支气管哮喘讲稿

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1、主要教学内容及进程支气管哮喘(bronchial asthma)一、概述支气管哮喘，简称哮喘。是一种由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞 参与的慢性气道炎症。在易感者中此种炎症可引起反复发作的气促、胸闷和咳嗽等症状，多在 夜间或凌晨发生，此类症状常伴有广泛而多变的通气受限，但可部分地自然缓解或经治疗缓解。 此种症状还伴有气道对多种刺激因子反应性的增高。(1) 全球约有亿患者。 各国患病率113%不等，我国的患病率14%。(3)儿童发病 率高于成人。(4) 40%患者有家族史。二、发病和发病机制(一) 病因哮喘的病因还不十分清楚，多认为与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双

2、重 影响。1. 遗传因素(1) 哮喘患者亲属患病率高于群体患病率。亲缘关系越亲，患病率越高；(2) 患者病情越重，其亲属患病率也越高；(3) 在一个家系中，患病人数越多，其亲属发病率越高；(4) 哮喘患儿双亲大多存在有同程度气道反应性增高。因此，认为哮喘是一种多基因遗传病。气道高反应性，IgE调节和特异性反应相关的基因 在哮喘发病中起重要作用。2. 激发因素(1) 特异性刺激：吸入或接触致敏原后引起发病。广吸入性：花粉，尘螨，真菌，运动毛屑等十工食物性：鱼、虾、蟹、蛋、牛奶等致敏原药物性：心得安、阿斯匹林、青霉素、消炎痛接触性：油漆、染料等(2) 非特异性刺激：非抗原性物质刺激可诱发哮喘。 非

3、特异性吸入物：so2, h2so4, ci2, nh3等化学性刺激 气候变化：冷空气，气温，湿度，气压，风力，空气中离子改变。如空气中阳离子浓 度增高可诱发哮喘。 物理因素：运动，过度通气。（3）感染：细菌、病毒、原虫、寄生虫感染引起发作。由于患者对感染病原体过敏或炎症刺激，使气 道反应性f。（4）精神因素：情绪激动，紧张不安，愤怒等。（5）运动：7080%哮喘患者剧烈运动后可诱发发作。（6）月经、妊娠与哮喘：月经前黄体酮突然下降使哮喘加重。妊娠时由于膈肌升高，使肺 的残气量增加，同时由于妊娠，机体代谢改变，通气和耗O2量也增加。（二）发病机制哮喘的发病机制尚不完全清楚，多数认为哮喘与变态反应

4、、气道炎症、气道反应性增高及 神经因素有关。1. 变态反应有特应性体质者吸入或接触变应原后，刺激机体，通过T淋巴细胞的传递，由B淋巴细 胞合成特异性抗体IgE，它们结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE受体上（Fc & R）。 若机体再次吸入或接触相应的变应原时，变应原可与结合在Fc eR上的IgE交联，使细胞合成 和释放多种活性介质，导致支气管平滑肌收缩，粘液分泌增加，血管通透性增高和炎症细胞浸 润，哮喘发作。这是速发型哮喘反应（IAR）,与吸入或接触变应原有关，发生快，1530分 钟达高峰，2h后渐恢复正常。过敏原浆细胞产生相应抗体再次讲入人体释放生物活性物质致敏肥大细与IgE结合（组织

5、胺、缓激肽、哮喘发彳管腔狭窄支气管平滑肌痉挛、粘2.气道炎症膜充血、水肿，腺体分临床上常见不少患者在接触变应原后6h左右发病，持续时间也长，可达数天，称迟发型 哮喘反应（LAR）。LAR主要是由于气道炎症反应所致，此时支气管壁内有多种炎症细胞，分 泌多种炎症介质和细胞因子，这些介质和因子与炎症细胞构成复杂的网络,使气道反应性增高,气道平滑肌收缩，粘液分泌增加和血管通透性增加，从而引起哮喘发作。致敏原一气道一肥大细胞细胞嗜酸性粒细胞趋化因子 白三烯（LTS）、又、前列腺素（PGS）释放炎症介质彳血栓素（TXAJ支气管收缩粘膜分泌fT淋巴细胞血小板活化因子（PAF）匚血管通透性f组织胺I缓激肽 哮

