第九章呼吸功能不全

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1、内蒙古农业大学教案【动物医学专业】周 次第 7 周， 年 月 日章 节名 称第九章 呼吸功能不全resratoryinsuiieny授课方式理论课（)；实践课(）;实习()教 学时数3教学目的及要求.要求学生明确呼吸功能不全的概念及其分类;要求学生掌握呼吸功能不全的发生原因、发生机理、对机体的主要影响；3.要求学生掌握肺性脑病的发生机理及对机体的主要影响。教 学 主 要内 容时 间分配1呼吸功能不全的概念和分类;2通气性、换气性、肺泡通气血流比例失调所引起的呼吸功能不全的发生原因、发生机理、对机体的主要影响(肺性脑病等)。052.5教学重点与难点教学重点是：1呼吸功能不全的概念；2.通气性、换

2、气性、肺泡通气/血流比例失调所引起的呼吸功能不全的发生机理。教学难点是：呼吸功能不全的概念及其发生机理。教学手段1.采用启发式和互动式的教学方法，注意联系肺脏和其他呼吸器官的解剖、生理问题，循序渐进、由表及里，深入浅出地讲明呼吸功能不全的概念及发生机理；2.辅助性利用教学课件,例如结合动物疾病中呼吸功能不全的表、发病机理现等，帮助学生掌握本章重点和化解难点，并提高学生学习的积极性和主动性。思考题1.何谓呼吸功能不全,简述呼吸功能不全的发生机理及影响。.请你结合解剖学、生理学、病理生理学的知识，谈一谈为什么上呼吸道狭窄引起吸气性呼吸困难,而小气道阻塞或狭窄引起阻塞性肺气肿。参考资料1陈怀涛、许乐

3、仁主编，马学恩、赵德明、潘耀谦、郑世民、龙塔副主编.兽医病理学,北京:中国农业出版社，005：646.陈主初主编,王树人副主编.病理生理学.北京：人民卫生出版社,2002：296313art.Mllr. Pathophsilogy, princil o isase hilaelphia：.B. Sudes Cmpay. 1983:2726第九章 呼吸功能不全repao insuficiency肺脏完成气体交换，吸入氧气，排出二氧化碳,来维持机体的血气平衡和内环境的稳定。同时肺脏还有防御（如尘细胞)和代谢(如肺血管表面的血清转换酶使血管紧张素变成血管紧张素）等非呼吸功能。呼吸中枢与肺的损伤和呼吸

4、系统其他组织器官的损伤可引起呼吸功能不全。 本章讨论的是外呼吸功能障碍引起的呼吸功能不全。一、概念和分类由于外呼吸功能(通气、换气）发生严重障碍,使机体动脉血氧分压低于正常范围,伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压升高，这一病理过程称为呼吸功能不全。严重的呼吸功能不全称为呼吸衰竭(esprty file)。正常动脉血氧分压变动范围为80120mmHg；正常动脉血二氧化碳分压变动范围为640Hg(1mmHg=133.3Ka=0.133)。(静脉血二氧化碳分压为mmHg）。据发生速度,分为急性、慢性呼吸功能不全；据发生部位，分为中枢性（呼吸中枢的损害或抑制所致)、外周性(其他原因所致) 呼吸功能不全；据

5、发病机理，分为通气性、换气性呼吸功能不全。二、原因和发病机理(一) 通气障碍:指外环境中气体与肺泡气之间的交换发生障碍。通气决定于两个因素,一是肺能够正常扩张与回缩；二是呼吸道保持通畅。因此通气障碍分为限制性通气不足和阻塞性通气不足两种。1限制性通气不足(resticiv ypoventilation):指吸气时肺泡的扩张受到限制所引起的肺通气量不足。原因 呼吸中枢的损害或抑制:如非化脓性脑炎、脑外伤、出血、水肿、肿瘤、中毒、休克、心功能不全、严重缺氧； 呼吸肌功能障碍:呼吸肌群创伤；或其支配神经（肋间神经)以及脊髓、脑发生严重损伤;低血钾使骨髓肌发生麻痹(低血钾时，钾离子转移到细胞外过多，使

