病理学复习重点资料完美版

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1、绪论病理学任务：研究疾病发生原因、发病机制，以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改 变与疾病转 归，为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据。研究方法1 .人体病理学研究：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查2 .实验病理学研究：动物实验、组织培养和细胞培养 观察方法：大体观察、镜下观察等第一章、疾病概论疾病是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表 现为组织和 细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。 病理过程 是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。 病因：是指引起 疾病并决定

2、该疾病特异性的因素。生物学因素是最常见的病因。诱因是疾病发生条件之一危险因素 当某些疾病的病因、条件还分不清楚时，可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素，如高 脂血症是动脉粥 样硬化的危险因素.疾病发生发展的基本规律1 .疾病过程中的损伤和抗损伤反应2 .疾病过程中的因果转化3 .疾病过程中局部与整体关系疾病的过程：潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期 死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期临床死亡期主要标志：心跳、呼吸停止，各种反射消失，瞳 孔散大。脑死亡 定义：指全脑功能不可逆的永久性停止。自主呼吸停止是其首要指征。 指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；3

3、、瞳孔放大或固 定；4、脑干反射 消失（瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等）；5、脑电波消失；6、脑血 管灌流停止。意义：1.脑死亡一旦确定，就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据，可协助医务人员 判断死亡时间和 确定终止复苏抢救的界线，以减轻社会和家庭的负担，以及家 属的精神压力。2. 脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应，能提供最新鲜的器官移植材 料，以挽救其他 患者。第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复适应：细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。 适应性反应：萎 缩、肥大、增生、化生-1-10-定义：是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现

4、的全身性、独立性疾病，又称为原发性高血压。分为缓进型高血压和急进型高血压病.主:要累及全身细小动脉，造成全身细小动脉硬化。缓进型高血压分期1 .机能紊乱期病变：全身细小动脉间歇性痉挛，伴有高级神经功能失调，血管无器质性改变 表现：血 压呈波动状态，血压升高时患者有头痛、头晕、失眠、情绪不稳定。2 动脉病变期a.细动脉硬化：主要表现为细动脉管壁玻璃样变，导致管壁增厚、变硬，管腔狭小。光 镜下细动脉管壁增厚玻璃样变性，HE染色呈无结构的均质状红染物质，管腔狭窄，甚至闭塞。b. 小动脉硬化：小动脉管壁增厚，管腔狭窄c.大动脉硬化表现：血压持久稳定升高，头痛、眩晕、疲乏、注意力不集中等症状明显。3 .

5、内脏病变期：心脏病变、肾脏病变、脑病变（脑出血、脑水肿、脑软化）、视网膜病变脑出血：是 高血压病最常见最严重的并发症。最常见部位是基底节、内囊。四、风湿病定义：是种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，主要累及全身结缔组织，其特 征性病变时形成风湿性肉芽肿。病理变化1 .变质渗出期2 增生期或肉芽肿期：风湿小体形成具有诊断意义3 纤维化期或愈合期 风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜，二尖瓣最常见：早期疣状心内膜炎形成疣状赘生物一一白色血栓。风湿性心外膜炎 或风湿性心包炎：常与风湿性心内膜炎和心肌炎同时发生，主要累 及脏层心外膜，以渗出纤维素为主，绒毛 心。慢性心瓣膜病：二尖瓣狭窄、二尖瓣关

6、闭不全、主动脉瓣狭窄等二尖瓣狭窄的血流动力学和心脏变化1 早期在舒张期，左心房血液流入左室受阻，左心房扩张、肥大；心尖区隆隆样杂音。2 .左心房失代偿，左心房淤血，肺静脉回流受阻致肺淤血、水肿或漏出性出血（表现为呼吸困难、紫 困、咳粉红色泡沫痰等左心房衰竭心现）肺动脉压升高，右心室负荷加重:，右心室代偿肥大，失代 偿后，左心房及体循环静脉淤血（友现为颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、浆膜腔积液等右心衰竭 右现）3 .狭窄严重时，左心室缩小，X线显示梨形心二尖瓣关闭不全：左心房、室代偿性肥大；心尖区收缩期吹风样杂音。五、心力衰竭定义：指由于心肌收缩和（或）舒张功能隙碍，使心输出量绝对或相对减少，不能

7、满足机体代 谢需要的种病理过程。发病机制的主要环节是心肌舒缩功能降低。原因：1.原发性心肌舒缩功能障碍：心肌病变、心肌能量代谢障碍2心脏负荷过重a. 压力负荷过重（后负荷）：左心室主见于高血压、主动脉瓣狭窄；右心室主见于肺动脉高 压、阻塞性肺疾病、肺动脉瓣狭窄-10-11-b容量负荷过重（前负荷）：主见于瓣膜关闭不全诱因：感染、心律失常、其他如甲亢、妊娠、分娩等 发病机制：基本机制是心肌舒缩功能障碍1 .心肌的收缩性减弱a收缩蛋白的破坏（1、心肌细胞坏死；2、心肌细胞凋亡） 心肌能量代谢障碍（生成与利用障碍）c. 心肌兴奋一收缩耦联隙碍：肌浆网对Ca2+摄取、贮存和释放隙碍，细胞外Ca2内流受

8、阻，肌钙蛋白与Ca”结合障碍2 .心脏舒张功能和顺应性异常3 .心脏各部舒缩活动不协调代偿反应1 心脏的代偿反应：返率增快、心脏紧张源性犷张、心肌肥大2 .心外代偿反应：此容量增加、外周血液重分配、红细胞增多、组织利用氧能力增强第十六章、呼吸 系统疾病一、慢性阻塞性肺疾病定义：是一组慢性气道阻塞性疾病，主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺 气肿。共同特点是肺实质和小支气管受损，导致慢性气道阻塞，呼吸阻力增加和 肺功能不全。肺气肿：指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气呈持久性扩张，并伴肺泡间 隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。可分为肺泡性肺气肿 和间质性肺气肿。

9、肺泡性肺气肿类型：小叶中央型肺气肿、全小叶型肺气肿、小叶周用型肺气肿二、慢性肺源性心脏病 定义：指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压升高而引 起的以右心室肥 大、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病。又称肺心病。可导致右心衰竭、全身淤血、腹水、发绢、肺性脑病等三、肺炎按病变累及的部位及范围分类：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎大叶性肺炎定义：主要由肺炎球菌引起以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。好发单侧肺下叶。病理 变化1 .充血水肿期.红色肝样变期（实变早期） 肉眼：病变肺叶肿大，呈暗红色，质地变实似肝，切面灰红光镜：肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内充 满大量连接呈网状的纤维

