）。）。纤维素性胸膜炎。临床：缺氧症状改善，痰呈粘液脓性。肺实变体征，胸痛及大片致密阴影。第20页/共68页 第21页/共68页 合并症 1.1.肺肉质变：（carnificationcarnification）大量渗出的纤维素不能完全被中性粒细胞释放的大量渗出的纤维素不能完全被中性粒细胞释放的 蛋白水解酶溶解而清除，而由肉

10、芽组织将其机化，蛋白水解酶溶解而清除，而由肉芽组织将其机化，使使 病变肺组织呈褐色肉样纤维组织。病变肺组织呈褐色肉样纤维组织。2.2.肺脓肿、脓胸或脓气胸 3.3.纤维素性胸膜炎 4.4.败血症、脓毒败血症 5.5.感染性休克第22页/共68页 小 叶 性 肺 炎 （lobular pneumonia）概述：小叶性肺炎是以细支气管为中心、肺小叶 为范围的急性化脓性炎症。病变常在急性细支气管炎的基础上发展形 成，又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。多见于小儿及年老体弱者。主要表现为发热、咳嗽、呼吸困难、双肺 散在湿罗音。第23页/共68页 病因及发病机制 病因：多种细菌混合感染。

11、诱因：传染病、慢性心衰、昏迷、麻醉、手术后、营养不良、恶病质等。全身或呼吸道局部的抵抗力上呼吸道 的、毒力并不强的常驻病原菌沿支气管腔蔓延 至肺泡 引起支气管肺炎。第24页/共68页 病理变化 性质：化脓性炎 大体：病灶散在分布于两肺各叶，以下叶背侧较重。病灶大小形态不一，多数直径1厘 米（相当一个肺小叶范围），灰红或灰黄色。严重病例，病灶融合呈片，（融合性小叶性肺炎）。镜下：细支气管细支气管 （病灶中心）（病灶中心）管壁管壁充血、水肿、中性粒充血、水肿、中性粒C C浸润，浸润，粘膜上皮坏死脱落；粘膜上皮坏死脱落；管腔内有脓性渗出物。第25页/共68页 肺泡壁充血，肺泡腔内有脓性渗出。周围肺组

12、织可有 充血、浆液渗出、代偿性肺气肿等。第26页/共68页 临床病理联系 咳嗽、粘液脓性痰：炎症刺激支气管粘膜。缺氧、呼吸困难：肺泡通气减少，换气障碍。检查：双肺散在湿罗音。X线检查：双肺散在灶状阴影。第27页/共68页 结局及并发症 经及时有效的治疗，肺内渗出物可完全吸收、痊愈。经及时有效的治疗，肺内渗出物可完全吸收、痊愈。但婴幼儿、年老体弱或其它严重疾病并发时，预后较差。但婴幼儿、年老体弱或其它严重疾病并发时，预后较差。并发症：并发症：1.1.呼吸衰竭 2.2.心力衰竭 3.3.肺脓肿、脓胸及脓毒败血症 4.4.支气管扩张 第28页/共68页 二.病毒性肺炎 (viral pneumoni

13、a)常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。经呼吸道传染，散在发生，偶有流行。多见于儿童。常见病毒：腺病毒、流感病毒、麻疹病毒、呼吸道合胞病毒、巨细胞病毒及冠状病毒等等。第29页/共68页 病理变化 1.间质性肺炎：肺间质充血、水肿、淋巴C及单核C浸润，肺泡壁明显增宽。肺泡腔内无渗出物或仅有少量浆液。第30页/共68页 2.2.严重病例，肺泡腔内可见渗出物及组织坏死严重病例，肺泡腔内可见渗出物及组织坏死 (浆液、纤维素、巨噬浆液、纤维素、巨噬C C、红、红C C)。3.3.肺透明膜形成肺透明膜形成 4.4.巨细胞性肺炎巨细胞性肺炎 5.5.病毒包含体病毒包含体 临床病理联系 1.全身中毒症状 2.剧

14、烈咳嗽 3.呼吸困难、紫绀 4.心衰及呼衰 第31页/共68页SARS的基本概念l传染性非典型肺炎lSevere Acute Respiratory Syndromel病原体为一种新型冠状病毒(SARS-CoV)l传染性较强-飞沫吸入,粘膜接触及其它途径。l自限性疾病。714%?l波及22个国家/地区，发病总数8000，死亡800例。第32页/共68页 第33页/共68页 第34页/共68页 第35页/共68页 三.支 原 体 肺 炎 (mycoplasmal pneumonia)由肺炎支原体引起的急性间质性肺炎。肺炎支原体存在于患者口鼻分泌物中，经飞沫传播，可造成小流行，多见于儿童和青年。第

