鉴别诊断模板

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1、共济失调鉴别诊断：1、脊髓亚急性联合变性：多中年以后起病，隐匿起病，缓慢进展，可有脊髓后索、侧索及周围 神经损害的症状与体征，血清中维生素 B12缺乏，患者表现为行走不稳、踩棉花感，需考虑该病，但患者无明显锥体束损害体征，可进一步检查血清维生素B12浓度，必要时试验性治疗明确。2、 颈椎病：脊髓型颈椎病可出现下肢共济失调或括约肌功能障碍，可伴上升性麻木和感觉异常， 可进一步查颈椎 MRI排除。3、脊髓压迫症：脊髓压迫症：多有神经根痛和感觉障碍平面，脑脊液动力学试验呈部分梗阻或完全梗阻，脑脊液蛋白升高，椎管造影及MRI检查可鉴别，该患者无根痛，但有感觉平面，颈椎MRI发现颈髓病变，需进一步鉴别。

2、4、多发性硬化：起病较急，可有明显的缓解复发交替的病史，一般不伴有对称性周围神经损害。 首发症状多为视力减退，可有眼球震颤、小脑体征、椎体束征等，与患者不符合，可排除。5、感觉性共济失调：多症状明显，表现为站立不稳，迈步的远近无法控制，落脚不知深浅，踩 棉花感，睁眼时症状较轻，黑暗中或闭目时症状加重，患者体检体征少，有右上肢腱反射增强， 故不考虑。6、小脑性共济失调：多有协调运动障碍，伴有肌张力降低、眼球运动障碍、及言语障碍，与患 者表现不符合，故不考虑。7、 脊髓痨：见于梅毒感染后15-20年，起病隐袭，表现为脊髓症状，如下肢针刺样或闪电样疼痛、进行性感觉性共济失调、括约肌及性功能障碍等，患

3、者既往查梅毒相关指标阴性可排除该诊 断。脑梗死鉴别诊断：1、 脑出血：多急性起病，可表现为神经功能缺损、头痛、恶心、呕吐，头颅CT可见高密度影， 该患者不符。2、脑栓塞：由血液中的各种栓子（如心脏、动脉粥样硬化的斑块、脂肪、肿瘤细胞等）随血流进入脑动脉而阻塞血管引起的脑组织缺血性坏死，多起病急骤，症状常在数秒或数分钟内达高峰，多数患者有意识障碍，表现为偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损，影像学检查可见大片缺血灶， 该患者无明确栓子来源，起病相对较慢，影像学检查亦不支持。3、颅内血管畸形：先天性或后天获得性脑血管畸形可引起缺血性脑血管病，主要表现为反复发生的短暂性脑缺血发作或脑梗死，可出现运动、意识

4、、语言及感觉障碍等，TCD、CTA及DSA检查可明确。4、脑动脉炎：免疫系统异常或遗传因素等可导致颅内动脉非特异性炎症，引起局部疼痛、血管杂音、局灶性神经系统损害表现，血沉增快，DSA检查可见血管狭窄，激素治疗有效，与该患者不符，予以排除；5、低血糖脑病：多急性起病，发病时有心慌、全身乏力、局灶神经功能缺失症状，严重时意识模糊，使用高糖后症状好转，患者既往有糖尿病史，需考虑低血糖脑病可能。但入院时测血糖不低可排除。6、 颅内转移瘤：起病隐匿，有颅内压迫症状，可伴恶心、呕吐等。头颅CT未发现占位，故不 考虑。7、瘤卒中：颅内占位破裂出血或缺血坏死可在影像学上表现为混杂密度影，大面积缺血坏死的 占

5、位效应可不明显，临床可表现为局灶性神经功能缺损、意识障碍、癫痫发作等，该患者高龄， 头颅MRI提示混杂密度影需考虑。多起病缓慢，有肿瘤缓慢生长引起的压迫症状，影像学上病灶分布不符合血管分布区，增强可见强化。该患者急性起病，既往有脑血管病危险因素，病灶符合右大脑中动脉分布区，故不考虑该诊断。8、瘤卒中：颅内肿瘤，尤其是转移性肿瘤亦可急性发作，引起局灶性神经功能缺损症状，如偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍等，但瘤卒中患者多于发病前有其他神经系统症状，如头痛，原发肿瘤灶症状如咳嗽咳血等，以及全身症状，如贫血、消瘦等，头颅CT或MRI可见多发病灶，在MRI上可见高低混杂密度影，而该患者否认既往肿瘤病史，目前无

