细胞基本功能13

《细胞基本功能13》由会员分享，可在线阅读，更多相关《细胞基本功能13（102页珍藏版）》请在装配图网上搜索。

1、跨膜信号转导的途径分为3类：根据细胞膜上感受信号物质的蛋白质分子结构和功能的不同：1、离子通道受体介导的信号转导 2、G-蛋白耦联受体介导的信号转导 3、酶耦联受体介导的信号转导细 胞 的 跨 膜 信 号 转 导 功 能第1页/共102页一、离子通道受体介导的信号转导 根据 通道蛋白质 感受外来刺激信号的不同，可将之分为：化学门控通道 电压门控通道 机械门控通道 细 胞 的 跨 膜 信 号 转 导 功 能第2页/共102页1化学门控通道：由某些化学物质控制其 开或关的通道。具有结构上的相似性。如：N2型Ach受体阳离子通道 细 胞 的 跨 膜 信 号 转 导 功 能第3页/共102页 分 布

2、效 应 骨骼肌细胞终板膜骨骼肌细胞终板膜(N(N2 2受体受体)神经细胞的突触后膜神经细胞的突触后膜(N(N1 1受体受体)某些嗅、味觉感受细胞的膜中某些嗅、味觉感受细胞的膜中终板电位终板电位突触后电位突触后电位感受器电位感受器电位细 胞 的 跨 膜 信 号 转 导 功 能(只能引起局部反应)第4页/共102页 研 究 细 胞 的 跨 膜 信 号 转 导 功 能始于：始于：运动神经运动神经乙酰胆碱乙酰胆碱骨骼肌兴奋骨骼肌兴奋（神经冲动）（神经冲动）（终板膜）（终板膜）终板电位终板电位（AChACh）分子结构分子结构化学本质化学本质N-N-型乙酰胆碱门控通道蛋白质型乙酰胆碱门控通道蛋白质（化学门

3、控通道）（化学门控通道）分子量为分子量为290KD290KD的五聚体蛋白质的五聚体蛋白质(2 2)在膜中形成梅花状通道样结构在膜中形成梅花状通道样结构 两个两个-亚单位可与两分子亚单位可与两分子ACh ACh 特异性特异性结合结合 通道蛋白质通道蛋白质N-N-受体受体烟碱烟碱第5页/共102页 由4种不同的亚单位组成的5聚体蛋白质，形成一种结构为2的梅花状通道样结构；每个亚单位的肽链都要反复贯穿膜4次；在5个亚单位中，Ach的结合位点在亚单位上，结合后可引起通道结构的开放,然后靠相应离子的易化扩散而完成跨膜信号转导。细 胞 的 跨 膜 信 号 转 导 功 能第6页/共102页细 胞 的 跨 膜

4、 信 号 转 导 功 能第7页/共102页细 胞 的 跨 膜 信 号 转 导 功 能AChACh第8页/共102页细 胞 的 跨 膜 信 号 转 导 功 能第9页/共102页化学性胞外信号(Ach)Ach+化学门控通道终板膜上离子通道开放Na+内流终板膜电位骨骼肌收缩细 胞 的 跨 膜 信 号 转 导 功 能信息传递过程（以运动终板为例）（以运动终板为例）（电位变化）（电位变化）第10页/共102页细 胞 的 跨 膜 信 号 转 导 功 能兼有两方面作用：1 1、化学门控通道化学门控通道 与与AChACh结合后通道开放结合后通道开放2 2、受体蛋白质受体蛋白质 兼有受体样功能兼有受体样功能化学

5、门控通道的特点 既是通道同时又有受体功能既是通道同时又有受体功能 被激活时直接引起跨膜离子流动被激活时直接引起跨膜离子流动通道型受体通道型受体促离子型受体促离子型受体配体门控通道配体门控通道 （能与受体特异性结合的化学信号）（能与受体特异性结合的化学信号）第11页/共102页细 胞 的 跨 膜 信 号 转 导 功 能2、电压门控通道 分 布 效 应 神经细胞、骨骼肌细胞、神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞的表面膜中心肌细胞的表面膜中 细胞兴奋细胞兴奋（产生和传导动作电位）（产生和传导动作电位）特 点 蛋白质结构与化学门控通道相似，蛋白质结构与化学门控通道相似，但存在对跨膜电位敏感的亚单位，但存在对