15、36页/共68页病理变化大体：肺内病变灶状分布，常累及一叶肺，下叶多见。肺内病变灶状分布，常累及一叶肺，下叶多见。病变主要在肺间质，暗红色，病变主要在肺间质，暗红色，切面可见少量红色泡沫状液体。切面可见少量红色泡沫状液体。气管、支气管腔内可见粘液性渗出物。气管、支气管腔内可见粘液性渗出物。胸膜光滑。胸膜光滑。镜下：肺泡壁充血、水肿、增宽，淋巴肺泡壁充血、水肿、增宽，淋巴C C、单核、单核C C浸润；浸润；肺泡腔内无渗出物或仅见少量浆液。肺泡腔内无渗出物或仅见少量浆液。小支气管、细支气管壁及周围组织小支气管、细支气管壁及周围组织 可有充血、水肿及炎可有充血、水肿及炎C C浸润。浸润。第37页/共

16、68页 临床病理联系 全身症状：起病较急，发热、咽痛及头痛。起病较急，发热、咽痛及头痛。剧烈咳嗽：干咳或少量粘液痰。干咳或少量粘液痰。肺部体征：干、湿罗音。干、湿罗音。X 线检查：肺纹理增强。肺纹理增强。化验检查：白细胞计数白细胞计数（淋巴淋巴C C及单核及单核C C）；咽喉痰培养阳性。咽喉痰培养阳性。预后好。第38页/共68页 第四节慢性肺源性心脏病 (chronic cor pulmonale)概述 因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变 引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高 以致右心室肥厚与扩张甚至发生右心衰 竭的心脏病。第39页/共68页 病因及发病机制原发肺疾病 慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿

17、 支气管哮喘、支气管扩张、肺结核；支气管哮喘、支气管扩张、肺结核；肺尘埃沉着症等并发肺气肿或肺纤维化。肺尘埃沉着症等并发肺气肿或肺纤维化。肺血管疾病 胸廓运动障碍性疾病 第40页/共68页 病理变化 肺部病变：1.1.各种原发性肺疾病的晚期病变各种原发性肺疾病的晚期病变 2.2.肺血管肺血管改变：改变：肺肺A A主支主支管腔管腔扩张，扩张，管壁管壁增厚变硬（弹力纤维肌纤维增粗）；增厚变硬（弹力纤维肌纤维增粗）；肌型小肌型小A A中膜平滑肌增生、肥大，中膜平滑肌增生、肥大，内膜纤维组织增生；内膜纤维组织增生；无肌型细无肌型细A A肌化，管壁增厚、管腔狭窄；肌化，管壁增厚、管腔狭窄；肺小肺小A A

18、炎症，弹力纤维、胶原纤维增生、炎症，弹力纤维、胶原纤维增生、血栓形成并机化；血栓形成并机化；肺泡壁毛细血管数量显著减少。肺泡壁毛细血管数量显著减少。第41页/共68页 发病机制 肺循环阻力增加肺动脉高压 肺通气换气功能障碍缺氧 肺小肺小A A痉挛痉挛 血管构型改变血管构型改变 心输出量增加心输出量增加 肺循环阻力增加。肺循环阻力增加。肺毛细血管数量显著减少 肺内血管分流 第42页/共68页 病理改变1.肺组织:纤维化 肺气肿2.肺血管:cap减少 肺动脉内膜增生,平滑肌增生：右心室肥大 大体 右室壁肥厚，心尖钝圆，心脏重量右室壁肥厚，心尖钝圆，心脏重量；肺动脉圆锥显著膨隆；肺动脉圆锥显著膨隆；

19、右室内乳头肌和肉柱显著增粗，室上嵴增厚；右室内乳头肌和肉柱显著增粗，室上嵴增厚；晚期心腔扩张。晚期心腔扩张。病理诊断标准：肺动脉瓣下肺动脉瓣下2 2cmcm处右室肌壁处右室肌壁 厚度超过厚度超过5 5mmmm(正常正常3434mmmm)。镜下 心肌细胞肥大、增宽，核大深染；心肌细胞肥大、增宽，核大深染；第43页/共68页 临床病理联系 原有肺疾病的症状和体征；逐渐出现呼吸功能不全和右心衰竭 的症状及体征：呼吸困难、紫绀、心悸、气急、呼吸困难、紫绀、心悸、气急、肝肿大、全身淤血和下肢水肿。肝肿大、全身淤血和下肢水肿。第44页/共68页第三节 肺尘埃沉着症概念：长期吸入有害粉尘在肺内沉着引起肺粉尘

