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1、第一节 细胞的基本结构细胞膜细胞核细胞质基质 核蛋白体 内质网 高尔基复合体 线粒体 溶酶体 中心体 微丝和微管 第1页/共33页第二节 细胞膜的物质转动功能基本骨架镶嵌蛋白质糖类伸出于外表面第2页/共33页（一）单纯扩散概念：脂溶性小分子物质由膜的高浓度一侧到低浓度一侧转运的物质：氧气、二氧化碳、脂类等决定扩散速度的因素：浓度差；膜的通透性一、被动转运第3页/共33页（二）易化扩散概念：非脂溶性或脂溶性小的小分子、离子 物质在膜蛋白的帮助下，由高浓度一 侧向低浓度一侧移动通过细胞膜的方式转运的物质：葡萄糖；氨基酸；无机盐易化扩散通道扩散：无机盐载体扩散：葡萄糖和氨基酸第4页/共33页载体转运
2、通道扩散通道的状态：通道的分类：特点：特异性；饱和性；竞争抑制第5页/共33页二、主动转运特点 需要消耗能量,能量由分解ATP来提供；依靠特殊膜蛋白质(泵)的“帮助”；是逆电-化学梯度进行的概念 指小分子物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。第6页/共33页（一）泵转运（一）泵转运NaNa+-K-K+泵泵 NaNa+-K-K+泵泵又称又称NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶，简称钠泵。酶，简称钠泵。当膜内钠离子浓度 或膜外钾离子浓度时，都被激 活，分 解ATPATP产生能量，将 胞 内 3 3个NaNa+移至胞外和将胞外2 2个K K+移入胞内。第7页/共33页（二）继发性主动转运例如：小肠粘
3、膜对葡萄糖的吸收过程第8页/共33页入胞出胞三、出入胞作用第9页/共33页一、G G蛋白偶联受体介导的信号转导(一)cAMP)cAMP信号通路神经递质、激素等兴奋性G G蛋白(GS)(GS)激活腺苷酸环化酶(AC)(AC)ATPATPcAMPcAMP细胞内生物效应激活蛋白激酶A A结合G G蛋白偶联受体激活G G蛋白第三节 细胞的跨膜信号传递功能第10页/共33页(二)磷脂酰肌醇信号通路激素（第一信使）兴奋性G G蛋白激活磷脂酶C C磷脂酰肌醇(第 二 信 使）IPIP3 3 和 DGDG激 活蛋白激酶C C内质网释放CaCa2+2+激活G G蛋白生物效应结合G G蛋白偶联受体第11页/共33
4、页二、酶偶联受体介导的信号转导 受体酪氨酸激酶生长因子与受体酪氨酸 激酶结合细胞内生物效应特点 信号转导与G G蛋白无关；无第二信使的产生；无细胞质中蛋白激酶的激活。受体酪氨酸激酶介导的信号转导图示第12页/共33页三、离子通道介导的信号转导 离子通道大体有：化学、电压、机械性门控通道化学性胞外信号(ACh)(ACh)ACh+ACh+受体=复合体终板膜变构=离子通道开放NaNa+内流终板膜电位骨骼肌收缩第13页/共33页第四节细胞的生物电现象概念：细胞在活动时伴有电现象的产生生物电（跨膜电位）静息电位动作电位第14页/共33页一、静息电位（一）概念：细胞处于安静状态下，细胞膜两侧的电位差大小：
5、-70-90mv第15页/共33页证明RPRP的实验 （甲）当A A、B B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。（乙）当A A电极位于细胞膜外，B B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。（丙）当A A、B B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。第16页/共33页(1)(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 NaNa+i i NaNa+o o110110；KK+i iKK+o o301301 Cl Cl-i i ClCl-o o114114；AA-i iAA-o o 41 41（二）静息电位的产生机制1.RP1.RP的产生条件主要离子分布：主要离子分
6、布：膜内：膜内：膜外：膜外：第17页/共33页(2)(2)静息状态下膜对离子有选择性通透性 通透性：K K+ClCl-NaNa+A A-结论:RPRP的产生主要是K K外流所形成的电化学平衡电位第18页/共33页二、动作电位 （一）概 念 可兴奋细胞受到刺激，膜在RPRP基础上发生 一次短暂的、可逆的,可扩布的电位波动。第19页/共33页 动作电位的变化过程去 极 化上 升 支下降支刺激局部电位阈电位去极化零电位反极化（超射）复极化（负、正）后电位超射阈电位第20页/共33页（二）动作电位的产生机制上升支下降支膜外膜内结论 1.1.上升支由NaNa 内流形成；下降支是K K 外流形成，2.AP
7、=K2.AP=K+Na+Na 的平衡电位。动作电位的特点：“全或无”现象；脉冲式；不衰减传导。第21页/共33页（三）动作电位的传导机理传导机制：局部电流无髓鞘NN纤维的兴奋传导：近距离局部电流有髓鞘NN纤维的兴奋传导：远距离局部电流(跳跃式)第22页/共33页第五节 肌细胞的收缩功能一、NNMM接头处的兴奋传递（一）N-MN-M接头的结构 接头前膜：囊泡内含 AChACh,接头间隙：约50-6050-60nmnm 接头后膜：又称终板膜，存在AChACh受体 （NN2 2受体），能与AChACh发生 特异性结合。接头间隙接头间隙第23页/共33页（二）N-MN-M接头处的兴奋传递过程APAP传
8、到轴突末稍膜CaCa2 2通道开放，CaCa2 2向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的AChACh释放AChACh与终板膜上的AChACh受体结合膜对NaNa、K K (尤其是NaNa)通透性终板膜去极化终板电位去极化达到阈电位爆发肌细胞膜APAP第24页/共33页（三）N-MN-M接头处的兴奋传递特征 1.1.单向传递 2.2.时间延搁 3.3.具1 1对1 1的关系 4.4.易受内环境变化的影响第25页/共33页二、骨骼肌细胞的微细结构第26页/共33页（一）肌原纤维和肌小节肌小节是肌细胞收缩的结构和功能单位（二）肌管系统 横管系统：T T管 纵管系统：L L管 三联管：T
9、T管+终池22第27页/共33页基本大意：骨骼肌细胞在收缩时并不是肌丝本身长 度的卷曲或缩短，而是细肌丝沿粗肌 丝向线中央的相对滑行，明带和 带长度缩短或消失，暗带长度不变。肌小节长度缩短，肌肉收缩。那么，肌丝为什么可以滑行呢？（三）骨骼肌细胞的收缩机制第28页/共33页肌丝的分子组成：1.1.粗肌丝 由肌球或称肌凝蛋白 组成，头部一膨大部横桥 横桥的作用：（1 1）能与细肌丝上结合位点可 逆性结合;（2 2）具有ATPATP酶作用 2.2.细肌丝 肌动蛋白：有与横桥结合位点，静息时被原肌球蛋白掩盖；原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点；肌钙蛋白：与CaCa2+2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。第29页/共33页3.收缩过程第30页/共33页 1.1.等长收缩与等张收缩 等长收缩 收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。等张收缩 收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。说明：等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇 的负荷大小有关 负荷小于肌张力时,出现等张收缩；负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩；正常人体骨骼肌收缩大多是混合式,且总是等长 收缩在前,肌张力增加到超后负荷时,才出现等张 收缩。（四）骨骼肌收缩的外部表现第31页/共33页2.2.单收缩与强直收缩第32页/共33页感谢您的观看！第33页/共33页
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