6、喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作用的结果。组胺肥大细胞（原发效应细胞后释V嗜酸性粒细胞趋化因子血栓素（TX）炎症细巨噬细胞血小板激活因子（PAF）碱基蛋白（MBP）ECF-A：诱发嗜酸粒细胞释耆酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)以上的介质加重了气道的反应性和炎症（促进炎症细胞聚集和释放介质）一支气管平滑肌 收缩，粘膜分泌增加，血管通透性增高。上皮细胞-气道结构成纤维细内皮素1（ET-1）粘附分子（AMs）这些细胞因子促进气道的增殖与重构。3. 气道高反应性（AHR）AHR：指气道对各种刺激因子出现过强过早的收缩反应。哮喘患者的气道反应性较正常人高1001000倍。原因：（

7、1）气道炎症：炎症细胞浸润一炎症介质释放一血管通透性f,粘膜水肿一气道上皮细胞脱落、上皮组织内神经暴露气道反应性增高（2）遗传因素：B-肾上腺素能受体功能（，胆碱能神经兴奋性f, NANC神经抑制功能 缺陷等。4. 神经机制GP （三磷酸鸟（1）副M-胆碱一鸟苷环化一神经调节主要是交感神经和副交感神经的调节。AfP (三磷酸腺(2) B-肾上一腺苷环化一稳定细胞膜一camp (环磷酸腺所以，交感神经兴奋性(，副交感神经兴奋性f,哮喘发作。cAMP/cGMP比值与 哮喘发作有关(正常值为)，cAMP ；, cGMPf时，哮喘发作。(3) 非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统气道的神经控制是复

8、杂的，除了经典的胆碱能和肾上腺素能神经系统外，还有非肾上腺素 能非胆碱能(NANC)神经系统，NANC能释放收缩支气管平滑肌的神经介质，如P物质，神 经激肽A、B,降钙素基因相关肽等;引起支气管平滑肌舒张的介质如:NO,血管活性肠肽(VIP)， 乙酰胆碱。当两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。总之，哮喘的发病因素是多方面的，它的发病过程包括：(1) 炎症细胞激活(2) 炎症介质释放(3) 气道炎症反应(4) 气道高反应性广泛气道狭窄是临床呼吸困难的重要基础。三、病理哮喘的病理改变：1. 发作早期多为支气管平滑肌收缩和粘膜水肿。此时气喘经用平喘药后多可缓解，其气 道狭窄是可逆的。2持续病情发

9、展，各种慢性炎症细胞聚集，合成和释放多种炎性介质，腺体分泌亢进， 粘液性水肿加剧，出现粘液栓。此时，临床上气喘加重，单纯平喘药难以缓解。3. 由于慢性、长期反复发作，使支气管平滑肌肥大，气道上皮细胞下的纤维化及气道重 建，周围组织及肺实质弹性支持作用消失一一气道阻塞症状加重，支气管广泛狭窄不可逆。综上所述，哮喘发作的病理改变为：(1) 支气管粘膜充血水肿(2) 腺体分泌增加，粘液栓形成(3) 支气管平滑肌收缩(4) 气道重建：支气管平滑肌肥大，纤维组织增生，支气管狭窄四、临床表现（一）症状：典型的哮喘发作临床表现1. 前驱症状：哮喘发作常有明显季节性（冬春季节多见）及接触过敏原史。发作先兆：发

10、病前多有粘膜过敏症状：鼻、咽、眼部发痒，流清鼻涕，打喷嚏，咳嗽，胸 闷等，约12分钟后哮喘发作。2发作期症状患者觉胸部紧迫感，随即出现伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，患者被迫取端坐位，两手前 撑，两肩耸起，大汗淋漓，唇发绀，发作持续半小时至数小时，在咳出少量粘液痰后，气喘缓 解。速发型哮喘：发病急，常在吸入或接触过敏原后几分钟或者同时立即发生反应，发作后， 好转亦快，即来得快，去得快，发作后如常人。（二）哮喘患者的病情评价根据第二届全国哮喘会议（于青岛）修订的哮喘防治指南，明确指出，对哮喘病情的评价 分两个时期，一是非急性发作期，二是急性发作期。1 非急性发作期许多哮喘患者即使没有急性发作，但在相