10、素和红细胞，一 定量的中性白细胞，少量巨噬细胞。临床联系：紫组等缺氧状态，痰液铁锈色，叩诊浊音、听诊可闻及支气管呼吸音， X 线检查可见以 一肺段或肺叶大敌在片均匀致密的阴影。2 灰色肝样变期（实变晚期）肉眼：肺叶肿大，呈灰白色，切面干燥颗粒状，质实如肝-11- -12-光镜：肺组织呈贫血状态，肺泡腔内充满致密的纤维素及大量中性白细胞，纤维素 通过肺泡孔连接更明显，红细胞溶解消失，渗出物中不易检出肺炎双球菌。临床联系：叩诊、听诊、X线检杳同红色肝样变期，咳黄脓痰、无铁锈痰，缺氧、紫组减轻。4.溶解消散期 主要并发症：中毒性休克、肺脓肿及脓胸、败血症、肺肉质变小叶性肺炎：以细支气管为中心、以肺小

11、 叶为单位的急性化脓性炎，又称支气管肺炎。多见于小儿、老人以及体弱多病或久病卧床者。光镜下周围的肺 泡腔内出 现较多中性粒细胞,间质性肺炎：包括病毒性肺炎和支原体肺炎四、呼吸衰竭定义：由于外呼吸功能障碍，导致肺吸入氧气和/或排出二氧化碳功能不足，出现动脉血氧分压（PaO ）2 低于正常值，伴有或不伴有二氧化碳分压（Pa8 ）升高的病理过程。 2分型：根据血气特点分为低氧血症型（I型）和高碳酸血症型（II型）呼吸衰竭； 根据发病机理分为通气性和换气性呼吸衰竭： 根据原发部位分为中枢性和外周性呼吸衰竭； 根 据病程不同分为急性和慢性呼吸衰竭。（后三者了解） 病因和发病机制1 .肺通气功能障碍a.

12、限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。b. 阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。2 .弥漫障碍a. 肺泡膜面积减少：见于肺实变、肺气肿、肺叶切除等b. 肺泡膜厚度增加：见于肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、间质性肺炎等c. 弥漫时间缩短3 .肺泡通气一血流比例失调a.部分肺泡通气不足：慢性阻塞性肺疾患、肺炎导致肺实变、肺纤维化和 肺不张等引起的部分肺泡同期减少，但血流量不变甚至增加，使V/Q显著降低，导致该处静脉血未获充分氧 合便掺入动脉血，称为功 能性分流。b. 部分肺泡血流不足：肺动脉分支栓塞、DIC、肺气肿、肺毛细血管床减少等，使患部肺泡血流量减少而失去换气

13、功能或不能充分换气，V/Q显著增高，导致肺泡血流少而通气多、 肺泡通气不能被充分利用的 死腔样通气。c. 解剖分流增加：生理状态下，肺内存在部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动一静脉交通支直接入肺静脉的分流现象。解剖分流的静脉血为经 氧合即掺入到动脉血中，故称真 性分流。肺性脑病：由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征。第十七章、消化系统疾病-13-慢性萎缩性胃炎：多有慢性浅表性胃炎发展而来，病变特点是胃黏膜多有腺体萎缩，常伴有肠上皮化生。十二指肠溃疡：多发生在十二指肠球部的前壁或后壁。十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅，直 径多1CM以内。光镜下：渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕

14、层。消化性溃疡病因：胃粘膜防御屏障功能的破坏使粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡。发病机制1 .幽门螺旋菌的感染2 .长期服用非类固醇类抗炎药3 .胃酸分泌增加4 .应激和心理因素病理变化肉眼：1.胃溃疡多位于胃小弯侧，愈近幽门愈多见2.十二指肠溃疡多发生于十二指肠球部的前壁或后壁 光镜：溃疡底部分为渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层合并症：出血(最常见)、穿孔、幽门梗阻、癌变二、病毒性肝炎病理变化以肝细胞的变质性病变为主,同时伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。1 肝细胞变质性病变a.肝细胞水肿：胞浆疏松化一气球样变性b. 嗜酸性变及嗜酸性小体c. 肝细胞溶解坏死：点状坏

15、死、碎片状坏死、桥接坏死、亚大块坏死和大块坏死d.毛玻璃样肝细胞. 渗出性病变2 .增生性病变：库普弗细胞增生、肝星形细胞和成纤维细胞增生、肝细胞再生和小胆 管增生类型1 .急性(普通型)肝炎 最常见，又分为黄疸型和无黄疸型。前者多见于甲、丁、戊型肝炎；后者多见于乙型、部分丙型肝 炎。病变特点：g肝细胞变性广泛以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微：b. 肝小叶内可有散在的点状坏死和少量嗜酸性小体c. 汇管区和肝小叶内有轻度的炎细胞浸润D.黄疸型者坏死灶增多、稍重，毛细血管官腔中有胆栓形成。2 慢性(普通型)肝炎 轻度：有点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区周围纤维增生，肝小叶结构完整中度：

16、肝细胞坏 死明显，灶状、带状、中度碎片状及桥接坏死，肝小叶内有纤维间 隔形成，小叶结构大部分保存 重度：肝细胞坏死严重且广泛，有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再 生；小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索连接。3 .重型病毒性肝炎急性：肝细胞呈严重广泛的大块的坏死,残留的肝细胞很少有再生现象；肝窦扩张、-13-14-充血并出血，kupfr细胞增生肥大；炎细胞浸润亚急性：既有亚大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生;再生的肝细胞呈不规则的结节状；小胆 管增生并有胆汁淤积形成胆栓：炎细胞浸润肝炎病毒的类型：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV乙肝两对半:HBs

17、Ag ( + )表示感染乙肝病毒；HBeAg ( + ) 和/或HBcAb ( + )表示正在复制；HBsAb ( + )表示已产生抗体HBsAgG)、HBeAgG)、HBcAb ( + )大三阳 HBsAg ( + ) . HBeAbG)、HBcAb ( + )小三阳(可无传染性)三、肝硬化肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，可由多种原因引起。分类：按病因分为病毒性肝炎、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性等我国结合病因及病变的综合分类为 门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫 性、色素性肝硬化。门脉性肝硬化(最常见)病因和发病机制:1、病毒性肝炎在我国是引起门脉性肝硬化的主:要原因。

18、2、慢性酒精中毒3、营养缺乏4、肉眼：晚期肝脏体积缩小，重量减轻；表面及切面见弥漫性分布的小结节，直径0.0.5cm之 间，最大的结节不超过1 c m ；肝包膜明显增厚。光镜：假小叶临床联系：门脉高血压（晚期表现：脾肿大、胃肠淤血水肿、腹水、侧支循环形成）、肝功能不全。四、肝功能衰竭肝性脑病：严重肝疾病发生的肝功能哀竭所继发的一种神经、精神症状为主要表现的综合 征。肝性脑病的发病机制1 氨中毒学说：认为血氨升高是主因a.血氨升高原因：氨的产生增多、氨的清除不足、门一体侧支循 环的建立b.血氨升高对脑的毒性作用：干扰脑组织的能量代谢（ATP生成减少、消耗增加）；脑内神经递质发 生改变（乙酰胆碱合