6、充分肿瘤证据，与此患者不符。9、 颅内动静脉畸形：该疾病可表现为动脉-静脉畸形，动脉血流入静脉压力增高可出现脑出血，静脉血流淤滞可导致脑缺血，临床症状主要表现为反复发生的短暂性脑缺血发作或脑梗死，可出现运动、意识、语言及感觉障碍等，TCD、CTA及DSA检查可明确。青年卒中患者应考虑该诊断，该患者需查头颅 MRA或MRV排除诊断。10、脑脓肿：脑实质内脑脓肿亦可急性发作，出现局灶性神经定位症状体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲等，但脑脓肿病史可有身体其他部位感染或全身性感染的病史，头颅CT或MRI可见圆形或类圆形病灶，与此患者不符，暂不考虑。脑栓塞鉴别诊断：1、蛛网膜下腔出血：各年龄段均见，以青

7、壮年多见，多有动脉瘤、动脉畸形等基础疾病，多在 动态中起病，起病急，意识障碍少见，头痛剧烈，呕吐多见，无神经系统缺损症状及体征，脑膜 刺激征明显，CT示蛛网膜下腔高密度影，排除此病。该患者急性起病，既往有脑血管病危险因 素，故不考虑该诊断。2、脑梗死：老年多见，一般有动脉粥样硬化病史，安静中急性起病，意识障碍轻或无，可有偏瘫偏盲、偏身感觉障碍等症状，但该患者活动中急性起病，症状持续，病程中主要表现为右侧肢体无力，言语不清，伴有右侧肢体感觉障碍，考虑脑栓塞，可完善相关检查明确栓子来源。3、瘤卒中：颅内占位破裂出血或缺血坏死可在影像学上表现为混杂密度影，大面积缺血坏死的 占位效应可不明显，临床可表

8、现为局灶性神经功能缺损、意识障碍、癫痫发作等，该患者高龄， 头颅MRI提示混杂密度影需考虑。但起病缓慢，多有肿瘤缓慢生长引起的压迫症状，影像学上病灶分布不符合血管分布区，增强可见强化。该患者急性起病，既往有脑血管病危险因素，故不考虑该诊断。4、颅内血管畸形：先天性或后天获得性脑血管畸形可引起缺血性脑血管病，主要表现为反复发生的短暂性脑缺血发作或脑梗死，可出现运动、意识、语言及感觉障碍等，TCD、CTA及DSA检查可明确；5、脑出血：患者多有高血压病史，起病急，病情多在数分钟至数小时内达高峰，可表现为神经功能缺损、头痛、恶心、呕吐等，头颅CT可见高密度影，该患者不符；6、脑动脉炎：免疫系统异常或

9、遗传因素等可导致颅内动脉非特异性炎症，引起局部疼痛、血管杂音、局灶性神经系统损害表现，血沉增快，DSA检查可见血管狭窄，激素治疗有效，与该患者不符，予以排除；7、淀粉样变性：是由淀粉样物质在软脑膜和大脑皮质小动脉中层沉积到时的脑血管疾病，临床特点是反复多部位的血管破裂导致的多灶性自发性脑实质出血，也可表现为反复发作的TIA和脑梗死，TIA以颈内动脉系统多见。该患者首次发病，有血管危险因素，故不考虑该诊断。后循环缺血鉴别诊断：1、短暂性脑缺血发作：短暂性脑缺血发作（Transient Ischemic Attack ， TIA ）为局部性缺血造成的短暂性脑或视网膜的神经功能缺陷，临床表现为缺血部

10、位的相应症状和体征，每次发作持续时间为数分钟至1小时；可反复发作；无任何急性梗死的证据发现。TIA不是良性疾病，它预示患者处于发生脑梗死、心肌梗死和其他血管意外的高度危险中，应予积极处理，以减少发生脑梗死的机率。TIA应与可以导致短暂性神经功能障碍发作的疾病相鉴别，如伴先兆的偏头痛、 部分性癫痫、颅内结构性损伤（如肿瘤、血管畸形、慢性硬膜下血肿、巨动脉瘤等）、多发性硬化、迷路病变、代谢性疾病（如低血糖发作、高钙血症、低钠血症等）、心理障碍等；与该患者表现不同，可鉴别。2、美尼尔综合征：年轻女性多发，病人表现为反复头晕，视物旋转，耳鸣，反复发作后症状渐 轻，该病人不符。3、良性位置性眩晕：表现为

11、固定头位发作性头晕，持续时间短，反复发作后症状逐渐减轻，该病人临床表现不支持，必要时查Dix-Hallpike头位试验排除。4、小脑、脑干梗死：亦可急性起病，多在安静状态下发病，可有头晕、头昏、偏瘫、偏盲、言 语欠请等局灶性神经系统损害体征，症状多持续数天至数月不等，影像学检查可见急性梗死灶, 与该患者不符，暂不考虑；头晕、眩晕鉴别诊断：1、颈性眩晕：也称椎动脉压迫综合征。病因可能有颈椎退行性变、颈肌和颈部软组织病变、颈部肿瘤和颅底畸形等引起椎动脉受压而发生缺血导致眩晕；椎动脉本身病变如动脉粥样硬化性狭窄和畸形等更易发病。 颈交感神经丛受到直接或间接刺激，引起椎动脉痉挛或反射性内耳循环障碍而发