11、当长的时间内有不同频度，不同程度地出现症状 （喘息、咳嗽、胸闷）因而依据临床表现、肺功能以及控制症状所需用药而对病情进行评价。表1非急性发作期哮喘病情的估价病情临床特点控制症状所需药物间歇发作间歇发作V1次/周，夜间哮喘W2次/ 月，间歇期无症状，肺功能正常，PEF 或EFV280%预计值，PEF变异率V 20%间歇使用快速缓解药：如吸入短效B 2 激动剂用药强度取决于症状程度，可适 量吸入糖皮质激素轻度发作三1次/周，但V1次/天，影响活动 和睡眠，夜间哮喘2次/月，PEF或 FEV280%预计值，PEF变异率20 30%在用抗炎药时加一种长效支气管扩张剂（尤其用于控制夜间症状）中度每日有症

12、状影响活动和睡眠，夜间哮喘 1 次/周，PEF 或 FEV60%, 80% 预计值，PEF变异率30%应用长期预防药：如吸入糖皮质激素， 每日吸入短效B 2激动剂和（或）长效 支气管扩张剂（尤其用于控制夜间症 状）严重昼夜频繁发作，严重影响睡眠，体力活 动受限，PEF、FEV130次/分二凹征常无可有常有胸腹矛盾运动哮鸣音散在，呼吸末期响亮、弥漫响亮、弥漫减弱，乃至无脉率120次/分120次/分 或不规则奇脉无可有常有用B 2激动剂后 PEF占预计值70%50 70%50%PaO2 （吸空气）正常PaCO2SaO2 （吸空气）95%91 95%600yg)或口服糖皮质激素。重度持续雾化吸入激动

13、剂，或静脉点滴沙丁胺醇、氨茶碱、皮质激素，病情控制危重度 后改口服用药乃至吸入用药，维持水电平衡，纠正酸碱失衡，氧疗，有指征时机 械辅助通气，下呼吸道感染时选用对病原体敏感的抗菌药。(四) 重症哮喘的治疗1. 氧疗因重症哮喘患者都存在不同程度的低氧血症，因此，都应吸氧。一般给予鼻导管吸入流量 为23L/min的氧，使PaO2保持在。有文献报道，用支气管扩张剂和激素治疗后仍未改善 者，可用面罩吸入氦氧混合气(He-O2)。流量为12L/min，根据患者缺氧程度配成不同的氧 浓度(2540%)。由于低密度氦气可减少气道涡流，气道阻力下降，呼吸功减少，氧耗量和 二氧化碳产生减少；同时，氦-氧混合气体

14、也可促进CO2的弥散，改善肺内气体分布，有助 于改善通气与血流比例失调，纠正缺氧，CO2分压下降，pH上升。2. 补液根据患者失水及心脏的情况，宜静脉补给等渗液体，每日量20003000ml,使尿量保持 每日1000m 1。有心衰时，补液量应减少，也可用强心剂。3 支气管扩张剂的应用(1) B2受体激动剂雾化吸入或加用抗胆碱药吸入。(2) 氨茶碱静注或静滴。(3) 糖皮质激素的应用。4. 促进排痰(1) 祛痰剂：必嗽平，氯化铵等。(2) 湿化气道：雾化吸入(3) 机械性排痰：翻身拍背；引流排痰；危重者可行气管插管或气道切开；支气管灌洗 等。5. 控制感染严重哮喘发作，都应给予抗生素治疗，应选用

15、有效的抗生素如舒他西林、克林霉素、头抱 噻肟钠、头抱曲松钠、海舒必、悉复欢等药物。6. 纠正酸碱失衡和电解质紊乱危重哮喘病人由于肺泡通气不足，CO2潴留产生高碳酸血症，出现呼吸性酸中毒，又因缺 氧、进液量少等可并发代谢性酸中毒，严重酸中毒会影响心肌收缩力，降低B-肾上腺素能受 体对内源性和外源性儿茶酚胺的反应性，减弱支气管扩张剂的效果，此时可应用小剂量碱性药 物。同时应注意监测电解质变化，及时给予补充纠正。所需 5%NaHCO3 毫升数=正常 BE(mmo1/L)测得 BE(mmo1/L)X体重(kg)X式中BE以一 3mmol/L计。7. 机械通气重度哮喘患者经支气管扩张剂、激素、氧疗和碱剂