19、成减少、脑内谷氨酸减少、生成丫-氨基丁酸）假性神经递质学说:苯乙醉 胺、羟苯乙醇胺与去甲肾上腺素和多巴胺结构相似，故 称为假性神经递质。2 血浆氨基酸失衡学说：认为与血浆氨基酸比例失衡有关。a.芳香族氨基酸（苯丙、酪氨酸、色氨酸）增多，支链氨基酸（缀氨酸、亮氨酸、异亮氨酸）减少；b.血浆色氨酸代 谢异常；c. 丫-氨基丁酸学说第十八章、泌尿系统疾病一、肾小球肾炎定义：指以肾小球损害为主的超敏反应性炎性疾病，简称肾炎。是导致肾功能衰竭的最-14-1$常见原因。发病机制：与免疫复合物的形成及其激活炎症介质有关。免疫复合物的形成方式是循环 免疫复合物沉枳 和原位免疫复合物形成。病理变化：以增生性炎为

20、主的超敏反应性疾病1 .增生性病变a.细胞增生性病变毛细血管内增生：内皮细胞、系膜细胞增生（基底膜内） 毛细血管外增生：球囊壁层上皮细胞（基底膜外b. 毛细血管壁增厚c. 硬化性病变2 .渗出性病变3 .变质性病变常见病理学类型1 .毛细血管内增生性肾小球肾炎临床最常见的肾炎类型，特征是肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增 生。又称急性 弥漫性增生性肾小球肾炎。多见于儿童，预后良好。病理变化肉眼：大红肾一一双仔对称肿大，被膜紧张，表面光滑充血，色红蚤咬肾一一肾表面及切面有散在出 血点光镜：肾小球体积增大，细胞数量增多，主要是内皮细胞和系膜细胞增生、肿胀:肾小球缺血；嗜 中性粒细胞、单核细胞浸润；

21、严重时毛细血管壁发生纤维素样坏死而出血电镜：上皮下，“驼峰”沉积物临床联系：主要表现为急性肾炎综合症。a. 尿变化：少尿或无尿、蛋白尿、血尿和管型尿；b. 水肿c. 高血压2 .新月体性肾小球肾炎特征是肾球囊壁层上皮细胞增生形成新月体。起病急、进展快、病情重、预后不 良，又称快速进行性肾小球肾炎。多见于中青年。病理变化肉眼：双肾对称性肿大，色苍白，皮质表面及切面见散在出血点。 镜下：大多数肾小球内形成新月体（细胞新月体一纤维新月体）；肾球囊腔狭窄闭 寒，毛细血管丛 萎缩、纤维化及玻璃样变电镜：毛细血管基底膜呈局灶性断裂或缺损 临床联系：主要表现为快速进行性肾炎a. 尿变化：血尿、中度蛋白尿，少

22、尿、无尿b. 氮质血症 结局：预后差，多数患者死于尿毒症。3 .膜性肾小球肾炎临床上引起成人仔病综合症的最常见类型，特征是肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚, 又称为膜性肾病。好发于中老年,男性多。称为“大白肾”。病理变化 肉眼：早期见大白肾一一双肾肿大，色苍白，切面皮质明显增宽。-15-16-晚期见颗粒固缩肾一一肾脏体积缩小，表面细颗粒状。光镜：早期肾小球毛细血管壁呈均匀一致增厚，银染见毛细血管基底膜外侧有许多 钉状突起（钉突）， 钉突与基底膜垂直相连形如梳齿。晚期钉突逐渐增粗而 相互融合，基底膜高度增厚。最后肾 小球纤维化，玻璃样变电镜：见钉突间有小丘状之上皮下沉积物。临床联系主要表现为肾病综

23、合征，四大症状大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血4 .慢性硬化性肾小球肾炎特征是多数肾小球纤维化、玻璃样变性等硬化性病变。各种类型肾炎发展到晩期的共同表现，又称硬 化性肾炎或终末肾。是慢性仔功能衰竭最常见的病理类型。多见于 成年人。病理变化肉眼：双侧肾对称性缩小、苍白、质硬，表面弥漫性细颗粒状 继发性颗粒性固缩肾；切 面皮质变薄，皮、髓质分界不清，小动脉硬化增厚，管腔哆开呈鱼口状；肾盂周围脂肪组织增多。光镜：肾小球发生纤维化、玻璃样变性，所属肾小管萎缩、消失；残存正常的肾小 球代偿性肥大， 仔小管扩张；仔间质纤维组织增生伴淋巴细胞浸润。临床联系：主要表现为慢性肾炎综合征a.尿变化：多尿、

24、夜尿、低比重尿b.高血压c.贫血d. 氮质血症和尿毒症 结局：预后差，晚期病人死于左心衰、脑出血、尿毒症或继发感染。二、肾盂肾炎定义：由细菌（最常见大肠杆菌）引起的以肾盂和肾间质的化脓性炎症为特征的疾病。 肾脏最 常见的感染性疾病，女性多见。感染途径：I：行性感染、血行感染肾盂肾炎是由致病菌直接感染肾组织引起的。类型：急性肾盂肾炎、慢性肾盂肾炎1 .急性肾盂肾炎特点：仔间质和肾盂黏膜的化脓性炎 肉眼：肾脏肿大、充血，黄白色脓肿；肾盂粘膜充血、水肿，散在小出血点。 镜下：肾间质脓肿，灶内肾小管破坏，管腔内充满脓细胞，晚期肾小球可破坏。 临床联系：发 热、寒战、白细胞增多，腰痛，脓尿、菌尿，尿频尿

25、急尿痛。2 .慢性肾盂肾炎 特点：肾间质、肾盂的慢性炎症和纤维化、瘢痕形成伴肾盂、肾盏等同时存在。 肉眼：肾脏体积缩 小、质地变硬，表面呈粗大不规则的凹陷性瘢痕光镜：纤维组织增生和淋巴细胞、浆细胞等炎细胞浸 润；肾小管腔内出现均匀红染 的胶样管型，似甲状腺滤泡；球囊壁增厚，严重时致肾小球纤维化、玻璃样 变性。临床联系：多尿、夜尿，低钠、低钾血症，代谢性酸中毒；晚期高血压、氮质血症 及尿毒症三、肾功能衰竭-16-17-1 .急性肾功能衰竭 ARF定义:各种病因引起肾脏泌尿功能急剧降低，机体内环境发生严重紊乱的急性病理 过程。主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒及水中毒。病因:肾