12、病。反射异常也可引起，如环枕关节及上三个颈椎关节囊中的颈反射感受器受到各种刺激， 其冲动可传至小脑或前庭神经核产生眩晕和平衡障碍。主要临床表现是多种形式的眩晕，其发生与头部突然转动有明显关系，常伴有恶心、呕吐、共济失调等，有时可以有黑朦、复视、弱视等，症状持续时间短暂。治疗可用颈部牵引、理疗、按摩等；适当应用血管扩张血管药、改善微循环 药及维生素等。2、梅尼埃综合征：该病主要表现为：突发的剧烈旋转性眩晕，伴耳鸣，波动性或渐进性听力减 退或耳聋，患侧耳部胀满感，伴恶心、呕吐、面色苍白、血压下降等自主神经症状。发作期有短 时间规律的水平性眼震。多反复发作，耳聋随发作增多而加重，至完全耳聋时眩晕发作

13、也停止， 查体可见传音性耳聋，无其他局灶性神经定位体征。本患者无耳鸣耳聋等症状，故可排除。2良性位置性眩晕：表现为固定头位发作性头晕，持续时间短，反复发作后症状逐渐减轻，该病 头晕持续时间多较短暂，半分钟至数分钟缓解，且伴明显自主神经症状，体位诱发试验阳性，与该病人不相符，暂不考虑。3听神经瘤：可出现听力减退、耳鸣、前庭功能障碍等，桥小脑角多见，但患者急性起病，可进 步查磁共振、诱发电位等明确诊断。4锁骨下动脉盗血综合征：锁骨下动脉示供应脑、脊髓、胸背、上肢等部分血液的主要大血管，当它在分出供应大脑血液的椎动脉前发生大部分或全部闭塞时，由于虹吸作用，引起的患侧椎动脉血液逆流，另一侧椎动脉的血液

14、也被部分“盗取”过来，以致产生脑部和患侧上肢缺血的症状。检查血压时可发现两侧上肢收缩压相差20mmHg，同时还可在锁骨上凹听到说所起血管杂音。该患者血压正常对称，必要时可完善血管检查明确诊断。5颅内肿瘤：可直接侵犯或压迫前庭系统，或因颅内压增高使第四脑室底前庭神经核充血、肿胀 出现头晕，第四脑室肿瘤可在头位改变时突发眩晕，患者已查头颅CT ,未发现颅内占位病变，可进一步MRI检查后排除。缺损体征，头颅MRI未见相应的异常信号，故可排除该病8、听神经瘤，多表现为慢性起病，渐进行出现耳鸣，听力下降，甚至出现一侧听觉丧失，亦可 陆续出现同侧三叉神经、面神经、小脑受损症状。本病急性起病，不予考虑。7、

15、梅内尔综合征：该病主要表现为：头晕、视物旋转、耳鸣、听力减退，反复发作，随病程的 进展逐渐出现耳聋，而内听动脉血栓形成的病人常伴有眩晕，急性起病，症状持续，不反复发作,听力下降为主要临床表现，一次发作可导致耳聋，痴呆、记忆障碍鉴别诊断：1额颞叶痴呆：为神经系统退行性病变，慢性病程，症状渐渐加重，早期有淡漠，执行功能下降， 不能从事正常的家务活动，言语功能障碍，患者也有记忆力、视空间相对保留，随着病情进展， 记忆力及认知功能相继受损。晚期可全面智能下降。头颅MRI有额颞叶区域的脑萎缩。MRI与诊断也相符合。2.2、血管性痴呆：是脑血管病导致的认知功能障碍综合征，多有卒中史，常为波动性病程，呈 阶

16、梯样加重，表现为近记忆力、计算力减低、不认家门等，常伴有脑梗死等脑血管疾病基础， CT、MRI检查证实多发性梗死，可伴脑白质疏松。3、阿尔茨海默氏病：发病年龄多在65岁以后，病情发展相对较慢，通常早期出现认知功能障碍，如遗忘，视空间定向和计算力障碍，社交和礼仪相对保留，影像学检查可见颞、 顶及前额叶萎缩，该患者起病较急，病程相对较长，暂不支持该病；4帕金森病痴呆：指帕金森病的患者认知功能达到痴呆的程度，PPD患者的执行功能受损尤其严重，但短时记忆、长时记忆均有下降但比AD患者轻，该患者有痴呆及帕金森症状，需考虑该诊断，但患者帕金森症状出现予痴呆之后5年余，故不考虑该诊断。5麻痹性痴呆：神经梅毒