16、等积极治疗后，多数患者可得到缓解， 但仍有13%患者治疗无效，这时应及时进行机械通气。(1) 机械通气的应用指征 除外其他原因的心动过速或低血压，成人心率三140次/分。 PaCO2(50mmHg)或 PaCO2迅速升高，每小时(5mmHg)。 PaO2 ( 40mmHg) PH60次/分或 14次/分。 昏迷、严重意识障碍。凡符合以上条件一项者，都可考虑进行机械通气治疗。(2) 机械通气的方式 持续气道正压通气(Continuous positive airway pressure, CPAP)。 呼吸末正压通气(Positive end-expiratory pressure, PEEP)

17、。8. 营养疗法抢救危重哮喘病人时，应注意补充营养，可给予鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物的饮 食，2000千卡/日，也可给予静滴葡萄糖液、氨基酸、脂肪乳剂等，必要时可应用深静脉高营 养治疗。9. 镇静剂的应用和精神安慰如病人十分烦躁、谵妄，可酌情使用安定。此外，医护人员耐心安慰教育也十分重要。10. 并发症的防治重症哮喘病人，应严密监测神志、哮鸣音、血压、脉搏、呼吸、动脉血气和电解质，及时 防治脑水肿、颅内高压、消化道出血、休克、心律失常、肺水肿、心力衰竭、酸中毒、弥漫性 血管内凝血(DIC )等严重并发症。11. 其他疗法文献报道用支气管肺灌洗，普鲁卡因静脉滴注，维生素k3,硫酸镁等疗法对

18、重症哮喘有 治疗作用，但仍无成熟的临床经验。(五) 哮喘非急性发作期的治疗一般哮喘经过急性期治疗症状控制，但哮喘的慢性炎症病理生理改变仍然存在，因此，必 须制定哮喘的长期治疗方案。表3哮喘患者长期治疗方案的选择分度可选择的治疗方案间歇发作 按需吸入B 2激动剂，或口服B 2激动剂，口服小剂量控释茶碱，可考虑每日 轻度定量吸入小剂量糖皮质激素(200yg/d)中 度 按需吸入B2激动剂，效果不佳时可改口服B2激动剂的控释片，口服小剂量 控释茶碱，每日定量吸入糖皮质激素(200600yg/d),夜间哮喘可吸入长效B 2激动剂或加用抗胆碱药物规律吸入B 2激动剂或口服B 2激动剂控释片，必要时采用持

19、续雾化吸入法吸 入B 2激动剂，联用抗胆碱药物，口服糖皮质激素或吸入大剂量糖皮质激素（600 g/d）（六）缓解期的处理为了巩固疗效，维持患者长期稳定，提高其生活质量，应加强缓解期的处理。缓解期是指哮喘经治疗或未经治疗，症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并 维持4周以上者。1. 鼓励患者坚持每日定时测量PEF,监视病情变化，记录哮喘日记。2. 注意有无哮喘发作先兆，一旦出现先兆应及时用药以减轻哮喘发作症状。3. 病情缓解后应继续吸入维持量糖皮质激素，至少36个月。4. 根据患者具体情况，包括诱因和以往发作规律，与患者共同研究，提出并采取一切必 要的切实可行的预防措施，包括避免接触过敏

20、原，避免哮喘发作，保持长期稳定。5. 特异性免疫治疗：目前通过正规应用各种药物及采取必要的预防措施基本上可以满意 地控制哮喘，在无法避免接触过敏原或药物治疗无效时，可以考虑针对过敏原理行特异性免疫 治疗。对花粉或尘螨过敏者可采用相应过敏原提取物作减敏治疗以缓解哮喘发作，但应注意制 剂的标准化，并注意可能出现的严重副反应，包括全身过敏反应和哮喘严重发作。6. 应用某些确有疗效的中药。九、预后哮喘目前尚无特效的治疗方法。（一）正确治疗可以减轻发作或减少发作次数，部分病人可以治愈。约2578%的儿童经 过治疗或到成年期可完全缓解。（二）如诱因未能消除，哮喘反复发作而加重，可并发肺气肿、肺心病，心肺功能不全， 预后差。小结：哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症。这 种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并引起气道缩窄。临床表现为反复发作性 喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，多数患者可自行或治疗后缓解，但少数长期反复 发作或反复感染可伴发慢支、肺气肿和肺心病。治疗应去除诱因、控制急性发作、减少复发， 以达到长期稳定。