26、前因素肾脏血流量急剧减少所致。见于失血、失液、感染等引起的休克以及急性心力衰竭、血管床容量扩大等0 肾性因素一一急性肾小管坏死、肾实质损坏肾后因素一一肾盂到尿道口的尿路急性梗阻发病机制：肾缺血（肾灌注压下降、肾血管收缩、血 液流变学变化）、原尿回漏、肾 小管阻塞少尿型急性肾功能衰竭分期：少尿期、多尿期、恢复期多尿期以尿量每日增加到 400nli 以上为标志。2 .慢性肾功能衰竭 CRF病因：肾疾患（50飞0%的CRF为慢性肾小球肾炎引起）、肾血管疾患、尿路慢性阻塞 发病过程：1、 肾功能不全代偿期；2、肾功能不全失代偿期；3、肾功能衰竭期；4、尿毒症期。发病机制：健存肾单位减少、矫枉失衡、肾小

27、球过渡漉过 功能代谢变化：肾性骨营养不良、肾性高血压、肾性贫血、出血倾向、钙磷代谢失调3 .尿毒症定义：是急性和慢性肾功能衰竭发展的最严重阶段，由于肾单位大量破坏，使终末代谢产物和 内源性毒性物质在体内蓄积、水和电解质及酸碱平衡紊乱、内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。分泌系统疾病一、中枢系统感染性疾病1 .细菌性疾病：流行性脑脊髓膜炎定义：是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎，简称流脑。 多见于儿童及青 少年，好发于冬春寒冷季节。2 .病毒性疾病：流行性乙型脑炎定义：是乙型脑炎病毒引起的中枢神经系统以变质为主的炎症。多见于 10岁以下儿 童，常在夏秋季流行。光镜：神经细胞变性坏

28、死、软化灶形成、血管变化和炎症反应、胶质细胞增生二、内分泌系统疾病1 .糖尿病定义：是一种体内胰岛素相对或绝对不足及靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本 身存在结 构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性 疾病。主要特点：高血糖、糖尿 临床表现：多饮、多食、多尿和体重减少（即“三多一少”） 分型及特点a.原发性糖尿病1 型糖尿病（胰岛素依赖型）：青少年发病，起病急，病情重，发展快，胰岛 B 细胞明显减少， 血中胰岛素降低，易出现酮症，治疗依赖胰岛素。-17- -18-2型糖尿病（非胰岛素依赖型）：成年发病，起病缓慢，病情较轻，发展较慢， 胰岛数目正常或轻度减少，血中胰岛素可

29、正常、增多或降低，无抗胰岛细胞抗体，无其他自身免疫反应的表现。本型肥胖者多见，不易出现酮症，可不依赖胰岛素治疗.b.继发性糖尿病c.妊娠型糖尿病2 .弥漫性非毒性甲状腺肿亦称单纯性甲状腺肿，是由于缺碘使甲状腺素分泌不足、促甲状腺素（TSH）分泌增多、甲状腺滤泡上 皮增生、胶质堆积而使甲状腺肿大，一般不伴甲状腺功能亢进。临床表 现为甲状腺肿大。病理变化分 为增生期、胶质贮积期、结节期。3 .弥漫性毒性甲状腺肿 是指血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合征，临床上统称为甲状 腺功能亢进症简称甲亢，又称为突眼性甲状腺肿。临床表现为甲状腺肿大，T3、T4基础代谢率和神经兴奋性升高。 光镜下

30、以上皮细胞吸收空泡为其判定特征。第二十章、常见传染病及寄生虫病一、结核病定义：由结核杆菌引起的一种慢性感染性肉芽肿性炎，以肺最常见，可引起全身各器官 结核。 病理变化1 .渗出为主的病变 发生条件：早期或抵抗力低下，菌量多，毒力强。主要表现：浆液性炎或浆液纤维素性炎。 好发组织：肺、浆膜、滑膜、脑膜。转归：吸收消散，或成为增生或变质为主的病变。2 .增生为主的病变 发生条件：细菌数最少，毒力较低或机体免疫反应较强时。 病变：结核结节一一具有诊断意义肉眼：融合成大结节时表现为粟粒大，灰白半透明状，有干酪样坏死时略带黄色，略 隆起3 .变质为主的病变 发生条件：细菌数量多，毒力强、抵抗力低或变态反

31、应强烈时。 病变：干酪样坏死一一特征性病变。肉眼：淡黄色，均质细腻，质地较实，状似奶酪或豆腐渣。 肺结核病分为原发性和继发性肺结核病原发性肺结核 第一次感染结核杆菌而引起的肺结核病，多发生于儿童，乂称儿童型肺结核病。 病变特点：原发综合征（肺的原发病灶、结核性淋巴管炎、肺口淋巴结结核三者合称） 结局：愈合、 播散（淋巴道播散、血道播散、支气管播散）继发性肺结核病-18-19-再次感染结核杆菌所引起的肺结核病，多见于成人，又称成人型肺结核病。病变特点1 .病变多始发于肺尖部；.由于变态反应，易发生干酪样坏死；由于免疫反应，坏死灶周围以增生为主， 形成 结核结节。2 .病程较长，病情复杂，时好时坏

32、，新旧病变交杂存在，临床类型多样。 临床类型：局灶型肺结核、浸润性肺结核、慢性纤维空洞型肺结核、干酪性肺结核、结核球、结核 性胸膜炎二、伤寒定义：由伤寒杆菌引起，经消化道传染，主要病变为全身单核巨噬细胞系统的急性增生 性炎，尤以回肠 末端淋巴组织的病变最为明显。基本病变：伤寒肉芽肿（伤寒结节），为伤寒特征性病变，有诊断意义。 肠道病变（四期、每期约一周）1 .髓样肿胀期（可见典型伤寒肉芽肿，似笑脸）2 .坏死期 3.溃疡期 4.愈合期并发症1 .肠出血和肠穿孔：常在病程第三周因溃疡形成过程中腐蚀血管破裂而出血2 .支气管肺炎 3.中毒性心肌炎三、细菌性痢疾 定义：是痢疾杆菌引起，经消化道传播的

33、肠道传染病，病变特点是肠道纤维素性炎（假 膜性炎），最多 见于乙状结肠及直肠。主要表现为腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便。 四、阿米巴病定义：由溶组织内阿米巴原虫引起的寄生虫病。本病包括肠阿米巴病及肠外阿米巴病。 肠阿米巴病病因：包括大滋养体、小滋养体及包囊体三种发育阶段形态，滋养体是致病阶段的形 体，包 囊体是感染阶段形体。基本病理变化：结肠的变质性炎，以形成口小底大的烧瓶状溃疡为特点，有诊断意义 肠外阿米巴病的 阿米巴脓肿为变质性炎，而非化脓性炎。五、血吸虫病 虫卵引起的病变1 .急性虫卵结节肉眼：灰黄色、结节状、栗粒至黄豆大小 光镜：成熟虫卵表面火焰样物质：大量变性、坏死的嗜酸性粒细胞即