17、的晚期表现，系中枢神经系统器质性损害所致。在感染后初期有疲乏、嗜睡、头痛和性情改变，数年出现进行性痴呆，神经系统有瞳孔异常、震颤、构音障碍、反射改 变及共济失调。该患者中年起病，开始有兴趣减退，之后有痴呆，目前查体有震颤、共济等检查 均不合作。该患者瞳孔无特殊表现，但需进一步查梅毒抗体排除该诊断。6、 皮质-纹状体-脊髓变性：是指朊蛋白感染而表现为精神障碍、2年内发生的进行性痴呆、帕金 森样表现、共济失调、肌阵挛、肌肉萎缩等，影像学检查可见皮层和基底节区的异常高信号，月脑电图可见频率为12Hz的三相尖慢波及棘慢波，脑活检可确诊，暂时不能排除该病的可能性， 需进一步完善各项相关检查并请上级医师查

18、房后以进一步明确诊断；7、路易体痴呆：该病是以波动性认知障碍、视幻觉和帕金森综合征为临床特征，以路易小体为病理特征的神经变性病。多在老年期发病，出现进行性痴呆、 锥体外系运动障碍及精神障碍等三组症状，MRI冠状位扫描颞叶萎缩不明显。该患者无上诉特征。5、线粒体脑肌病：起病年龄相对较早，可表现为卒中样发作、偏盲、智力下降、反复癫痫发作 等，病情逐渐加重，影像学检查显示枕叶脑软化、脑萎缩、脑室扩大等，血乳酸、丙酮酸最小运 动量试验阳性、肌活检可见大量异常线粒体，基因检测发现 mtDNA致病性突变，与该患者不符，予以排除。8、PicK病：起病较早，进行性痴呆，早期有明显的人格改变、社会行为障碍、语言

19、功能受损，记忆等认知功能的障碍相对较晚。CT及MRI主要是显著的额叶和颞叶萎缩。肢体麻木鉴别诊断：1.糖尿病引起的周围神经病变：患者多有糖尿病史多年，起病缓慢，可表现为四肢末端对称性麻木，肌电图可见周围神经损害表现，该患者有糖尿病史20余年，右小腿发木，暂不能排除此病，需继续完善相关检查；缺损体征，头颅 MRI 未见相应的异常信号，故可排除该病 8、听神经瘤，多表现为慢性起病，渐进行出现耳鸣，听力下降，甚至出现一侧听觉丧失，亦可 陆续出现同侧三叉神经、面神经、小脑受损症状。本病急性起病，不予考虑。7、梅内尔综合征：该病主要表现为：头晕、视物旋转、耳鸣、听力减退，反复发作，随病程的 进展逐渐出现

20、耳聋， 而内听动脉血栓形成的病人常伴有眩晕， 急性起病， 症状持续， 不反复发作 听力下降为主要临床表现，一次发作可导致耳聋，痴呆、记忆障碍鉴别诊断：1.额颞叶痴呆： 为神经系统退行性病变， 慢性病程， 症状渐渐加重， 早期有淡漠， 执行功能下降， 不能从事正常的家务活动，言语功能障碍，患者也有记忆力、视空间相对保留，随着病情进展， 记忆力及认知功能相继受损。晚期可全面智能下降。头颅 MRI 有额颞叶区域的脑萎缩。 MRI 与 诊断也相符合。2.2、血管性痴呆：是脑血管病导致的认知功能障碍综合征，多有卒中史，常为波动性病程，呈 阶梯样加重，表现为近记忆力、计算力减低、不认家门等，常伴有脑梗死等

21、脑血管疾病基础， CT 、MRI 检查证实多发性梗死，可伴脑白质疏松。3、阿尔茨海默氏病： 发病年龄多在 65 岁以后， 病情发展相对较慢， 通常早期出现认知功能障碍， 如遗忘， 视空间定向和计算力障碍， 社交和礼仪相对保留， 影像学检查可见颞、 顶及前额叶萎缩， 该患者起病较急，病程相对较长，暂不支持该病；4. 帕金森病痴呆： 指帕金森病的患者认知功能达到痴呆的程度， PPD 患者的执行功能受损尤其严 重，但短时记忆、长时记忆均有下降但比 AD 患者轻，该患者有痴呆及帕金森症状，需考虑该诊 断，但患者帕金森症状出现予痴呆之后 5 年余，故不考虑该诊断。5. 麻痹性痴呆：神经梅毒的晚期表现，系

22、中枢神经系统器质性损害所致。在感染后初期有疲乏、 嗜睡、头痛和性情改变，数年出现进行性痴呆，神经系统有瞳孔异常、震颤、构音障碍、反射改 变及共济失调。该患者中年起病，开始有兴趣减退，之后有痴呆，目前查体有震颤、共济等检查 均不合作。该患者瞳孔无特殊表现，但需进一步查梅毒抗体排除该诊断。6、皮质- 纹状体 -脊髓变性：是指朊蛋白感染而表现为精神障碍、2 年内发生的进行性痴呆、帕金森样表现、共济失调、肌阵挛、肌肉萎缩等，影像学检查可见皮层和基底节区的异常高信号，脑 电图可见频率为 12Hz 的三相尖慢波及棘慢波，脑活检可确诊，暂时不能排除该病的可能性， 需进一步完善各项相关检查并请上级医师查房后以

