职业卫生与职业医学

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1、职业卫生与职业医学第一章1、职业有害因素分类：(1) 生产工艺过程中产生的有害因素包括化学因素、物理因素、生物因素；(2) 劳动过程中的有害因素；(3) 生产环境中有害因素。(p10)2、职业病：指职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度，人体不能代偿其所造成的功能性或器质性病理改变，从而出现相应的临床征象影响劳动能力。(p11)3、职业病发病的三条件：(1) 有害因素的性质；(2) 有害因素的浓度和强度；(3) 个体的健康状况(p12)4、职业病的特点：(1) 病因有特异性；(2) 病因大多可以检测；(3) 不同接触人群的发病特征不同；(4) 早期诊断，合理处理，预后较好，但仅只治疗

2、病人，无助于保护仍在接触人群的健康；(5) 大多数职业病。目前尚缺乏特效治疗，应加强保护人群健康的预防措施。(p13)5、职业病的诊断：( 1)职业史；( 2)现场调查；( 3)症状与体征；( 4 )实验室检查。( p14)6、工作有关疾病：指多因素相关的疾病，与工作有联系，但也见于非职业人群中，因而不是每一病种和每一病例都必须具备该项职业史或接触史。(p15)7、职业损害的三级预防：(1) 第一级预防(primary prevention)：又称病因预防，是从根本上消除或控制职业性有害 因素对人的作用和损害，即改进生产工艺和设备，合理利用防护设施及个人防护用品，以减 少或消除工人接触的机会。

3、改进生产工艺和生产设备；职业卫生立法和有关标准、法规制定； 个人防护用品额合理使用和职业禁忌症的筛检；控制已明确能增加发病危险的社会经济、健 康行为和生活方式等个体危险因素。(2) 第二级预防(secondary prevention)：是早期检测和诊断人体受到职业性有害因素所致 的健康损害。早期健康损害的发现，及时预防、处理。原则：疾病的发病时间和严重程度； 接触职业性有害因素的浓度或强度和时间；接触人群的易感性。(3) 第三极预防(tertiary prevention)：是指在患病以后，给予积极治疗和促进康复的措施。 原则：对已有健康损害的接触者应调离原有工作岗位，并结合合理的治疗；根据

4、接触者受到 健康损害的原因，对生产环境和工艺过程进行改进，即治病人，又加强一级预防；促进患者 健康，预防并发症的发生发展。三级预防体系相辅相成。第一级预防针对整个人群，是最重 要的，第二和第三级是第一级预防的延伸和补充。全面贯彻和落实三级预防措施，做到源头 预防、早期检测、早期处理、促进康复、预防并发症、改善生活质量，构成职业卫生与职业 医学的完整体系。8、氧需(oxygen demanil)：劳动1分钟所需要的氧量。9、最大摄氧量氧上限(maxoxygen uptake)：血液在1分钟内能供应的最大氧量。第三章 职业性有害因素与健康损害10、生产性毒物（productive toxicant

5、）：生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物。（p63）11、职业中毒（occupational poisoning）：劳动者在生产劳动中由于接触生产性毒物而引起 的中毒。12、生产性毒物的存在形式包括：固态、液态、气态或气溶胶。13、生产性毒物进入人体的途经：（1）呼吸道；（2）皮肤；（3）消化道。14、蓄积（accumulation）：进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如未能完全排 除而逐渐在体内积累的现象称为毒物的蓄积。蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。15、迟发型中毒（delayed poisoning）：脱离接触毒物一定时间后，才呈现中毒临床病变，称迟发型中毒。（p67）

6、16、治疗金属中毒常用的络合剂有两种：氨羧络合剂、流基络合剂。17、 铅中毒机制主要代谢参与物质：尿-氨基-酮戊酸（ALA）；血红细胞游离原吥啉 （FEP）；红细胞锌原吥啉（ZPP）。18、类神经症：是铅中毒早期和常见症状，表现为头昏、头痛、乏力、失眠、多梦、记忆力 减退等，属功能性症状。消化系统可出现腹绞痛。（p75）19、 铅中毒的治疗方法：驱铅疗法，常用金属络合剂驱铅，首选依地酸二钠钙（）。 但长期用药可出现“过络合综合征”。（p76）20、铅中毒的预防：大题：（1）降低铅浓度：用无毒或低毒物代替铅；加强工艺改革；加强通风；控制熔铅温度、减 少铅蒸气逸出。（2）加强个人防护和卫生操作制度