6、跨膜电位敏感的亚单位，使其开放与关闭受电位控制。使其开放与关闭受电位控制。第12页/共102页心肌细胞T管膜上的L型钙通道：T管膜的去极化L型钙通道激活钙离子内流内流钙离子作为第二信使激活肌质网的钙释放通道胞质钙离子浓度升高肌细胞收缩细 胞 的 跨 膜 信 号 转 导 功 能第13页/共102页细 胞 的 跨 膜 信 号 转 导 功 能3、机械门控通道(mechanically-gated channel)(mechanically-gated channel)分 布 效 应 特 点 内耳毛细胞感受器电位存在于一些特殊细胞的膜上，能感受机械性刺激并改变细胞的功能活动第14页/共102页对血管壁

7、的牵张刺激-机械门控通道开放-Ca+内流-血管收缩第15页/共102页细 胞 的 跨 膜 信 号 转 导 功 能通道蛋白质完成的 跨膜信号转导的特点转导速度较快对外来信号起反应的位点较局限（与通道蛋白质分布有关）较为少见第16页/共102页 二、G-蛋白耦联受体介导的信号转导细 胞 的 跨 膜 信 号 转 导 功 能第17页/共102页(一)主要的信号蛋白G蛋白耦联受体(G protein-linkreceptor):胞外侧和跨膜螺旋内部有配体的结合部位，膜内胞质侧有结合G蛋白的部位。促代谢型受体：肾上腺素能和受体 Ach受体 5羟色胺受体 嗅觉受体 视紫红质以及多肽类受体细 胞 的 跨 膜

8、信 号 转 导 功 能第18页/共102页G蛋白耦联受体：1000种左右每种受体都是由一条7次穿膜的肽链构成,故也称为7次跨膜受体蛋白耦联受体与配体结合后，通过构象变化结合并激活G蛋白.细 胞 的 跨 膜 信 号 转 导 功 能 作 用 第19页/共102页细 胞 的 跨 膜 信 号 转 导 功 能第20页/共102页受体空间结构第21页/共102页2G蛋白：鸟苷酸结合蛋白（guanine nucleotide-binding protein），简称G-蛋白，通常是指由、三个亚单位形成的异源三聚体G蛋白。此外,还有一类单一亚单位的G蛋白，称为小G蛋白。细 胞 的 跨 膜 信 号 转 导 功 能

9、第22页/共102页G蛋白分类：根据亚单位基因序列的同源性：Gs、Gp、Gq、G12细 胞 的 跨 膜 信 号 转 导 功 能第23页/共102页特点：是其中的亚单位同时具有结合GTP或GDP的能力和GTP酶活性。分型：失活型和激活型 能互相转化，在信号转导的级联反 应中起着分子开关的作用。*G蛋白激活后，可进一步激活膜的效应器蛋白，把信号向细胞内转导。细 胞 的 跨 膜 信 号 转 导 功 能 作 用 第24页/共102页失活型激活型细 胞 的 跨 膜 信 号 转 导 功 能第25页/共102页小G蛋白：分子结构上相当于G蛋白的亚单位具有结合GTP和GDP的能力和GTP酶活性有结合GTP的激

10、活型和结合GDP的失活型，可相互转换。激活过程中GDP的解离非常缓慢，需鸟苷酸释放因子GTP酶活性较低，需GTP酶激活蛋白第26页/共102页3.G蛋白效应器（G protein effector）：指催化生成（或分解）第二信使的酶。主要有:腺苷酸环化酶（AC）磷脂酶C（PLC）磷脂酶A2(PLA2)cGMP磷酸二酯酶(PDE)它们生成第二信使物质细 胞 的 跨 膜 信 号 转 导 功 能第27页/共102页 作 用 通过生成或分解第二信使，实现细胞外信号向细胞内转导；细 胞 的 跨 膜 信 号 转 导 功 能第28页/共102页4.第二信使:是指激素、递质、细胞因子等信号分子（第一信使）作用