23、进一步明确诊断；7、路易体痴呆：该病是以波动性认知障碍、视幻觉和帕金森综合征为临床特征，以路易小体为 病理特征的神经变性病。 多在老年期发病， 出现进行性痴呆、 锥体外系运动障碍及精神障碍等三 组症状， MRI 冠状位扫描颞叶萎缩不明显。该患者无上诉特征。5、线粒体脑肌病：起病年龄相对较早，可表现为卒中样发作、偏盲、智力下降、反复癫痫发作 等，病情逐渐加重，影像学检查显示枕叶脑软化、脑萎缩、脑室扩大等，血乳酸、丙酮酸最小运 动量试验阳性、 肌活检可见大量异常线粒体， 基因检测发现 mtDNA 致病性突变， 与该患者不符， 予以排除。8、PicK 病：起病较早，进行性痴呆，早期有明显的人格改变、

24、社会行为障碍、语言功能受损， 记忆等认知功能的障碍相对较晚。 CT 及 MRI 主要是显著的额叶和颞叶萎缩。肢体麻木鉴别诊断：1. 糖尿病引起的周围神经病变：患者多有糖尿病史多年，起病缓慢，可表现为四肢末端对称性 麻木，肌电图可见周围神经损害表现，该患者有糖尿病史 20 余年，右小腿发木，暂不能排 除此病，需继续完善相关检查；缺损体征，头颅 MRI 未见相应的异常信号，故可排除该病8、听神经瘤，多表现为慢性起病，渐进行出现耳鸣，听力下降，甚至出现一侧听觉丧失，亦可 陆续出现同侧三叉神经、面神经、小脑受损症状。本病急性起病，不予考虑。7、梅内尔综合征：该病主要表现为：头晕、视物旋转、耳鸣、听力减

25、退，反复发作，随病程的 进展逐渐出现耳聋， 而内听动脉血栓形成的病人常伴有眩晕， 急性起病， 症状持续， 不反复发作 听力下降为主要临床表现，一次发作可导致耳聋，痴呆、记忆障碍鉴别诊断：1.额颞叶痴呆： 为神经系统退行性病变， 慢性病程， 症状渐渐加重， 早期有淡漠， 执行功能下降， 不能从事正常的家务活动，言语功能障碍，患者也有记忆力、视空间相对保留，随着病情进展， 记忆力及认知功能相继受损。晚期可全面智能下降。头颅 MRI 有额颞叶区域的脑萎缩。 MRI 与 诊断也相符合。2.2、血管性痴呆：是脑血管病导致的认知功能障碍综合征，多有卒中史，常为波动性病程，呈 阶梯样加重，表现为近记忆力、计

26、算力减低、不认家门等，常伴有脑梗死等脑血管疾病基础， CT 、MRI 检查证实多发性梗死，可伴脑白质疏松。3、阿尔茨海默氏病： 发病年龄多在 65 岁以后， 病情发展相对较慢， 通常早期出现认知功能障碍， 如遗忘， 视空间定向和计算力障碍， 社交和礼仪相对保留， 影像学检查可见颞、 顶及前额叶萎缩， 该患者起病较急，病程相对较长，暂不支持该病；4. 帕金森病痴呆： 指帕金森病的患者认知功能达到痴呆的程度， PPD 患者的执行功能受损尤其严 重，但短时记忆、长时记忆均有下降但比 AD 患者轻，该患者有痴呆及帕金森症状，需考虑该诊 断，但患者帕金森症状出现予痴呆之后 5 年余，故不考虑该诊断。5.

27、 麻痹性痴呆：神经梅毒的晚期表现，系中枢神经系统器质性损害所致。在感染后初期有疲乏、 嗜睡、头痛和性情改变，数年出现进行性痴呆，神经系统有瞳孔异常、震颤、构音障碍、反射改 变及共济失调。该患者中年起病，开始有兴趣减退，之后有痴呆，目前查体有震颤、共济等检查 均不合作。该患者瞳孔无特殊表现，但需进一步查梅毒抗体排除该诊断。6、皮质- 纹状体 -脊髓变性：是指朊蛋白感染而表现为精神障碍、2 年内发生的进行性痴呆、帕金森样表现、共济失调、肌阵挛、肌肉萎缩等，影像学检查可见皮层和基底节区的异常高信号，脑 电图可见频率为 12Hz 的三相尖慢波及棘慢波，脑活检可确诊，暂时不能排除该病的可能性， 需进一步