34、嗜酸性脓肿2 .慢性虫卵结节 中央是死亡、变性、钙化虫卵，周围有异物多核巨细胞、类上皮细胞、巨噬细胞,最外周有淋巴细胞 和成纤维细胞晚期患者肝内可见慢性虫卵结节，并不断纤维化，导致血吸虫性肝硬化。六、性传播性疾病STD1 淋病：淋球菌引起的最常见STD2 .梅毒基本病变：闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎，晚期出现树胶肿样（梅毒瘤）的特征性 病变 后天性梅毒分期及特征改变a.第一期梅毒：感染后3周，阴茎冠状沟、龟头、女性外阴、阴唇、子宫颈等处硬性-19- -2-萎缩：指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。体积缩小可伴有细胞数量减少，也 常继发间质增生而体积增大，即假性肥大。全身性萎缩常先累及型

35、肪及骨骼肌。化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程。 病理变化内容：（病变）1.亚致死性细胞损伤或变性 2.细胞死亡变性：由于物质代谢障碍所致细胞质或间质 内出现异常物质或是正常物质异常增多，称为 变性。1 .细胞水肿光镜下胞质可见细小红染颗粒，称为颗粒变性。 肉眼：病变器官体积增大，包膜紧张、切面隆起，边缘外翻，色较苍白，混浊无光泽。（称为混浊肿胀）镜下：实质细胞肿大，胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒，H-E染色呈淡红染。 电镜：肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失。2 脂肪变性光镜下：HE染色脂滴为大小不等的近圆形空泡。肝脂肪变性：肝

36、细胞最易脂肪变。 肉眼：肝体积肿大，包膜紧张、色淡黄，质地较软软，边缘纯，切面有油腻感。镜下：肝细胞有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞浆中，严重时融合为一大空泡将核推向一侧，形如 脂肪细胞（HE）。心肌脂肪变性肉眼：严重贫血时，心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹，与正常心肌暗红 色 相间排列，状似虎斑（虎斑心）。镜下：脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区，较细小，呈串珠状排列。3 .玻璃样变性结缔组织玻璃样变 肉眼：病变组织呈灰白色半透明，质地致密坚韧，弹性消失。 镜下：结缔组织中胶原纤维增粗、融合，细胞成分减少，形成均质的梁状或片状结构。血管壁玻璃样变性镜下：内皮下呈均匀致，无结构，深红

37、染物质动脉管壁增厚，变硬、管腔狭窄。（细 动脉硬化） 细胞内玻璃样变镜下：肾一肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴（吞饮大量脂蛋白）；肝一 肝细胞胞浆内不规则条索状，团块状红染均质的玻璃样物质（密集微丝）。4 .黏液样变性5 .病理性钙化细胞死亡包括坏死和凋亡坏死定义：指活体内局部组织、细胞的死亡基本病理变化：细胞核的变化是坏死的标志性改变。标志：细胞核的变化（核固缩、核碎裂、核溶解）类型：1.凝固性坏死 2.液化性坏死 3.特殊类型：干酪样坏死、坏疽、纤维样坏死结局：溶解吸收，分离排出，机化，包裹、钙化坏疽：指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死，以致坏死组织呈黑褐色。分为干性坏疽、湿性坏

38、疽、气性 坏疽。 好发部位凝固性坏死实质器官：心、脾、肾液化性坏死脑-2-20-下疳b.第二期梅毒：下疳发生后89周发病，引起全身皮肤、粘膜的梅毒疹，以及阴茎、 肛周的扁平湿疣。c. 第三期梅毒：感染后45年，各脏器树胶样肿（梅毒瘤），为特殊肉芽肿。晚发性先天性梅毒三联征：间质性角膜炎、神经性耳聋、小而尖的楔形门齿 七、艾滋病获得性免疫缺陷综合（AIDS）的简称，是由人免疫缺陷病毒（HIV）所引起的以全身性严重免疫缺陷为主 要特征的致命性传染病。病变特征为：病毒侵犯、破坏大量CD4+T细胞免疫功能严重障碍，机会性感染， 伴发肿瘤。预后极差，死亡率100以附录资料：不需要的可以自行删除 生活中的

39、物理知识大全厨房中的物理知识我们认真观察厨房里燃料、炊具，做饭、做菜等全部过程，回忆厨房中发生的一系列变化，会 看到有关的物理现象。利用物理知识解释这些现象如下：一、与电学知识有关的现象1、电饭堡煮饭、电炒锅煮菜、电水壶烧开水是利用电能转化为内能，都是利用热传递煮 饭、煮菜、烧开水的。2、排气扇（抽油烟机）利用电能转化为机械能，利用空气对流进行空气变换。3、电饭煲、电炒锅、电水壶的三脚插头，插入三孔插座，防止用电器漏电和触电事故的 发生。4、微波炉加热均匀，热效率高，卫生无污染。加热原理是利用电能转化为电磁能，再将 电磁能转化为内能。5、厨房中的电灯，利用电流的热效应工作，将电能转化为内能和光

40、能。6、厨房的炉灶（蜂窝煤灶，液化气灶，煤灶，柴灶）是将化学能转化为内能，即燃料燃 烧放出热量。二、与力学知识有关的现象1、电水壶的壶嘴与壶肚构成连通器，水面总是相平的。2、菜刀的刀刃薄是为了减小受力面积，增大压强。3、菜刀的刀刃有油，为的是在切菜时，使接触面光滑，减小摩擦。4、菜刀柄、锅铲柄、电水壶把手有凸凹花纹，使接触面粗糙，增大摩擦。5、火铲送煤时，是利用煤的惯性将煤送入火炉。6、往保温瓶里倒开水，根据声音知水量高低。由于水量增多，空气柱的长 度减小，振动 频率增大，音调升高。7、磨菜刀时要不断浇水，是因为菜刀与石头摩擦做功产生热使刀的内能增 加，温度升高， 刀口硬度变小，刀口不利；浇水

41、是利用热传递使菜刀内能减小， 温度降低，不会升至过高。三、与热学知识有关的现象-20-21-（-）与热学中的热膨胀和热传递有关的现象 1、使用炉灶烧水或炒菜，要使锅底放在火苗 的外焰，不要让锅底压住火头，可 使锅的温度升高快，是因为火苗的外焰温度高。2、锅铲、汤勺、漏勺、铝锅等炊具的柄用木料制成，是因为木料是热的不 良导体，以便 在烹任过程中不烫手。3、炉灶上方安装排风扇，是为了加快空气对流，使厨房油烟及时排出去，避免污染空间。4、滚烫的砂锅放在湿地上易破裂。这是因为砂锅是热的不良导体，烫砂锅 放在湿地上时， 砂锅外壁迅速放热收缩而内壁温度降低慢，砂锅内外收缩不均匀， 故易破裂。5、往保温瓶灌