11、于细胞膜后产生的细胞内信号分子，能把细胞外信号分子携带的信息转入胞内。如:环-磷酸腺苷（cAMP，简称环磷腺苷）三磷酸肌醇（IP3）二酰甘油（DG）环-磷酸鸟苷（cGMP）Ca2+细 胞 的 跨 膜 信 号 转 导 功 能第29页/共102页 作 用 调节 靶蛋白（蛋白激酶、离子通道），产生以靶蛋白构象变化为基础的基联反应和细胞功能的改变；细 胞 的 跨 膜 信 号 转 导 功 能第30页/共102页（二）主要的G蛋白耦联受体信号转导途径 细 胞 的 跨 膜 信 号 转 导 功 能1.受体-G蛋白-AC（腺苷酸环化酶）途径2.受体-G蛋白-PLC（磷脂酶C）途径第31页/共102页配体：能与受

12、体发生特异性结合的活性物质（ligand）生物胺类激素：肾上腺素、去甲肾上腺素、组胺、5羟色胺肽类激素：缓激肽、黄体生成素、甲状腺激素气味分子、光量子细 胞 的 跨 膜 信 号 转 导 功 能 分类 第32页/共102页细 胞 的 跨 膜 信 号 转 导 功 能1.受体-G蛋白-AC（腺苷酸环化酶）途径Gs家族G蛋白激活腺苷酸环化酶（AC）催化ATPcAMPGi家族G蛋白抑制AC降低cAMP第33页/共102页腺苷酸环化酶（AC）位于细胞膜上的G蛋白效应器，催化活性部位位于胞质侧，可催化ATP生成cAMPcAMP细胞内的信号物质，通过激活蛋白激酶A（PKA）来实现信号转导功能。细 胞 的 跨

13、膜 信 号 转 导 功 能第34页/共102页蛋白激酶A：肝细胞：PKA激活磷酸化酶激酶，促进肝糖原分解；心肌细胞：PKA使钙通道磷酸化，增加有效钙通道的数量，增强心肌的收缩；胃粘膜壁细胞：PKA激活可促进胃酸的分泌；海马锥体细胞：PKA可抑制钙激活的钾通道，使细胞去极化，放电时间延长；细 胞 的 跨 膜 信 号 转 导 功 能第35页/共102页2.受体-G蛋白-PLC（磷脂酶C）途径配体与受体结合 G或Gq家族某些亚型 激活磷脂酶C（PLC）分解二磷酸磷脂酰肌醇 三磷酸肌醇IP3和二酰甘油DG IP3与内质网或肌质网上的受体结合可导致钙离子释放和钙离子浓度升高DG可激活蛋白激酶C细 胞 的

14、 跨 膜 信 号 转 导 功 能第36页/共102页 特点：效应出现较慢 反应较灵敏 作用较广泛细 胞 的 跨 膜 信 号 转 导 功 能第37页/共102页膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端：具有酪氨酸激酶活性三、酶耦联受体介导的信号转导细 胞 的 跨 膜 信 号 转 导 功 能第38页/共102页酶耦联受体：分子的胞质侧自身具有酶的活性，或者可直接结合并激活胞质中的酶而不需要G蛋白。酪氨酸激酶受体（TKR）鸟苷酸环化酶受体 分 类 细 胞 的 跨 膜 信 号 转 导 功 能第39页/共102页细 胞 的 跨 膜 信 号 转 导 功 能由酪氨酸激酶受体完成的跨膜信号转导 特 点 是一些肽类

15、激素、细胞因子的信号转导方式 结 构 有多种类型，与相应配体有特异性结合能力只有一个跨膜-螺旋膜外侧的长肽段：受体膜内侧的短肽段：蛋白激酶受体+化学信号激活蛋白激酶（引起细胞内效应）第40页/共102页酪氨酸激酶受体TKR第41页/共102页鸟苷酸环化酶受体细 胞 的 跨 膜 信 号 转 导 功 能第42页/共102页第三节 细胞的生物电现象细 胞 的 生 物 电 现 象电化学驱动力：电化学驱动力：决定离子跨膜流动的方向和速度决定离子跨膜流动的方向和速度Em-70mV ENa+60mV Ek-90mVEm-70mV ENa+60mV Ek-90mVNaNa驱动力驱动力:Em-ENa=-70mV

16、 (+60mV)=:Em-ENa=-70mV (+60mV)=-130mV130mVK K驱动力驱动力:Em-ENa=-70mV-(-90mV)=:Em-ENa=-70mV-(-90mV)=+20mV+20mV第43页/共102页 一切活细胞无论处于安静或活动状态都存在电的活动，这种电的活动称为生物电。静息电位 动作电位细 胞 的 生 物 电 现 象第44页/共102页不同形式的生物电现象：肌电图、心电图、脑电图不同部位的生物电现象：感受器受刺激产生感受器电位传入、传出神经纤维产生的电脉冲神经原细胞和效应器细胞的跨膜电变化细 胞 的 生 物 电 现 象第45页/共102页一、细胞膜的被动电学特