28、完善各项相关检查并请上级医师查房后以进一步明确诊断；7、路易体痴呆：该病是以波动性认知障碍、视幻觉和帕金森综合征为临床特征，以路易小体为 病理特征的神经变性病。 多在老年期发病， 出现进行性痴呆、 锥体外系运动障碍及精神障碍等三 组症状， MRI 冠状位扫描颞叶萎缩不明显。该患者无上诉特征。5、线粒体脑肌病：起病年龄相对较早，可表现为卒中样发作、偏盲、智力下降、反复癫痫发作 等，病情逐渐加重，影像学检查显示枕叶脑软化、脑萎缩、脑室扩大等，血乳酸、丙酮酸最小运 动量试验阳性、 肌活检可见大量异常线粒体， 基因检测发现 mtDNA 致病性突变， 与该患者不符， 予以排除。8、PicK 病：起病较早

29、，进行性痴呆，早期有明显的人格改变、社会行为障碍、语言功能受损， 记忆等认知功能的障碍相对较晚。 CT 及 MRI 主要是显著的额叶和颞叶萎缩。肢体麻木鉴别诊断：1. 糖尿病引起的周围神经病变：患者多有糖尿病史多年，起病缓慢，可表现为四肢末端对称性 麻木，肌电图可见周围神经损害表现，该患者有糖尿病史 20 余年，右小腿发木，暂不能排 除此病，需继续完善相关检查；缺损体征，头颅 MRI 未见相应的异常信号，故可排除该病 8、听神经瘤，多表现为慢性起病，渐进行出现耳鸣，听力下降，甚至出现一侧听觉丧失，亦可 陆续出现同侧三叉神经、面神经、小脑受损症状。本病急性起病，不予考虑。7、梅内尔综合征：该病主

30、要表现为：头晕、视物旋转、耳鸣、听力减退，反复发作，随病程的 进展逐渐出现耳聋， 而内听动脉血栓形成的病人常伴有眩晕， 急性起病， 症状持续， 不反复发作 听力下降为主要临床表现，一次发作可导致耳聋，痴呆、记忆障碍鉴别诊断：1.额颞叶痴呆： 为神经系统退行性病变， 慢性病程， 症状渐渐加重， 早期有淡漠， 执行功能下降， 不能从事正常的家务活动，言语功能障碍，患者也有记忆力、视空间相对保留，随着病情进展， 记忆力及认知功能相继受损。晚期可全面智能下降。头颅 MRI 有额颞叶区域的脑萎缩。 MRI 与 诊断也相符合。2.2、血管性痴呆：是脑血管病导致的认知功能障碍综合征，多有卒中史，常为波动性病

31、程，呈 阶梯样加重，表现为近记忆力、计算力减低、不认家门等，常伴有脑梗死等脑血管疾病基础， CT 、MRI 检查证实多发性梗死，可伴脑白质疏松。3、阿尔茨海默氏病： 发病年龄多在 65 岁以后， 病情发展相对较慢， 通常早期出现认知功能障碍， 如遗忘， 视空间定向和计算力障碍， 社交和礼仪相对保留， 影像学检查可见颞、 顶及前额叶萎缩， 该患者起病较急，病程相对较长，暂不支持该病；4. 帕金森病痴呆： 指帕金森病的患者认知功能达到痴呆的程度， PPD 患者的执行功能受损尤其严 重，但短时记忆、长时记忆均有下降但比 AD 患者轻，该患者有痴呆及帕金森症状，需考虑该诊 断，但患者帕金森症状出现予痴

32、呆之后 5 年余，故不考虑该诊断。5. 麻痹性痴呆：神经梅毒的晚期表现，系中枢神经系统器质性损害所致。在感染后初期有疲乏、 嗜睡、头痛和性情改变，数年出现进行性痴呆，神经系统有瞳孔异常、震颤、构音障碍、反射改 变及共济失调。该患者中年起病，开始有兴趣减退，之后有痴呆，目前查体有震颤、共济等检查 均不合作。该患者瞳孔无特殊表现，但需进一步查梅毒抗体排除该诊断。6、皮质- 纹状体 -脊髓变性：是指朊蛋白感染而表现为精神障碍、2 年内发生的进行性痴呆、帕金森样表现、共济失调、肌阵挛、肌肉萎缩等，影像学检查可见皮层和基底节区的异常高信号，脑 电图可见频率为 12Hz 的三相尖慢波及棘慢波，脑活检可确诊

33、，暂时不能排除该病的可能性， 需进一步完善各项相关检查并请上级医师查房后以进一步明确诊断；7、路易体痴呆：该病是以波动性认知障碍、视幻觉和帕金森综合征为临床特征，以路易小体为 病理特征的神经变性病。 多在老年期发病， 出现进行性痴呆、 锥体外系运动障碍及精神障碍等三 组症状， MRI 冠状位扫描颞叶萎缩不明显。该患者无上诉特征。5、线粒体脑肌病：起病年龄相对较早，可表现为卒中样发作、偏盲、智力下降、反复癫痫发作 等，病情逐渐加重，影像学检查显示枕叶脑软化、脑萎缩、脑室扩大等，血乳酸、丙酮酸最小运 动量试验阳性、 肌活检可见大量异常线粒体， 基因检测发现 mtDNA 致病性突变， 与该患者不符，