42、开水时，不灌满能更好地保温。因为未灌满时，瓶口有一层 空气，是热的 不良导体，能更好地防止热量散失。6、炒菜主要是利用热传导方式传热，煮饭、烧水等主要是利用对流方式传 热的。7、冬季从保温瓶里倒出一些开水，盖紧瓶塞时，常会看到瓶塞马上跳一下。 这是因为随 着开水倒出，进入一些冷空气，瓶塞塞紧后，进入的冷空气受热很快膨胀，压强增大，从而推 开瓶塞。8、冬季刚出锅的热汤，看到汤面没有热气，好像汤不烫，但喝起来却很烫, 是因为汤面上 有一层油阻碍了汤内热量散失（水分蒸发）。9、冬天或气温很低时，往玻璃杯中倒入沸水，应当先用少量的沸水预热一 下杯子，以防 止玻璃杯内外温差过大，内壁热膨胀受到外壁阻碍产

43、生力，致使杯 破裂。10、煮熟后滚烫的鸡蛋放入冷水中浸一会儿，容易剥壳。因为滚烫的鸡蛋壳 与蛋白遇冷 会收缩，但它们收缩的程度不一样，从而使两者脱离。（二）与物体状态变化有关的现象1、液化气是在常温下用压缩体积的方法使气体液化再装入钢罐中的；使用 时，通过减压 阀，液化气的压强降低，由液态变为气态，进入灶中燃烧。2、用焊锡的铁壶烧水，壶烧不坏，若不装水，把它放在火上一会儿就烧坏 了。这是因为 水的沸点在1标准大气压下是1009，锡的熔点是2329，装水烧 时，只要水不干，壶的温度不 会明显超过1009，达不到锡的熔点，更达不到铁的熔点，故壶烧不坏。若不装水在火上烧，不 一会儿壶的温度就会达到锡

44、的熔点， 焊锡熔化，壶就烧坏了。3、烧水或煮食物时，喷出的水蒸气比热水、热汤烫伤更严重。因为水蒸气变成同温度的 热水、热汤时要放出大量的热量（液化热）。4、用砂锅煮食物，食物煮好后，让砂锅离开火炉，食物将在锅内继续沸腾 一会儿。这是 因为砂锅离开火炉时，砂锅底的温度高于1 009 ，而锅内食物为 1009，离开火炉后，锅内食物能 从锅底吸收热量，继续沸腾，直到锅底的温度 降为1009为止。5、用高压锅煮食物熟得快些。主要是增大了锅内气压，提高了水的沸点， 即提高了煮食 物的温度。6、夏天自来水管壁大量“出汗”，常是下雨的征兆。自来水管“出汗”并 不是管内的水 渗漏，而是自来水管大都埋在地下，水

45、的温度较低，空气中的水蒸气接触水管，就会放出热量 液化成小水滴附在外壁上。如果管壁大量“出汗”，-21-22-说明空气中水蒸气含量较高，湿度较大，这正是下雨的前兆。7、煮食物并不是火越旺越快。因为水沸腾后温度不变，即使再加大火力，也不能提高水 温，结果只能加快水的汽化，使锅内水蒸发变干，浪费燃料。正确方法是用大火把锅内水烧开 后，用小火保持水沸腾就行了。8、冬天水壶里的水烧开后，在离壶嘴一定距离才能看见“白气”，而紧靠壶嘴的地方看 不见“白气”。这是因为紧靠壶嘴的地方温度高，壶嘴出来的水蒸 气不能液化，而距壶嘴一定 距离的地方温度低；壶嘴出来的水蒸气放热液化成小 水滴，即“白气”。9、油炸食物

46、时，溅入水滴会听到“叭、叭”的响声，并溅出油来。这是因为水 的沸点比油低， 水的密度比油大，溅到油中的水滴沉到油底迅速升温沸腾，产生 的气泡上升到油面破裂而发 出响声。10、当锅烧得温度较高时，泗点水在锅内，就发出“吱、吱”的声音，并冒 出大量的“白 气”。这是因为水先迅速汽化后又液化，并发出“吱、吱”的响声。11、当汤煮沸要溢出锅时，迅速向锅内加冷水或扬（舀）起汤，可使汤的温 度降至沸点以 下。加冷水，冷水温度低于沸腾的汤的温度，混合后，冷水吸热，汤放热。把汤扬起的过程中， 由于空气比汤温度低，汤放出热，温度降低，倒入锅内后，它又从沸汤中吸热，使锅中汤温度 降低。（三）与热学中的分子热运动有

47、关的现象1、腌菜往往要半月才会变咸，而炒菜时加盐几分钟就变咸了，这是因为温度越高，盐的 离子运动越快的缘故。2、长期堆煤的墙角处，若用小刀从墙上刮去一薄层，可看见里面呈黑色，这是因为分子 永不停息地做无规则的运动，在长期堆煤的墙角处，由于煤分子扩 散到墙内，所以刮去一层， 仍可看到里面呈黑色。我们在日常生活、生产中只要细心观察身边的物理现象，联系到我们学过的物理 知识，去分析 和解释这些现象，就能够提高观察、分析及解决物理问题的能力。我们在厨房里，若留心看一下其中的炉灶、器皿以及做饭、炒菜中出现的一些现象，定会发现 很多处要用到物理知识。一、热凉粥或冷饭时，锅内发出”扑嘟、扑嘟”的声音，并不断

48、冒出气泡来，但一尝，粥或饭 并不热，这是为什么？把凉粥或饭烧热与烧开水是不一样的。虽然水是热的不良身体，对热的传导速度 很慢，但水具 有很好的流动性。当锅底的水受热时，它就要膨胀，密度减小就上浮，周围的凉水就流过来填 补，通过这种对流，就把锅底的热不断地传递到水的各部分而使水变热。而凉粥或饭，既流动 性差又不易传导热。所以，当锅底的粥或饭吸热后，温度就很快上升，但却不能很快地向上或 四周流动，大量的热就集 中在锅底而将锅底的粥烧焦。因热很难传到粥的上面,所以上面的粥 依然是凉的。 加热凉粥或饭时，要在锅里多加一些水，使粥变稀，增强它的流动性。此外，还 -22-23-要勤搅拌，强制进行对流，这样