17、性膜的被动电学特性：细胞膜作为一个静态的电学元件时所表现的电学特性；包括静息状态下膜的电容、电阻以及它们所决定的膜电流、膜电位的变化特征。细 胞 的 生 物 电 现 象第46页/共102页（一）膜电容：细胞膜具有显著的电容特性，且膜电容较大；当膜上的离子通道开放而引起带电离子的跨膜流动时，就相当于在电容器上充电或放电而产生电位差，即跨膜电位（transmembrane potential），或简称膜电位。细 胞 的 生 物 电 现 象第47页/共102页（二）膜电阻 通常用膜电容的倒数膜电导（membrane conductance）G来表示。膜电导 对带电离子而言，膜对某种离子的电导，就是膜

18、对它的通透性；细胞膜对某离子电导的变化与其对该离子的通透性的变化是完全一致的。细 胞 的 生 物 电 现 象第48页/共102页（三）电紧张电位：由膜的被动电学特性决定其空间分布的膜电位称为电紧张电位（electrotonic potential）。单纯的电紧张电位产生过程中没有离子通道的激活，因而也没有膜电导的改变，完全是由膜固有的电学性质决定的。细 胞 的 生 物 电 现 象第49页/共102页电紧张电位：随距离逐渐衰减的跨膜电流引起的膜电位变化细 胞 的 生 物 电 现 象第50页/共102页二、静息电位及其产生机制（一）细胞的静息电位1概念：（resting potential）。细胞

19、未受刺激时（静息状态下）存在于细胞膜内外两侧的电位差。细 胞 的 生 物 电 现 象第51页/共102页2.证明RP的实验：（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。（乙）当A电极位于细胞膜外，B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。细 胞 的 生 物 电 现 象第52页/共102页细 胞 的 跨 膜 电 变 化 记录方法 示波器示波器0mv0mv-70mv-70mvS SR R第53页/共102页 RP 的特点 一般相当稳定，呈直流电位一般相当稳定，呈直流电位不同细胞的不同细胞的RPRP值不同

20、值不同（膜外为膜外为0 0，膜内电位都在，膜内电位都在10 10 100mv100mv之间之间）枪乌贼巨大神经轴突枪乌贼巨大神经轴突蟾蜍骨骼肌细胞蟾蜍骨骼肌细胞50 50 70 70 mvmv哺乳动物的神经、肌肉细胞哺乳动物的神经、肌肉细胞 70 70 90 mv90 mv人的红细胞人的红细胞10 mv10 mv细 胞 的 跨 膜 电 变 化第54页/共102页注意：细胞处于静息电位时，膜内电位较膜外 电位为负，这种膜内为负，膜外为正的 状态称为膜的极化；当静息时膜内、外电位差的数值向膜内 负值加大的方向变化时，称为膜的超极 化；细 胞 的 生 物 电 现 象第55页/共102页当静息时膜内、

21、外电位差的数值向膜内 负值减小的方向变化时，称为膜的去 极化或除极化；去极化至零电位后膜电位如进一步变为 正值，则称为反极化或倒极化，膜电 位高于零电位的部分称为超射；细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复 的过程，称为复极化。细 胞 的 生 物 电 现 象第56页/共102页（二）静息电位产生的机制*1902年 Bernstein 膜学说 *电化学驱动力（electrochemical driving force）1 离子跨膜扩散的驱动力和平衡电位 浓度差和电位差 细 胞 的 生 物 电 现 象第57页/共102页 静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 （1）静息电位的产生条件:主要离子分布：膜内

22、：膜外：细 胞 的 生 物 电 现 象第58页/共102页细 胞 的 跨 膜 电 变 化 K K+平衡电位平衡电位当：当：K K+外移造成的电场力细胞内的高外移造成的电场力细胞内的高K K+势能势能 不再有不再有K K+的跨膜净移动的跨膜净移动 膜两侧的电位差稳定在某一数值膜两侧的电位差稳定在某一数值K K+的平衡电位的平衡电位 NernstNernst公式：公式：K K+平衡电位平衡电位 E EK K59.5 log 59.5 log K K+o oK K+i i（mvmv）（E EK K计算值与计算值与RPRP实测值接近）实测值接近）E EK K计算值计算值RPRP实测值实测值枪乌贼巨大神