34、 予以排除。8、PicK 病：起病较早，进行性痴呆，早期有明显的人格改变、社会行为障碍、语言功能受损， 记忆等认知功能的障碍相对较晚。 CT 及 MRI 主要是显著的额叶和颞叶萎缩。肢体麻木鉴别诊断：1. 糖尿病引起的周围神经病变：患者多有糖尿病史多年，起病缓慢，可表现为四肢末端对称性 麻木，肌电图可见周围神经损害表现，该患者有糖尿病史 20 余年，右小腿发木，暂不能排 除此病，需继续完善相关检查；缺损体征，头颅 MRI 未见相应的异常信号，故可排除该病 8、听神经瘤，多表现为慢性起病，渐进行出现耳鸣，听力下降，甚至出现一侧听觉丧失，亦可 陆续出现同侧三叉神经、面神经、小脑受损症状。本病急性起

35、病，不予考虑。7、梅内尔综合征：该病主要表现为：头晕、视物旋转、耳鸣、听力减退，反复发作，随病程的 进展逐渐出现耳聋， 而内听动脉血栓形成的病人常伴有眩晕， 急性起病， 症状持续， 不反复发作 听力下降为主要临床表现，一次发作可导致耳聋，痴呆、记忆障碍鉴别诊断：1.额颞叶痴呆： 为神经系统退行性病变， 慢性病程， 症状渐渐加重， 早期有淡漠， 执行功能下降， 不能从事正常的家务活动，言语功能障碍，患者也有记忆力、视空间相对保留，随着病情进展， 记忆力及认知功能相继受损。晚期可全面智能下降。头颅 MRI 有额颞叶区域的脑萎缩。 MRI 与 诊断也相符合。2.2、血管性痴呆：是脑血管病导致的认知功

36、能障碍综合征，多有卒中史，常为波动性病程，呈 阶梯样加重，表现为近记忆力、计算力减低、不认家门等，常伴有脑梗死等脑血管疾病基础， CT 、MRI 检查证实多发性梗死，可伴脑白质疏松。3、阿尔茨海默氏病： 发病年龄多在 65 岁以后， 病情发展相对较慢， 通常早期出现认知功能障碍， 如遗忘， 视空间定向和计算力障碍， 社交和礼仪相对保留， 影像学检查可见颞、 顶及前额叶萎缩， 该患者起病较急，病程相对较长，暂不支持该病；4. 帕金森病痴呆： 指帕金森病的患者认知功能达到痴呆的程度， PPD 患者的执行功能受损尤其严 重，但短时记忆、长时记忆均有下降但比 AD 患者轻，该患者有痴呆及帕金森症状，需

37、考虑该诊 断，但患者帕金森症状出现予痴呆之后 5 年余，故不考虑该诊断。5. 麻痹性痴呆：神经梅毒的晚期表现，系中枢神经系统器质性损害所致。在感染后初期有疲乏、 嗜睡、头痛和性情改变，数年出现进行性痴呆，神经系统有瞳孔异常、震颤、构音障碍、反射改 变及共济失调。该患者中年起病，开始有兴趣减退，之后有痴呆，目前查体有震颤、共济等检查 均不合作。该患者瞳孔无特殊表现，但需进一步查梅毒抗体排除该诊断。6、皮质- 纹状体 -脊髓变性：是指朊蛋白感染而表现为精神障碍、2 年内发生的进行性痴呆、帕金森样表现、共济失调、肌阵挛、肌肉萎缩等，影像学检查可见皮层和基底节区的异常高信号，脑 电图可见频率为 12H

38、z 的三相尖慢波及棘慢波，脑活检可确诊，暂时不能排除该病的可能性， 需进一步完善各项相关检查并请上级医师查房后以进一步明确诊断；7、路易体痴呆：该病是以波动性认知障碍、视幻觉和帕金森综合征为临床特征，以路易小体为 病理特征的神经变性病。 多在老年期发病， 出现进行性痴呆、 锥体外系运动障碍及精神障碍等三 组症状， MRI 冠状位扫描颞叶萎缩不明显。该患者无上诉特征。5、线粒体脑肌病：起病年龄相对较早，可表现为卒中样发作、偏盲、智力下降、反复癫痫发作 等，病情逐渐加重，影像学检查显示枕叶脑软化、脑萎缩、脑室扩大等，血乳酸、丙酮酸最小运 动量试验阳性、 肌活检可见大量异常线粒体， 基因检测发现 m