49、可将粥进行均匀加热。二、用砂锅煮肉或烧汤时，当汤水沸腾后从炉子上拿下来，则汤水仍会继续沸腾一段时间，而铁、铝锅却没这种现象，这是为什么？ 因为砂锅是陶土烧制成的，而非金属的比热比金属大得多，传热能力比金属差得 多。当砂锅在 炉子上加热时，锅外层的温度大大超过1009，内层温度略高于1009。此时，锅吸收了很多热 量，储存了很多热能。将砂锅从炉子上拿下来后，远高于1009的锅的外层就继续向内层传递 热量，使锅内的汤水仍达到100C而能继续沸腾一段时间，铁、铝锅就不会出现这种现象（其 原因请同学们自己分 析）。三、炒肉中的“见面熟”。逢年过节，人们总要炒上几个肉菜，那么怎样爆炒肉 片呢？若将肉片直

50、接放入热油锅里去爆炒，则瘦肉纤维中所含的水分就要急剧蒸发，致 使肉片变得 干硬，甚至于会将肉炒焦炒糊，大大失去鲜味。为把肉片爆炒得好吃， 师傅们往往预先将肉片 拌入适量的淀粉，则肉片放到热油锅里后，附着在肉片外 的淀粉糊中的水分蒸发，而肉片里的 水分难以蒸发，仍保持了原来肉的鲜嫩，还减少了营养的损失，肉又熟得快即“见面熟”。用 这种方法炒的肉片，既鲜嫩味 美，又营养丰富。四、冻肉解冻用什么方法最好？从冰箱里取出冻肉、冻鸡，如何将其解冻呢？用接近 0C 的冷水最好。因为冻肉温度是在 09以下，若放在热水里解冻，冻肉 从热水中吸收 热量，其外层迅速解冻而使温度很快升到09以上，此的肉层之间 便有了

51、空隙，传递热的本领 也就下降，使内部的冻肉不易再吸热解冻而形成硬核。若将冻肉放在冷水中，则因冻肉、冻鸡 吸热而使冷水温度很快降到09且部分水 还会结冰。因1 克水结成冰可放出 80卡热量（而1 克水降低1C只放出1卡热量），放出的如此之多的热量被冻肉吸收后，使肉外层的温度较快 升高，而内层 又容易吸收热量，这样，整块肉的温度也就较快升到如此反复几次，冻肉 就可 解冻。从营养角度分析，这种均匀缓慢升温的方法也是科学的（四）汽车上的物理知识一、力学方面1、汽车的底盘质量都较大，这样可以降低汽车的重心，增加汽车行驶时的稳度。2、汽车的车身设计成流线型，是为了减小汽车行驶时受到的阻力3、汽车前进的动力

52、一一地 面对主动轮的摩擦力（主动轮与从动轮与地面的摩擦 力的方向相反）4、汽车在平直路面匀速前进时一一牵引力与阻力互相平衡，汽车所受重力与地 面的支持力平 衡5、汽车拐弯时：司机要打方向盘 力是改变物体运动状态的原因；乘客会向拐弯的 反方向倾倒一一由于乘客具有惯性-23-24-6、汽车急刹车（减速）时，司机踩刹车力是改变物体运动状态的原因；乘客会向车行方向倾倒一一,惯性：司机用较小的力就能刹住车一一杠杆原理；用力踩刹车一一增大压力来增大摩擦；急刹车时，车轮与地面的摩擦由滚动变摩擦成滑动摩擦7、不同用途的汽车的车轮还存在大小和个数的差异一一这与汽车对路面的压强 大小相关 8、 汽车的座椅都设计得

53、既宽且大，这样就减小了对坐车人的压强，使人乘坐舒 服 9、汽车快速行驶时，车的尾部会形成一个低气压区，这是我们常常能在运动的 汽车尾部看 到卷扬的尘土形成原因10、交通管理部门要求：小汽车的司机和前排乘客必须系好安全带 这样可以防止惯性的危害；严禁车辆超载不仅仅减小车辆对路面的破坏，还有减 小摩擦、惯性等；严禁车辆超速防止急刹车时，因反应距离和制动距离过长而造成车祸11、简单机械的应用：方向盘、车轮、开窗摇柄等都是轮轴，调速杆，自动开关门装置 是杠杆12、汽车爬坡时要调为低速：由P二Fv,功率一定时，降低速度，可增大牵引力13、 关于速度路程，时间的计算问题；参照物与运动状态的描述问题14、认

54、识限速，里程，禁鸣等标志牌，了解其含义二、声学方面 1、汽车喇叭发声要响，发动机的声音要尽量消除（发动机上装配消音器）一这是在声源处减 弱噪声2、为减轻车辆行驶时的噪声对道旁居民的影响，在道旁设置屏障或植树一一可 以在传播过 程中减弱噪声 3、喇叭发声：电能一一机械能三、热学方面 1、汽车发动机常用柴油机或汽油机一一它们是内燃机一一利用内能来做功 2、发动机外装有水套，用循环流动的水帮助发动机散热一一水的比热容大 3、冬天，为防冻 坏水箱，入夜时要排尽水箱中的水一一防止热胀冷缩的危害4、小汽车的后窗玻璃板中嵌有一道道的电热丝一一它可以防止车内形成的雾气 附着于玻璃. 上并凝结 5、刚坐进汽车或

55、有汽车从你身旁驶过时，会闻到浓浓的汽油味一一扩散现象 6、空调车车窗玻璃设计成双层的一一防止传热 7、环保汽车使用气体燃料，可减小对大气的 污染四、电学方面 1、汽车的发动机常用低压电动机起动：电动机是根据磁场对电流的作用的道理 制成的，工作时把电能转化为机械能。2、汽车电动机（汽车电机）常用车载电瓶（蓄电池）供电，汽车运行过程中可 以利用的车 轮带动车载发电机发电，给蓄电池充电。给蓄电池充电时，电能转化 为化学能储存起来，此 时蓄电池是用电器；用蓄电池给电动机供电时，化学能转 化为电能，此时蓄电池才是电源- 24-25-3、车载蓄电池还被用来为汽车上配装的空调、电扇、收录机、CD机及各种用途

56、 的电灯供电，方便地电能转化为机械能、声能、光能等等3、油罐车的尾部通常要挂一条铁链直达路面，这样做有利于使运输过程中因颠 簸而产生的电 荷迅速传到大地上，避免因静电放电而带来灾难 4、车灯发光：电能一一光能五、光学方面 1、汽车旁的观后镜，交叉路口的观察镜用的都是凸面镜，可以开阔视野 2、汽车在夜间行驶时，车内一般不开灯，这样可防止车内乘客在司机前的挡风 玻璃上成像， 干扰司机正确判断 3、汽车前的挡风玻璃通常都不直立（底盘高大的车除外），这是因为挡风 玻璃 相当于平面镜车内物体易通过它成像于司机面前，影响司机的判断4、汽车尾灯灯罩：角反射器可将射来的光线反回，保证后面车辆安全5、汽车头灯：