23、经轴突枪乌贼巨大神经轴突-87mv-87mv-77mv-77mv哺乳动物骨骼肌细胞哺乳动物骨骼肌细胞-95mv-95mv-90mv-90mv（RPRP）（阻止（阻止K K+外移）外移）(促进促进K K+外移外移)第59页/共102页2 膜对离子的通透性和静息单位 具有选择性 细 胞 的 生 物 电 现 象第60页/共102页细 胞 的 跨 膜 电 变 化静息电位静息电位 和和 K K+平衡电位平衡电位K K+NaNa+细胞内细胞内细胞外细胞外CICIA A 细胞膜内外离子分布细胞膜内外离子分布 细胞膜的选择性通透细胞膜的选择性通透只对只对K K+有通透性有通透性（I IK1K1）对其他离子通透

24、性极低对其他离子通透性极低安静时安静时K K+K K+K K+K K+K K+A AA AA AA AA A RP RP的产生机制的产生机制 K K+外流外流K K+外流的外流的动力动力：膜内的高：膜内的高K K+势能势能K K+外流的外流的条件条件：安静时膜对有：安静时膜对有K K+通透性通透性第61页/共102页RP产生机制:Ki顺浓度差向膜外扩散A-i不能向膜外扩散K+i膜内电位(负电场)K+o膜内电位(正电场)膜外为正、膜内为负的极化状态当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP结论:静息电位主要是由K+外流形成的；接近于 K+外流 的平衡电位。细 胞 的 生 物 电 现 象第62页/共10

25、2页静息电位的影响因素：细胞外K+浓度的改变；膜对K+和Na+的相对通透性：钠-钾泵活动的水平。3 钠泵的生电作用钠泵：分解一个分子的ATP可使3个分子的Na+排除，将2个分子的K+进入细胞。细 胞 的 生 物 电 现 象第63页/共102页三、动作电位及其产生机制（一）细胞的动作电位（action potential）1概念：细 胞 的 生 物 电 现 象在在RPRP的基础上细胞受到的基础上细胞受到适当刺激适当刺激膜电位膜电位会发生迅速的一过性的波动，这种膜电位的波会发生迅速的一过性的波动，这种膜电位的波动称为动称为动作电位动作电位。第64页/共102页2.动作电位的组成:细 胞 的 生 物

26、 电 现 象50第65页/共102页0mv 0mv+20mv+20mv-70mv-70mv以神经纤维为例以神经纤维为例 将将 AP 分为1、上升支（去极相）去极化去极化-70 mv 0 mv-70 mv 0 mv 反极化反极化（超射）（超射）0 mv +20 mv0 mv +20 mv2、下降支（复极相）+20 mv -70 mv+20 mv -70 mv 复极化复极化神经纤维的神经纤维的APAP：幅度：幅度：120 mv120 mv超射值：超射值：50 mv50 mv时程：时程：0.5ms 2.0ms0.5ms 2.0ms细 胞 的 生 物 电 现 象第66页/共102页刺激伪迹刺激伪迹局部

27、电位局部电位阈电位阈电位负后电位负后电位正后电位正后电位从从APAP的形态上划分的形态上划分锋电位锋电位（0.50.52.0ms2.0ms）构成构成APAP的主要部分的主要部分呈短促而尖锐的脉冲样变化呈短促而尖锐的脉冲样变化（兴奋的产生、传导）（兴奋的产生、传导）后电位后电位锋电位之后膜电位的锋电位之后膜电位的低幅、缓慢的波动低幅、缓慢的波动（兴奋性的恢复）（兴奋性的恢复）负后电位（负后电位（5 30ms5 30ms）后后去极化去极化正后电位（正后电位（40 60ms40 60ms）后后超极化超极化0mv 0mv+20mv+20mv-70mv-70mv-55mv-55mv细 胞 的 生 物 电