7、。（p76）21、慢性汞中毒典型临床表现：易兴奋症；震颤；口腔炎。（p78）22、砷化氢急性中毒典型表现是：腹痛；黄疸和少尿三联征。砷是确认的人类致癌物。（p80）23、镉中毒最常见的是肾损害，典型代表是痛痛病。（p82）24、慢性锰中毒临床表现常见，主要表现：（ 1）类神经症；（2）椎体外系神经受损症；（3）典型的帕金森综合征。（p84）25、刺激性气体（irritant gases）：是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以 急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。（p89）26、中毒性肺水肿（toxic pulmonary edema）：吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡

8、内及 肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所 致的最严重的危害和职业病常见的急症之一。（p91）27、急性呼吸窘迫综合征临床可分为四个阶段：（ 1）原发性疾病症状；（2）潜伏期：大多数患者原发病后2448小时，出现呼吸急促发绀；极易误认为原发病病情加剧，常失去早期诊断时机；（3）呼吸困难、呼吸频数加快是最早、最客观的表现，发绀是重要的体征之一。出现呼吸 窘迫，肺部水泡音， X 线胸片有散在浸润性阴影；（4）呼吸窘迫加重，出现神志障碍，胸部X线有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。（p92）28、氮氧化物较难溶于水，中毒临床表现：（ 1）肺水肿；（2）迟发性阻塞性

9、毛细支气管炎，对症治疗后应密切观察2472小时。（p98）29、血液窒息性气体：一氧化碳、一氧化氮；细胞窒息性气体：硫化氢、氰化氢。（p104）30、窒息性气体（asphyxiating gases）：是指被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和 利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的一类有害 气体的总称。（p103）31、急性一氧化碳中毒迟发脑病：是指少数急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约 260 天的“假愈期”，又出现严重的神经精神和意识障碍症状。（p110）32、氰化氢中毒的治疗：亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法。（p119）33、有机溶剂中毒常见于喷漆工和清

10、洗工。（p121）34、急性苯中毒主要表现为中枢神经系统的麻醉作用； 慢性苯中毒主要损害造血系统；最 早和最常见的血象异常表现是持续性白细胞计数减少。（p126）35、苯可以引起各种类型的白血病。（p127）36、正己烷慢性中毒神经系统表现： 以多发性周围神经病变为重要，其特点为起病隐匿且 进展缓慢。（ p132）37、三硝基甲苯慢性毒性较为明显，主要为肝损害；晶状体损害表现；血液改变；皮肤改 变；生殖功能影响；其他。（p141）38、三硝基甲苯晶状体损害表现：中毒性白内障是常见而且具有特征性的体征。（p141）39、肢端溶骨症（acroosteolysis, AOL）：多发生于工龄较长的清釜

11、工，发病工龄最短者仅 一年。早期表现为雷诺综合征：手指麻木、疼痛、肿胀、变白或发绀等。（ p145）40、有机磷农药毒作用的主要机制：是抑制胆碱酯酶（cholinesterase, ChE）的活性，使之 失去分解乙酰胆碱（acetylcholine，Ach）的能力，导致乙酰胆碱在体内的聚集，而产生相应 的功能紊乱。（ p159）有机磷农药急性中毒分级标准：（ 1）急性轻度中毒；（ 2）急性中毒中毒；（ 3）急性重度中毒；（4）中间肌无力综合征；（5）迟发性神经病。（p162）41、尘肺：是由于在生产环境中长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病。 尘肺是职业性疾病中影响面最广、危害最

12、严重的一类疾病。（P171）42、尘肺的分类：（ 1）矽肺；（ 2）硅酸盐肺；（ 3）炭尘肺；（ 4）混合性尘肺；（5）金属尘肺。（p171）43、我国的综合防尘和降尘措施可以概括为“革、水、密、风、护、管、教、查”八字方 针，对控制粉尘危害具有指导意义。（P172）44、矽肺（silicosis）：是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅粉尘而引起的以肺部弥漫 性纤维化为主的全身性疾病。我国矽肺病例占尘肺总病例的比例接近50%，位居第一，矽肺 是尘肺中危害最严重的一种。(p173)45、结节型矽肺，典型矽结节横断面似葱头状。(p176)46、矽肺诊断：(1) X线胸片表现：呈现发“白”的圆形或

13、不规则形小阴影；a、圆形小阴 影：按直径大小分为P (1.5mm)、q (1.53.0mm)、r (3.010mm)三种类型；b、不规则 小阴影：按其宽度可分为s (1.5mm)、t (1.53.0mm)、u (3.010mm)三种类型。(p177)47、矽肺的诊断依据：高仟伏X线后前位胸片表现为主要依据。(p178)48、煤工尘肺(CWP)：指煤矿作业工人长期吸入生产性粉尘所引起的尘肺的总称。(p180)49、各地CWP的构成：矽肺占11.4%；煤矽肺占87.6%；煤肺占1.0%。(p180)50、煤斑：又称煤尘灶，是煤工尘肺最常见的原发性特征性病变，是病理诊断的基础指标。肉眼观察呈灶状，色