6、肌细胞静息电位负值增大,与阈电位距离变大,造成骨骼肌兴奋性降低，甚至引起骨骼肌随意运动消失）； 胸腔发生病变其顺应性(cmlance）降低：顺应性指单位压力变化Pa所引起容量ml的变化。通常顺应性表示胸壁及肺的弹性僵硬度，即可扩张性。当胸腔积液、积气、发生胸膜炎、肋骨骨折时,使顺应性降低。顺应性=容量改变（V)(ml)/ 压力改变()（Pa）(胸廓病变不易扩张、回缩)； 肺发生病变其顺应性降低:肺淤血、水肿、结核、尘肺、广泛纤维化、休克、DP合成减少时，使肺顺应性降低(肺病变不易扩张、回缩）。阻塞性通气不足（otructive hypovtlation)：指气道阻塞或狭窄引起的肺通气量不足。原

7、因上呼吸道（鼻、咽、喉、气管，临床上称为上呼吸道）阻塞或狭窄：见于鼻炎、咽炎、喉炎、喉头水肿、气管炎、气管内有异物、气管疤痕收缩、气管外肿瘤压迫。如猪萎缩性鼻炎、马鼻疽、鸡喉气管炎等。上呼吸道的胸外部分狭窄，引起吸气性呼吸困难。 吸气时，上呼吸道内压低于环境大气压，在 呼气时,上呼吸道内压高于环境大气压，在气道内 外界大气压强作用下，狭窄部位更狭窄。 气体压强作用下，狭窄部位的狭窄程度相对减轻。上呼吸道的胸内部分狭窄,引起呼气性呼吸困难。呼气时，胸腔内压高于气道 吸气时胸腔内压降低,气道被动 内压,可使狭窄部位更狭窄。 扩张,可使狭窄程度相对减轻。上呼吸道阻塞,发生窒息(aspyxi)。下呼吸

8、道(气管以下的部分,临床上称为下呼吸道)阻塞或狭窄：见于支气管炎、肺炎、肺水肿、哮喘症(ama，如马变态反应性支气管哮喘症,是由于支气管平滑肌痉挛所致)。支气管阻塞、狭窄,可引起肺萎陷(ollae）;小气道(包括细支气管、终末细支气管、肺泡管,特点是口径小，直径在mm以下,管壁薄,无软骨)阻塞、狭窄,引起阻塞性肺气肿(emphysea）或呼气性呼吸困难。 吸气时,小气道被动扩张， 呼气时,小气道被动回缩,气体排出气体可进入肺泡内 障碍,引起呼气性呼吸困难或肺气肿通气障碍的血气特点:P ,伴有aCO2 (二) 换气障碍：指肺泡气与肺泡壁毛细血管血液中的气体之间交换发生障碍。原因 呼吸膜两侧氧分压

9、差变小：高山、高空、深的坑道内空气中氧分压低，致肺泡气氧分压低,造成呼吸膜两侧氧分压差变小,使氧分子弥散入血的动力不足; 弥散面积减少:肺结核、肺肿脓、肿瘤、肺炎、肺水肿破坏肺组织，或病变产物占据肺泡腔，使气体的交换面积减小； 呼吸膜增厚:肺水肿、肺泡内透明膜形成、肺纤维化造成呼吸膜变厚,使气体的弥散距离增加。换气障碍血气特点：PaO2 (因氧弥散入血困难)；aCO2 正常或降低(CO2的弥散速度比O2大约快2倍，故换气障碍对它的排出影响较小;而且当缺O引起呼吸加强加快时，CO排出过多,Pa2甚至可能会低于正常)。(三) 肺泡通气与血流比例失调(vntli-erfusion imbalance

10、)正常换气有一个重要条件,即肺泡总通气量(V)与总血流量(Q)之间有一个适合的比例。成年人V/=/in /min=08；健康黑白花犊牛/Q=5.7L/min 76Lmi =0.751Q正常值:见于肺泡通气量正常,但血流量明显减少时。如肺气肿、休克肺、肺动脉分支栓塞，这时可引起死腔样通气(ddspace ike vetilton)。因为肺泡周围血流量太少，故肺泡内的氧气很少能够弥散进入血液；2V/Q正常值:见于肺泡通气量明显减少,但血流量正常时。如肺萎陷、纤维素性肺炎、和肺实变。此时流经这些肺泡的静脉血就不能充分氧合(肺实变，又称肺肉变canifction，如大叶性肺炎肺泡内有结缔组织侵入而变硬