28、 现 象第67页/共102页（二）动作电位（二）动作电位 产生机制产生机制1.电化学驱动力：决定离子跨膜流动的方向和速度Em-70mV ENa+60mV Ek-90mVN Na a驱动力驱动力:E:Emm-E-ENaNa=-70mV (+60mV)=-=-70mV (+60mV)=-130mV130mVK K驱动力驱动力:E:Emm-E-ENaNa=-70mV-(-90mV)=-70mV-(-90mV)=+20mV+20mV细 胞 的 生 物 电 现 象第68页/共102页内向电流：电化学驱动力为负值，方向指向膜内，推动正电荷由膜外流入膜内；外向电流：电化学驱动力为正值，方向指向膜外，推动正电

29、荷由膜内流出膜外；细 胞 的 生 物 电 现 象第69页/共102页2.2.动作电位期间膜电导的变化动作电位期间膜电导的变化动作电位的产生：Na+电导迅速增加，Na+在很强的电化学驱动力作用下形成Na+内向电流，细胞膜迅速去极化，构成锋电位的升支Na+电导减小，形成锋电位的降支，K+电导的增大使K+外向电流增强，加速膜的复极，也参与锋电位降支的形成。细 胞 的 生 物 电 现 象第70页/共102页细 胞 的 生 物 电 现 象第71页/共102页3 3 动作电位动作电位 产生过程产生过程0mv 0mv+20mv+20mv-70mv-70mv细胞受刺激产生细胞受刺激产生APAP时：时：膜对膜对

30、NaNa+通透性突然增大通透性突然增大 （P PNa+Na+P PK+K+）Na Na+大量内流并达大量内流并达NaNa+平平 衡电位衡电位 (AP(AP的顶点的顶点 )AP AP上升支的产生机制上升支的产生机制NaNa+快速内流快速内流 Na Na+内流的内流的动力动力：膜外的高：膜外的高NaNa+势能膜内负电吸引势能膜内负电吸引 Na Na+内流的内流的条件条件：NaNa+通道大量开放通道大量开放（顺电（顺电-化学梯度）化学梯度）当膜内正电产生的电场力足以阻止当膜内正电产生的电场力足以阻止NaNa+内流时，即达内流时，即达E ENa Na 细 胞 的 生 物 电 现 象第72页/共102页

31、 膜对离子通透性变化的机制膜对离子通透性变化的机制 膜内、外的膜内、外的NaNa+浓度之比决定浓度之比决定锋电位的高度锋电位的高度 用用NaNa+通道的阻断剂通道的阻断剂河豚毒河豚毒处理后，细胞不能再产生处理后，细胞不能再产生AP AP（人工改变细胞外液的（人工改变细胞外液的NaNa+浓度，浓度，APAP的幅度随之改变）的幅度随之改变）膜片钳膜片钳实验实验:用来直接观察记录用来直接观察记录单一的离子通道单一的离子通道蛋蛋 白质分子的通透性，从分子水平研究跨膜离子白质分子的通透性，从分子水平研究跨膜离子 移动，离子通道的开放、关闭条件及失活。移动，离子通道的开放、关闭条件及失活。细 胞 的 生

32、物 电 现 象第73页/共102页膜片钳技术的基本原理和方法微电极（直径微电极（直径0.5 3 m0.5 3 m）负压吸引与膜形成紧密封接负压吸引与膜形成紧密封接可记录单一通道的带电离子跨膜移动可记录单一通道的带电离子跨膜移动将跨膜电位人为地设定维持在一定数值（钳制）将跨膜电位人为地设定维持在一定数值（钳制）以便分析和确定通道是否为电压门控式的以便分析和确定通道是否为电压门控式的超极化超极化去极化去极化1 12 23 34 4 当膜电位向当膜电位向 RP RP 的去极化方向改变时的去极化方向改变时 （-80 -10mv-80 -10mv），可记录到），可记录到NaNa+通道通道（电压门控性）开

33、放形成的离子流。（电压门控性）开放形成的离子流。当膜电位向当膜电位向RPRP的超极化方向改变时，的超极化方向改变时，NaNa+通道一般很少开放；通道一般很少开放；细 胞 的 生 物 电 现 象第74页/共102页1 1、开放和关闭都是突然的、开放和关闭都是突然的 （方波状电流曲线）（方波状电流曲线）通道蛋白质构象之间可跃变通道蛋白质构象之间可跃变2 2、通道的开放具有、通道的开放具有“全或无全或无”性质性质3 3、随机性（开放的时机和持续时间）、随机性（开放的时机和持续时间）膜去极化程度愈大，膜去极化程度愈大，NaNa+通道的开放概率愈大。通道的开放概率愈大。每个通道每次开放的电流强度很固定（