20、结节形成和纤维化为主要病变的常见职业病类型：无机：有机：肺硅沉着症（硅肺 矽肺 Silicosis）第45页/共68页发病机制：巨噬巨噬C C吞噬硅尘微粒吞噬硅尘微粒 吞噬溶酶体（吞噬溶酶体（SiOSiO2 2水水硅酸）硅酸）溶酶体膜损伤、水解酶溢出溶酶体膜损伤、水解酶溢出 巨噬巨噬C C自溶崩解自溶崩解释出硅尘释出硅尘 其它巨噬其它巨噬C C吞噬吞噬 致纤维化因子、炎症介质致纤维化因子、炎症介质 硅结节形成硅结节形成 巨噬巨噬C C增生，肺炎症反应，成纤维增生，肺炎症反应，成纤维C C增生，胶原沉积增生，胶原沉积 肺纤维化肺纤维化第46页/共68页2 2、免疫学说免疫学说 生化分析生化分析，

21、硅，硅结节玻璃样变组织结节玻璃样变组织内内的的免疫免疫球蛋白含量明显高于胶原含量，而有别球蛋白含量明显高于胶原含量，而有别于一般的玻璃样变组织的成分。于一般的玻璃样变组织的成分。动物实验动物实验，硅硅肺病变的纤维化程度与浆细胞反应强度呈正相关，提示肺病变的纤维化程度与浆细胞反应强度呈正相关，提示硅硅肺的纤维肺的纤维化与抗原抗体反应有关。化与抗原抗体反应有关。免疫荧光免疫荧光，观察观察硅硅结节，发现在胶原纤维及其间隙中有大量结节，发现在胶原纤维及其间隙中有大量-球蛋白沉积，主要球蛋白沉积，主要是是IgGIgG和和IgMIgM。将将尸检尸检取得的取得的硅硅结节玻璃样变组织制成匀浆，给家兔注射后，能

22、产生抗人结节玻璃样变组织制成匀浆，给家兔注射后，能产生抗人-球蛋球蛋白抗体。白抗体。有人认为，浆细胞产生的免疫球蛋白通过形成抗原抗体复合物参与有人认为，浆细胞产生的免疫球蛋白通过形成抗原抗体复合物参与硅硅肺的发病。肺的发病。对对硅硅肺患者作肺患者作体液免疫测定体液免疫测定发现，血清中发现，血清中IgGIgG和和IgMIgM浓度增高，抗肺自身抗体、抗浓度增高，抗肺自身抗体、抗核抗体和类风湿因子检出率也较高。核抗体和类风湿因子检出率也较高。但抗原物质目前但抗原物质目前尚尚未提取出来，认为有未提取出来，认为有3 3种可能：种可能：硅硅尘作为半抗原与机体的蛋白尘作为半抗原与机体的蛋白质结合构成复合抗原

23、；质结合构成复合抗原；硅硅尘表面吸附的尘表面吸附的-球蛋白转化为自身抗原；球蛋白转化为自身抗原；巨噬细胞崩解巨噬细胞崩解后释放自身抗原。后释放自身抗原。第47页/共68页 病理变化 基本病变：硅结节形成-多量硅尘、局部沉积多量硅尘、局部沉积巨噬巨噬C C聚积聚积硅结节。硅结节。肺间质纤维化-硅尘量少、散在分布硅尘量少、散在分布肺间质纤维化为主。肺间质纤维化为主。第48页/共68页A 硅结节形成 按形成过程分：按形成过程分：细胞性结节（吞噬硅尘的巨噬吞噬硅尘的巨噬C C聚集）聚集）纤维性结节（纤维母纤维母C C+纤维纤维C C+胶原纤维）胶原纤维）玻璃样结节（结节玻璃样变性）结节玻璃样变性）第4

24、9页/共68页 硅结节 （典型典型）大体 圆形或椭圆形，界限清楚；圆形或椭圆形，界限清楚；直径直径 2 5 2 5 mm,mm,灰白灰白 色；色；质硬，有砂粒样感；质硬，有砂粒样感；晚期：结节融合成团晚期：结节融合成团中央坏死中央坏死硅肺性空洞。硅肺性空洞。镜下 玻璃样变性的胶原纤维呈同心层状排列；玻璃样变性的胶原纤维呈同心层状排列；中央：内膜增厚的小血管、巨噬中央：内膜增厚的小血管、巨噬C C；周围：纤维母周围：纤维母C C、纤维纤维C C等；等；偏光显微镜可查见硅尘微粒。偏光显微镜可查见硅尘微粒。第50页/共68页第51页/共68页B 肺间质纤维化，胸膜增厚；C 肺门淋巴结肿大、变硬 （硅