14、黑，质软，直径25mm，圆或不规则形，境界不清，多在肺小叶间隔 和胸膜交角处，呈网状或条索状分布。(p180)51、石棉肺的病变特点：肺间质弥漫性纤维化，可见石棉小体及脏层胸膜肥厚和在壁层胸 膜形成胸膜斑。石棉中以青石棉和铁石棉的开采和使用量最大。(p185)52、微小气候：生产环境中的气象条件主要指空气温度，湿度，风速和辐射，由这些因素构 成了工作场所的微小气候。(P198)53、声压级的合成：(p214)54、国际标准化组织(ISO)推荐，用A声级作为噪声卫生评价指标。(p217)55、噪声引起听觉器官损伤，一般都是经历由生理变化到病理改变的过程，即先出现暂时 性听阀位移，暂时性听阀位移如

15、不能得到有效恢复，则逐渐发展为永久性听阀位移。( 1)暂时性听阀位移：听觉适应、听觉疲劳；(2)永久性听阀位移：高频听力下降。(p218)56、听谷(tip)：噪声引起的永久性听阀位移早期常表现为高频听力下降，听力曲线在30006000Hz (多在4000Hz)出现“V”型下陷，又称听谷。(p218)57、影响噪声对机体作用的因素：(1) 噪声的强度和频谱特性；(2) 接触时间和接触方式；( 3)噪声性质；( 4)其他有害因素共同存在；( 5)机体健康状况及个人敏感性；( 6)个体防护。( p220)58、控制噪声危害的措施：( 1 )控制噪声源；(2)控制噪声的传播；( 3)制订工业企业卫生

16、标准；( 4)个体防护；( 5)健康监护；(6) 合理安排劳动和休息。(p221)59、手臂振动病：是长期从事手传动作业而引起的以手部末梢循环和(或)手臂神经功能障碍为主的疾病，并可引起手、臂骨关节-肌肉的损伤。其典型表现为振动性白指(VWF)(p226)60、振动危害的预防措施：(1)控制振动源； (2)限制作业时间和振动强度；(3)改善作业环境，加强个人防护；(4) 加强监控监护和日常卫生保健。(p228)70、炭疽(anthrax)：是由炭疽芽抱杆菌引起的一种人与动物共患传染病，是中华人民共 和国传染防治法规定的乙类传染病，其中肺炭疽按照甲类传染病管理。( p243)80、布鲁司杆菌病(

17、brucellosis)：是布鲁司杆菌(brucella)所致的一种人畜共患的急性传 染病(乙类)，也是我国法定职业病之一。(p246)90、森林脑炎(forest encephalitis)：又名蜱传脑炎(TBE),其病原体为森林脑炎病毒，亦 称森林脑炎病毒。劳动者在森林地区从事职业活动中，因被蜱叮咬而感染的森林脑炎，即职 业性森林脑炎。(p248)第四章91、职业卫生与职业医学的主要任务 是识别、评价、预测和控制职业性有害因素对职业人 群健康的影响。(p303)92、接触性生物标志物(biomarker of exposure)：反映机体生物材料中外源性化学物或其代 谢产物与某些靶细胞或靶

18、分子相互作用产物的含量。(P315)93、效应性生物标志物：指机体可测出的生化、生理、行为或其他改变的指标(p316)94、易感性标志物：参与环境化学物代谢酶的基因多态性会影响酶的活性，属遗传易感性标 志物。( p316)95、职业接触生物限值(BEI)：表示接触化学物的健康劳动者生物材料中受检物测定值与吸 入接触阀限值的相当量。(p319)96、剂量-反应关系评价：( p347)97、事故的分类：(1) 一般事故：发生急性职业病10人以下的；(2) 重大事故：发生急性职业病10人以上50人以下或者死亡5人以下的，或者发生职业性炭疽5人以下的；(3) 特大事故：发生急性职业病50人以上或者死亡

19、5人以上，或者发生职业性炭疽5人以 上的。(p359)98、职业接触限值(occupational exposure limit, OEL)：是我国职业卫生标准中对于限值的 一个总称。指劳动者在职业活动过程中长期反复接触某种有害因素，对绝大多数人的健康不 引起有害作用的容许接触浓度(PC)或接触水平。(p361)99、时间加权平均容许浓度(PC-TWA)：指以时间为权数规定的8小时工作日的平均容许接 触水平。100、最高容许浓度(MAC)：指工作地点在一个工作日内，任何时间均不应超过的有毒化 学物质的浓度。101、短时间接触容许浓度(PC-STEL)：指一个工作日内，任何一次接触不得超过的15分钟 时间加权平均的容许接触水平。102、医学监护：(1)上岗前健康检查；(2)在岗期间健康检查；(3)离岗或转岗时的健康 检查。