39、tDNA 致病性突变， 与该患者不符， 予以排除。8、PicK 病：起病较早，进行性痴呆，早期有明显的人格改变、社会行为障碍、语言功能受损， 记忆等认知功能的障碍相对较晚。 CT 及 MRI 主要是显著的额叶和颞叶萎缩。肢体麻木鉴别诊断：1. 糖尿病引起的周围神经病变：患者多有糖尿病史多年，起病缓慢，可表现为四肢末端对称性 麻木，肌电图可见周围神经损害表现，该患者有糖尿病史 20 余年，右小腿发木，暂不能排 除此病，需继续完善相关检查；缺损体征，头颅 MRI 未见相应的异常信号，故可排除该病 8、听神经瘤，多表现为慢性起病，渐进行出现耳鸣，听力下降，甚至出现一侧听觉丧失，亦可 陆续出现同侧三叉

40、神经、面神经、小脑受损症状。本病急性起病，不予考虑。7、梅内尔综合征：该病主要表现为：头晕、视物旋转、耳鸣、听力减退，反复发作，随病程的 进展逐渐出现耳聋， 而内听动脉血栓形成的病人常伴有眩晕， 急性起病， 症状持续， 不反复发作 听力下降为主要临床表现，一次发作可导致耳聋，痴呆、记忆障碍鉴别诊断：1.额颞叶痴呆： 为神经系统退行性病变， 慢性病程， 症状渐渐加重， 早期有淡漠， 执行功能下降， 不能从事正常的家务活动，言语功能障碍，患者也有记忆力、视空间相对保留，随着病情进展， 记忆力及认知功能相继受损。晚期可全面智能下降。头颅 MRI 有额颞叶区域的脑萎缩。 MRI 与 诊断也相符合。2.

41、2、血管性痴呆：是脑血管病导致的认知功能障碍综合征，多有卒中史，常为波动性病程，呈 阶梯样加重，表现为近记忆力、计算力减低、不认家门等，常伴有脑梗死等脑血管疾病基础， CT 、MRI 检查证实多发性梗死，可伴脑白质疏松。3、阿尔茨海默氏病： 发病年龄多在 65 岁以后， 病情发展相对较慢， 通常早期出现认知功能障碍， 如遗忘， 视空间定向和计算力障碍， 社交和礼仪相对保留， 影像学检查可见颞、 顶及前额叶萎缩， 该患者起病较急，病程相对较长，暂不支持该病；4. 帕金森病痴呆： 指帕金森病的患者认知功能达到痴呆的程度， PPD 患者的执行功能受损尤其严 重，但短时记忆、长时记忆均有下降但比 AD

42、 患者轻，该患者有痴呆及帕金森症状，需考虑该诊 断，但患者帕金森症状出现予痴呆之后 5 年余，故不考虑该诊断。5. 麻痹性痴呆：神经梅毒的晚期表现，系中枢神经系统器质性损害所致。在感染后初期有疲乏、 嗜睡、头痛和性情改变，数年出现进行性痴呆，神经系统有瞳孔异常、震颤、构音障碍、反射改 变及共济失调。该患者中年起病，开始有兴趣减退，之后有痴呆，目前查体有震颤、共济等检查 均不合作。该患者瞳孔无特殊表现，但需进一步查梅毒抗体排除该诊断。6、皮质- 纹状体 -脊髓变性：是指朊蛋白感染而表现为精神障碍、2 年内发生的进行性痴呆、帕金森样表现、共济失调、肌阵挛、肌肉萎缩等，影像学检查可见皮层和基底节区的

43、异常高信号，脑 电图可见频率为 12Hz 的三相尖慢波及棘慢波，脑活检可确诊，暂时不能排除该病的可能性， 需进一步完善各项相关检查并请上级医师查房后以进一步明确诊断；7、路易体痴呆：该病是以波动性认知障碍、视幻觉和帕金森综合征为临床特征，以路易小体为 病理特征的神经变性病。 多在老年期发病， 出现进行性痴呆、 锥体外系运动障碍及精神障碍等三 组症状， MRI 冠状位扫描颞叶萎缩不明显。该患者无上诉特征。5、线粒体脑肌病：起病年龄相对较早，可表现为卒中样发作、偏盲、智力下降、反复癫痫发作 等，病情逐渐加重，影像学检查显示枕叶脑软化、脑萎缩、脑室扩大等，血乳酸、丙酮酸最小运 动量试验阳性、 肌活检可见大量异常线粒体， 基因检测发现 mtDNA 致病性突变， 与该患者不符， 予以排除。8、PicK 病：起病较早，进行性痴呆，早期有明显的人格改变、社会行为障碍、语言功能受损， 记忆等认知功能的障碍相对较晚。 CT 及 MRI 主要是显著的额叶和颞叶萎缩。肢体麻木鉴别诊断：1. 糖尿病引起的周围神经病变：患者多有糖尿病史多年，起病缓慢，可表现为四肢末端对称性 麻木，肌电图可见周围神经损害表现，该患者有糖尿病史 20 余年，右小腿发木，暂不能排 除此病，需继续完善相关检查；