11、,肺脏的外观似鲜肉状)。肺泡通气、血流比例失调的血气特点：PaO PaCO2可正常，也可降低(机体能进行有效代偿时），也有可能升高(机体代偿失调，导致总的肺泡通气量小于正常)。三、对机体的主要影响（一)呼吸系统1.呼吸困难(dypne)：指呼吸运动所做的功超过了正常,动物呈现一种费力的、痛苦的呼吸状态。呼吸频率发生改变(可增加,见于轻度缺氧,p降低时；有时也可能减少，见于呼吸中枢严重损或C2排出过多时),需要呼吸辅助肌群参与才能完成呼吸运动。包括： 吸气性呼吸困难（inspraoy dsne)：上呼吸道胸外部分狭窄； 呼气性呼吸困难(xpiry ysea）：上呼吸道胸内部分狭窄，小气道阻塞和狭

12、窄; 混合性呼吸困难（mxed dspea):常见于肺炎、肺水肿时。2.周期性呼吸(perod brathing)：当呼吸中枢发生严重机能障碍时,呼吸节律发生明显改变,出现周期性变化的特殊呼吸，称为周期性呼吸。比如潮式呼吸、间歇性呼吸等。 潮式呼吸 间歇性呼吸(二）循环系统一定程度的PO2 和PaCO2 ，可兴奋心血管运动中枢，使心率加快,心收缩力增强、外周血管收缩,结果心输出量增加,血压保持不降。严重缺O2和O2潴留，可直接抑制心血管运动中枢，导致心收缩力降低、心输出量减少、血压降低。呼吸功能不全特别是呼吸衰竭时，可引起右心肥大与衰竭,即发生慢性肺源性心脏病(chronic or plmon

13、le)。原因： 肺泡缺O2和血液H+浓度上升，致肺小动脉收缩； 肺气肿引起肺毛细血管床（网)减少； 慢性细支气管炎 小动脉周围炎 小动脉炎 小动脉内膜炎 小动脉内膜增生、管壁增厚、纤维化。这些因素都致肺动脉高压，右心室压力负荷过重。 缺O2和酸中毒能降低心肌收缩力。 长期缺氧，外周血液中红细胞数量代偿性升高（EP的作用),使血液的黏滞度增高,也会增加右心的负担。（三)中枢神经系统肺性脑病(pmonary ecephloath）：指由于肺功能不全（即呼吸功能不全）引起的以中枢神经机能紊乱为主要表现的综合征。病畜表现不安，肌肉震颤,反射消失，昏迷。发生机理： 低氧血症：缺O2脑细胞ATP生成减少，

14、钠泵运转困难，由于渗透压关系致脑细胞水肿; 高碳酸血症:高浓度CO使脑血管扩张、充血、间质水肿、颅腔内压升高; 酸中毒:H+内移使细胞内酸中毒,降低溶酶体膜的稳定性，引起脑神经细胞损伤。(四) 酸碱平衡与电解质紊乱呼吸功能不全可引起呼吸性酸中毒(CO2大量蓄积）、代谢性酸中毒(缺O2），有时可发生呼吸性碱中毒(代偿性呼吸加深加快致CO2排出过多)。酸中毒，致血+升高（H+入,+出细胞)。CO排出障碍时,血液中HCO-上升，而Cl-下降(CO2入红细胞生成H3-出细胞；C-入细胞内）。四、一般治疗原则找出病因，积极治疗原发病：如鼻炎、喉头水肿、气管炎、支气管炎、肺炎、胸膜炎、气胸等。2保持呼吸道

15、通畅，以改善肺通气、换气功能：如除去气管内的异物,严重喉头水肿时可做气管切开术。同时要积极预防和控制肺部感染。3.对呼吸中枢发生抑制、呼吸机能减弱的病畜,可选用中枢兴奋剂，如尼可刹米（nikethamide)。4.纠正酸中毒，改善水盐代谢，以维护心、肺、脑等重要器官的功能。内容总结（1）内蒙古农业大学教案【动物医学专业】第九章 呼吸功能不全respiatoisuficienc肺脏完成气体交换,吸入氧气,排出二氧化碳，来维持机体的血气平衡和内环境的稳定(2)而且当缺O2引起呼吸加强加快时,O2排出过多,PO2甚至可能会低于正常)（3)长期缺氧，外周血液中红细胞数量代偿性升高(EPO的作用),使血液的黏滞度增高,也会增加右心的负担8