34、每个通道每次开放的电流强度很固定（2pA2pA）4 4、开放后进入、开放后进入“失活失活”状态，再次开放的概率减小状态，再次开放的概率减小多种离子通道的共同特征多种离子通道的共同特征细 胞 的 生 物 电 现 象第75页/共102页膜片钳实验技术的意义：整段膜去极化时，参与开放的Na+通道很多，所以AP的上升支是由众多Na+通道随机开放造成的电流物理叠加的结果。细 胞 的 生 物 电 现 象第76页/共102页 Na Na+通道的失活和膜电位的复极通道的失活和膜电位的复极激活激活激活激活失活失活 复活复活（备用）（备用）失活失活复活（备用）复活（备用）当膜去极化达一定水平（阈电位）时，可当膜去

35、极化达一定水平（阈电位）时，可引起引起NaNa+通道迅速开放，之后迅速关闭。通道迅速开放，之后迅速关闭。表现为当膜的去极化仍然存在或再进一步表现为当膜的去极化仍然存在或再进一步去极化，都不会使去极化，都不会使NaNa+通道再次开放。通道再次开放。（1 1）NaNa+通道的三种状态（蛋白质构象）通道的三种状态（蛋白质构象）只有当去极化消除（复极）只有当去极化消除（复极）后，后，NaNa+通道才恢复到备用通道才恢复到备用状态，当新的膜去极化出现状态，当新的膜去极化出现时才能再次激活、开放。时才能再次激活、开放。迅速迅速复极复极去极化达去极化达 阈电位阈电位细 胞 的 生 物 电 现 象第77页/共

36、102页（2 2）膜电位的复极（膜电位的复极（APAP的下降支）的下降支）复极的产生复极的产生在在NaNa+通道失活的同时，膜的去极化电位通道失活的同时，膜的去极化电位会激活膜结构中的会激活膜结构中的K K+通道（电压门控式），通道（电压门控式），使之开放，产生使之开放，产生K K+外流，膜复极化。外流，膜复极化。复极的机制复极的机制K K+外流外流K K+外流的外流的动力动力：顺电：顺电-化学梯度化学梯度K K+外流的外流的条件条件：K K+通道的大量开放通道的大量开放证证 据据使用使用K K+通道的阻断剂通道的阻断剂四乙胺四乙胺后，后，APAP的的复极相延长，很难下降。复极相延长，很难下降

37、。细 胞 的 生 物 电 现 象第78页/共102页（3）后电位负后电位：负后电位：复极时迅速外流的复极时迅速外流的K K+蓄积在膜外侧附近，蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了暂时阻碍了K K+的外流，使复极减慢。的外流，使复极减慢。正后电位：正后电位：生电性钠泵活动的结果。生电性钠泵活动的结果。（NaNa+：K K+为为 3 3：2 2）外出的正电荷多，膜超极化。外出的正电荷多，膜超极化。综上所述，综上所述，APAP的产生及形态特征是由膜中的产生及形态特征是由膜中的离子通道决定的。不同的细胞因为有不同的的离子通道决定的。不同的细胞因为有不同的离子通道存在而使其离子通道存在而使其APAP的形态及产生

38、机制有的形态及产生机制有所不同。所不同。（如：心肌细胞、平滑肌细胞）（如：心肌细胞、平滑肌细胞）细 胞 的 生 物 电 现 象第79页/共102页（三）动作电位的传导：细 胞 的 生 物 电 现 象第80页/共102页无髓神经纤维安静时，极化状态（外正内负）安静时，极化状态（外正内负）受刺激的局部，膜电位翻转（倒极受刺激的局部，膜电位翻转（倒极 化、反极化），而邻近部位仍处于化、反极化），而邻近部位仍处于 极化状态。已兴奋部位和未兴奋部极化状态。已兴奋部位和未兴奋部 位之间存在电位差，产生了电荷的位之间存在电位差，产生了电荷的 移动（移动（局部电流局部电流 local currentlocal

39、 current）。）。未兴奋部位的膜内去极化达阈电未兴奋部位的膜内去极化达阈电 位水平时，该部位的位水平时，该部位的Na Na+通道大通道大 量激活也产生量激活也产生APAP，并以同样方式，并以同样方式 向两端下传（双向性）。向两端下传（双向性）。细 胞 的 生 物 电 现 象第81页/共102页静息部位膜内为负电位，膜外为正电位兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动形成局部电流膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜

40、爆发新的AP细 胞 的 生 物 电 现 象第82页/共102页在无髓鞘的神经纤维上:细 胞 的 生 物 电 现 象第83页/共102页细 胞 的 生 物 电 现 象第84页/共102页 2.在有髓鞘的神经纤维上:跳跃式传导(saltatory conduction)速度快、耗能少速度快、耗能少 生物进化的结果生物进化的结果细 胞 的 生 物 电 现 象第85页/共102页（四）缝隙连接两个细胞靠的很近，每侧细胞膜上都有一些孔道蛋白相对，形成缝隙连接。AP通过缝隙传播。第86页/共102页四局部电位(local response)细 胞 的 生 物 电 现 象第87页/共102页1 1、概念、概

41、念（局部兴奋局部兴奋、局部电位）、局部电位）在细胞受到阈下刺激的局部所产生的小于阈电位的去极化。局部反应的组成：少量少量NaNa+内流引起的去极化内流引起的去极化电刺激（膜内正极）造成的去极化电刺激（膜内正极）造成的去极化细 胞 的 生 物 电 现 象第88页/共102页 特点：反应幅度随刺激强度的增加而增大：不是“全或无”细 胞 的 生 物 电 现 象第89页/共102页电紧张传播(在局部形成衰减的传播电位)：可以总和：细 胞 的 生 物 电 现 象第90页/共102页细 胞 的 生 物 电 现 象第91页/共102页 局部电位与动作电位的区别：局 部 电位 动 作 电 位 有等级性 无不应

42、期，有总和现象“全或无”现象有不应期,AP不融合电紧张性扩布 不衰减性传导 时间性总和时间性总和空间性总和空间性总和多个阈下刺激连续多个阈下刺激连续先后先后作用于某一点作用于某一点多个阈下刺激多个阈下刺激同时同时作用于相邻近的部位作用于相邻近的部位细 胞 的 生 物 电 现 象第92页/共102页五、组织的兴奋和兴奋性 1.兴奋和可兴奋细胞兴奋：细胞对刺激发生反应的能力；动作电位的同义语 或动作电位的产生过程。细 胞 的 生 物 电 现 象第93页/共102页可兴奋细胞：凡在受刺激后能产生动作电位的细胞神经细胞、肌细胞、腺细胞特征：具有电压门控通道或钙通道受刺激后离子通道激活产生动作电位中介过

43、程细胞反应肌细胞动作电位兴奋收缩耦联腺细胞动作电位兴奋分泌耦联细 胞 的 生 物 电 现 象第94页/共102页（二）组织的兴奋性和阈刺激兴奋性：可兴奋细胞受到刺激后产生动作电位的能力刺激：细胞所处环境因素的变化；刺激的强度、刺激的持续时间、刺激强度对时间的变化率阈强度：使组织发生兴奋的最小刺激强度阈刺激：相当于阈强度的刺激细 胞 的 生 物 电 现 象第95页/共102页（三）.细胞兴奋后兴奋性的变化:细 胞 的 生 物 电 现 象第96页/共102页绝对不应期 在兴奋发生的当时以及兴奋后的最初一段时间无论施加多强的刺激也不能使细胞再次兴奋，这段时间称为绝对不应期；原因：大多数被激活的Na+

44、通道已进入失活状态而不能再次开放，因而对任何新的刺激都不能再次产生AP第97页/共102页相对不应期相对不应期绝对不应期之后一定时间，受刺激后可发生兴奋，但是刺激强度必须大于阈强度，这段时期称为相对不应期原因：部分失活的Na+通道已复活，当受到较强的刺激后可产生新的AP第98页/共102页超常期和低常期超常期和低常期相对不应期之后，细胞出现兴奋性波动，轻度高于正常水平（超常期），低于正常水平（低常期）细 胞 的 生 物 电 现 象第99页/共102页细 胞 的 生 物 电 现 象第100页/共102页第四节 肌细胞的收缩肌肉的分类:形态学：横纹肌平滑肌神经支配：躯体神经支配的随意肌自主神经支配的非随意肌第四节 肌细胞的收缩功能第101页/共102页感谢您的观看！第102页/共102页