57、凹面镜 反射原理，近距光灯丝在焦点附近，远距光灯丝在焦点上自行车上的物理知识 你知道自行车上有哪些物理知识吗？下面我们来看一看。1、自行车上的摩擦知识。 自行车外胎为什么要有凸凹不平的花纹摩擦力的大小跟两个因素有关：压力的大小、接触 面的粗糙程度。压力越大，摩 擦力越大；接触面越粗糙，摩擦力越大。自行车外胎有凸凹不 平的花纹，这是通 过增大自行车与地面间的粗糙程度，来增大摩擦力的，其目的是为了防止 自行车 打滑。 自行车为什么能前进？ 当我们骑在自行车上时，由于人和自行车对地面有压力，轮胎和地面之间不光滑, 因此自行车 与路面之间有摩擦，不过，要问自行车为何能前进？这还是依靠后轮 与地面之间的

58、摩擦而产 生的，这个摩擦力的方向是向前的。那前轮的摩擦力是干 什么的？阻碍车的运动!其方向与自 行车前进方向相反。正是这两个力大小相等, 方向相反，所以自行车作匀速运动。不过，当人 们在地上推自行车前进时，前轮 和后轮的摩擦力方向都向后。那谁和这两个力平衡呢？脚对 地面的摩擦力向 前！ 刹车以后，自行车为何能停止？ 刹车时，刹皮与车圈间的摩擦力，会阻碍后轮的转动。手的压力越大，刹皮对车圈的压力就越 大，产生的摩擦力也就越大，后轮就转动的越慢。如果完全刹死，这时后轮与地面之间的摩擦 就变为滑动摩擦力（原来为滚动摩擦，方向向前），方向向后，阻碍了自行车的运动，因此就 停下来了。 自行车哪些地方安有

59、钢珠？为什么安钢珠？ 在自行车的前轴、中轴、后轴、车把转动处，脚蹬转动处等地方，都安有钢珠。人们骑自行车总是希望轻松、灵活、省力。而用滚动代替滑动就可以大大减小摩擦力，因此要 在自行车转动的地方安装钢珠，我们可以经常加润滑油，使接触面 彼此离开，这样就可以使摩 擦力变得更小。2、自行车上的杠杆、轮轴知识。-25-26-自行车上的杠杆A、控制前轮转向的杠杆：自行车的车把，是省力杠杆，人们用很小的力就能转动自行车前轮， 来控制自行车的运动方向和自行车的平衡。B、控制刹车闸的杠杆：车把上的闸把是省力杠杆，人们用很小的力就能使车闸以较大的压力 压到车轮的钢圈上。自行车上的轮轴A、中轴上的脚蹬和花盘齿轮

60、：组成省力轮轴（脚蹬半径大于花盘齿轮半 径）。B、自行车手把与前叉轴：组成省力轮轴（手把转动的半径大于前叉轴的半径）。C、后轴上的齿轮和后轮：组成费力轮轴（齿轮半径小于后轮半径）。3、自行车上的气压知识。自行车内胎充气：早期的各种轮子都是木轮、铁轮，颠簸不已。现代自行车使用充气内胎主要 是使胎内的压强增大，可以起到缓冲的作用，同时可以减小自行车前进的阻力。气门芯的作用：充气内胎上的气门芯，起着单向阀门的作用，只让气体进入，不让气体外漏， 方便进气，保证充气内胎的密封。4、自行车上光学知识。自行车上的红色尾灯，不能自行发光，但是到了晚上却可以提醒司机注意，因为自行车的尾灯 是由很多蜂窝状的“小室

61、”构成的，而每一个“小室”是由三个约 成 90 度的反射面组成的。 这样在晚上时，当后面汽车的灯光射到自行车尾灯上, 就会产生反射光，由于红色醒目，就可 以引起司机的注意。自行车在我国是很普及的代步和运载工具。在它的“身上”运用了许多力学知识.测量中的应 用在测量跑道的长度时，可运用自行车。如普通车轮的直径为0. 71米或0. 66米。 那么转过一 圈长度为直径乘圆周率冗，即约2. 23米或2. 07米，然后，让车沿着 跑道滚动，记下滚过的 圈数n,则跑道长为nX2.23米或nX2.07米。1 .力和运动的应用（1）减小与增大摩擦。车的前轴、中轴及后轴均采用滚动以减小摩擦。为更进一步减小摩擦，

62、人们常在 这些部位加润 滑剂。多处刻有凹凸不平的花纹以增大摩擦。如车的外胎，车把手塑料套，蹬板套、闸把套等。变滚 动摩擦为滑动摩擦以增大摩擦。如在刹车时，车轮不再滚动，而在地面上滑动，摩擦大大增加 了，故车可迅速停驶。而在刹车的同时，手用力握紧车闸把，增大刹车皮对钢圈的压力以达到 制止车轮滚动的目的。弹簧的减震作用。车的座垫下安有许多根弹簧，利用它的缓冲作用以减小震动。2 .压强知识的应用（1）自行车车胎上刻有载重量。如车载过重，则车胎受到压强太大而被压 破。座垫呈马鞍型，它能够增大座垫与人体的接触面积以减小臀部所受压强，使 人骑车不易感 到疲劳。-26- -27-.简单机械知识的应用自行车制

63、动系统中的车闸把与连杆是一个省力杠杆，可增大对刹车皮的拉力。自 行车为了省 力或省距离，还使用了轮轴：脚蹬板与链轮牙盘；后轮与飞轮及龙头 与转轴等。3 功、机械能的知识运用根据功的原理：省力必定费距离。因此人们在上坡时，常骑“S 形”路线就 是这个道理。动能和重力势能的相互转化。 如骑车上坡前，人们往往要加紧蹬几下，就容易上去些，这里是动能转化为势能。 而骑车下 坡，不用蹬，车速也越来越快，此为势能转化为动能。4 .惯性定律的运用快速行驶的自行车，如果突然把前轮刹住，后轮为什么会跳起来。这是因 为前轮 受到阻力而突然停止运动，但车上的人和后轮没有受到阻力，根据惯性定律，人 和后 轮要保持继续向前的运动状态，所以后轮会跳起来。切记下坡或高速行驶时，不能单独用自行车的前闸刹车，否则会出现翻车事故！ 民谚俗语中的 物理知识在日常生活中，我们经常会接触到一些民谚、俗语，这些民谚、俗语蕴含着 丰富的物理知 识，我们平时如果注意分析、了解一些民谚、俗语，就可以在实际 生活中深化知识，活化知识， 这对培养我们分析问题、解决问题的能力是大有帮 助的。下面列举几例：1、小小称泥压千斤一一根据杠杆平衡原理，如果动力臂是阻力臂的几分之一， 则动力就是 阻力的几倍。如果称坨