25、结节形成、纤维化及钙化硅结节形成、纤维化及钙化 ）；D 硅尘血道肝、脾、骨髓硅结节。第52页/共68页 分期及及病变特征 据硅结节数量、大小、分布及肺纤维化程度：据硅结节数量、大小、分布及肺纤维化程度：期硅肺：硅结节主要局限于肺的淋巴系统 1 1、肺门淋巴结肿大（硅结节、纤维化）。、肺门淋巴结肿大（硅结节、纤维化）。2 2、肺组织中肺组织中硅硅结节数量较少，直径结节数量较少，直径1 13 3mmmm，主要分布在两肺中、下叶近肺门处。主要分布在两肺中、下叶近肺门处。3 3、肺的重量、体积和硬度无明显改变。肺的重量、体积和硬度无明显改变。4 4、胸膜上可有胸膜上可有硅硅结节形成，但胸膜增厚不明显。

26、结节形成，但胸膜增厚不明显。5 5、X-X-rayray检查检查：肺门阴影增大，密度增加，肺门阴影增大，密度增加，肺野内可见一定肺野内可见一定 数量的类圆形或不规则形小阴影，其分布范围数量的类圆形或不规则形小阴影，其分布范围 不少于两个肺区。不少于两个肺区。第53页/共68页期硅肺：硅结节数量增多、体积增大，伴有较明显的肺纤维化 1 1、硅、硅结节数量增多、体积增大，结节数量增多、体积增大，弥弥散于全肺，散于全肺，以肺门周围中、下肺叶较密集，以肺门周围中、下肺叶较密集，病变范围全肺的病变范围全肺的1/31/3。2 2、伴明显的肺纤维化。、伴明显的肺纤维化。3 3、肺的重量肺的重量、体积、体积、

27、硬度硬度，胸膜增厚。，胸膜增厚。4 4、X-X-rayray：肺门阴影增大，密度增加，肺门阴影增大，密度增加，肺野内肺野内硅硅结节结节阴影密集，阴影密集，直径直径1 1cmcm，分布范围不少于四个肺区。分布范围不少于四个肺区。第54页/共68页 期硅肺：（重症硅肺）硅结节密集与肺纤维化融合成团块1 1、硅结节密集融合成团块，、硅结节密集融合成团块，病变范围全肺的病变范围全肺的2/32/3。2 2、结节之间常有明显的肺气肿或肺不张，、结节之间常有明显的肺气肿或肺不张，有时肺表面还可见到肺大泡。有时肺表面还可见到肺大泡。3 3、团块状结节的中央可有硅肺空洞形成。、团块状结节的中央可有硅肺空洞形成。

28、4 4、肺间质弥漫性纤维化。、肺间质弥漫性纤维化。5 5、肺的重量、肺的重量、硬度硬度。胸膜胸膜明显明显增厚增厚。6 6、X-X-rayray：肺门阴影增大，密度增加，肺门阴影增大，密度增加，肺野内肺野内较大的团块状阴影，较大的团块状阴影，2 2cm1cmcm1cm，第55页/共68页 合并症 硅肺结核病；肺感染；肺源性心脏病：肺间质弥漫性纤维化肺间质弥漫性纤维化肺毛细血管床减少；肺毛细血管床减少；硅结节内肺小动脉的闭塞性血管内膜炎；硅结节内肺小动脉的闭塞性血管内膜炎；呼吸功能障碍呼吸功能障碍缺氧缺氧肺小动脉痉挛。肺小动脉痉挛。肺气肿和自发性气胸。第56页/共68页 肺 癌 （carcinom

29、a of the lung）概述 肺癌是我国常见恶性肿痛之一，其发生率 和死亡率近年来在世界许多国家和地区有明显 增加的趋势，尤其是人口密集的工业城市，在 我国一些大、中城市也出现逐年增多的现象。肺癌多发生在40岁以后，男性多于女性，近年来女性患者的比例相应上升。第57页/共68页 病因 吸烟 大气污染 职业因素 电离辐射肺癌的组织发生 支气管粘膜上皮（大多数）（大多数），支气管腺体及肺泡上皮（较少）（较少）。第58页/共68页 病理变化 大体分型 中央型(肺门型)：最常见（最常见（60607070%）肿瘤发生于主支气管或叶支气管 在肺门部位融合成环绕癌变支气管的 巨大肿块；肿块形态不规则，灰

30、白色，周围可有卫星灶。第59页/共68页 周围型 肿瘤发生于段以下支气管，位于肺叶周边近脏层胸膜，直径 2 8 cm，呈球形或结节状，无包膜，与周围肺组织界限较清晰，与支气管关系不明显，可侵犯胸膜。弥漫型：肿瘤发生于细支气管或肺泡，沿肺泡管、肺泡生长，浸润肺大叶甚至全肺叶呈肺炎样，或为多数小结节状散布于肺内。第60页/共68页 组织学类型：鳞状细胞癌：在支气管粘膜上皮发生鳞状上皮化生 的基础上癌变形成，多为中央型(80808585%)%)，以低分化型居多。此型为肺癌中最多见类型(303050%50%)，老年男性较多，多数有吸烟史。肿瘤生长慢、转移晚，易被纤支镜检 查发现，脱落细胞学检查阳性率高

31、。第61页/共68页 腺 癌：多为周围型多为周围型(60%)(60%)，常侵犯胸膜，分化，常侵犯胸膜，分化 程度不一，组织结构与其它部位腺癌相似。程度不一，组织结构与其它部位腺癌相似。发生率仅次于肺鳞癌发生率仅次于肺鳞癌(30(3050%)50%)。女性较多见。女性较多见。腺癌的特殊类型：腺癌的特殊类型：瘢痕癌瘢痕癌 细支气管肺泡细胞癌：细支气管肺泡细胞癌：第62页/共68页 小细胞癌(末分化癌)：多为中央型。癌细胞体积小，短梭形 呈淋巴细胞样，裸核深染，胞浆少，形似燕麦，又称燕麦细胞癌，癌细胞 常密集成群，由间质分隔。具有异源性内分泌功能。发生率居肺癌第三位（202025%25%）。男性青壮

32、年较多。此型是肺癌中分化最低、恶性度最高 的一型，生长快、转移早、预后差。第63页/共68页 大细胞癌：（大细胞末分化癌）癌细胞形成实体性癌巢或较大团块，多 形性及高度异型，癌细胞体积大，核大、深染，核仁明显，胞浆丰富，细胞界限 清楚，有时见多核癌巨细胞和透明细胞。电镜及免疫组化证实为分化差的鳞癌 或腺癌。此型占肺癌的（101015%15%）。）。恶性程度高，生长快，易血道转移。第64页/共68页 扩散途径 不同类型的肺癌常有其主要扩散途径：不同类型的肺癌常有其主要扩散途径：直接蔓延：中央型鳞状细胞癌常直接侵犯纵隔、心包及周围神经血管，或沿支气管向同侧 或对侧肺组织蔓延；周围型肺癌常直接侵犯胸

33、膜；细支气管肺泡细胞癌可沿细支气管 或肺泡扩散。第65页/共68页 转移：肺癌发生转移较快、较多见，尤其小细胞癌。肺癌发生转移较快、较多见，尤其小细胞癌。淋巴道转移 常见于各型肺癌，有时原发灶很小 即已有局部甚至远隔淋巴结转移。首先转移至支气管肺门淋巴结、再 扩散至纵隔、锁骨上、腋窝、颈部等 部位的淋巴结。血道转移 常见于脑、肾上腺、骨、肝、肾等部位。第66页/共68页 临床病理联系 早期症状不明显早期症状不明显：咳嗽、咯血、气急、：咳嗽、咯血、气急、胸闷、胸痛等。胸闷、胸痛等。癌组织阻塞或压迫支气管癌组织阻塞或压迫支气管：局限性肺气肿、肺不张、肺炎、局限性肺气肿、肺不张、肺炎、支气管扩张、肺脓肿等。支气管扩张、肺脓肿等。癌组织侵犯周围组织癌组织侵犯周围组织：胸腔积液、气管食管瘘、上腔静脉综合征、胸腔积液、气管食管瘘、上腔静脉综合征、声音嘶哑、交感神经麻痹（声音嘶哑、交感神经麻痹（HornerHorner）综合征、）综合征、上肢疼痛及手部肌肉萎缩。上肢疼痛及手部肌肉萎缩。肺外症状：肺外症状：主要见于小细胞肺癌主要见于小细胞肺癌 第67页/共68页感谢您的观看！第68页/共68页