允许性高碳酸血症真的允许吗

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1、允许性高碳酸血症，真的”允许“吗?山东省区域医疗中心 聊城市人民医院 重症医学科 吴铁军允许性高碳酸血症(Permissive Hypercapnia，PHC)允许性高碳酸血症是为了避免大潮气量和高气道压引起的肺损伤，而采用小潮气量通气(47ml/kg)，使分钟通气量减少，允许动脉血二氧化碳分压有所升高和一定程度酸血症，称为“允许性高碳酸血症”。2肺保护性通气策略与呼吸机相关性肺损伤PEEP小潮气量限制平台压允许性高碳酸血症肺复张大潮气量 容量伤高气道压力 压力伤肺泡反复开放闭合 剪切伤血管内皮细胞损伤 生物伤3小潮气量、允许性高碳酸血症1990年Hickling对ALI和ARDS病人采用潮气

2、量5ml/kg，气道压限制在30cmH2O以内，与历史对照预测的病死率相比，严重ARDS病死率降低了60%。2000年“ARDS Network”结果显示：小潮气量及限制气道压可降低死亡率达22%以上。Determann等比较了小潮气量和正常潮气量机械通气的效果，发现接受小潮气量通气患者肺损伤的发生率明显降低。同时血清中IL-6的水平也更低。Oliveira等在研究也发现，接受正常潮气量通气12h后，患者血清及BALF中细胞因子INF-a、IL-8的水平显著增高，而接受小潮气量通气者上述细胞因子水平保持稳定。Darioli和Perret在1984年对26名哮喘发作病人进行了研究，他们采用了小潮

3、气量及低通气频率（610次/分）并控制气道压在50cmH2O以内的方法呼吸治疗，总共进行了34次机械通气后无一例死亡。高碳酸血症对机体的不利影响多中心、双盲、回顾性研究多中心、双盲、回顾性研究评估高碳酸血症和呼吸性酸中毒对机械通气患者的影响评估高碳酸血症和呼吸性酸中毒对机械通气患者的影响结果：结果：高碳酸血症患者的死亡率更高，代偿性高碳酸血症和正常高碳酸血症患者的死亡率更高，代偿性高碳酸血症和正常PHPH患者的死亡率患者的死亡率最低。调整病情严重程度后，高碳酸血症患者医院死亡率比值更高。且高碳酸血最低。调整病情严重程度后，高碳酸血症患者医院死亡率比值更高。且高碳酸血症患者中，死亡率随着症患者中

4、，死亡率随着PCO2PCO2的增加而增加，直到的增加而增加，直到6565毫米汞柱后死亡率趋于稳定毫米汞柱后死亡率趋于稳定 结论：结论：在在ICUICU的前的前2424小时内，严重的酸中毒与医院死亡率的增加有密切关系小时内，严重的酸中毒与医院死亡率的增加有密切关系目的目的探讨探讨ARDSARDS机械通气机械通气48h48h内发生的高碳酸血症与预后之间的关系内发生的高碳酸血症与预后之间的关系该研究对三项来自该研究对三项来自4040个国家个国家927927个个ICUICU的共的共18991899例例ARDSARDS患者进行了前瞻性、患者进行了前瞻性、非干预队列的研究非干预队列的研究在分析在分析48h

5、48h内内PaCO2PaCO2最大值与死亡最大值与死亡率之间的关系时发现：率之间的关系时发现：PaCO2 PaCO2 50 mmHg50 mmHg时死亡率较高。严重高碳时死亡率较高。严重高碳酸血症（酸血症（PaCO2 PaCO2 50mmHg50mmHg）的患）的患者并发症发生率更高，器官衰竭者并发症发生率更高，器官衰竭更多，预后更差。调整各项因素更多，预后更差。调整各项因素后发现严重高碳酸血症与后发现严重高碳酸血症与ICUICU死亡死亡率增加有关。配对了其他各项变率增加有关。配对了其他各项变量后，在严重高碳酸血症的患者量后，在严重高碳酸血症的患者中压力中压力/容量限制性策略与较高容量限制性策

6、略与较高ICUICU死亡率有关死亡率有关ARDSARDS患者严重高碳酸血症与较高患者严重高碳酸血症与较高ICUICU死亡率独立相关死亡率独立相关高碳酸血症对机体的不利影响中枢神经系统 正常情况下，PaCO2在20-80mmHg范围内，每变化1mmHg可以引起0.04ml/100g脑组织的脑血容量改变高碳酸血症性酸中毒可引起脑血管扩张，致脑水肿、颅内压升高，尤其存在颅内病变（颅内损伤、出血、占位性病变及脑血管病）时，加重病情，所以此时是绝对禁忌症。PaCO2 升高超过90mmHg会抑制意识，导致CO2 麻醉9高碳酸血症对机体的不利影响循环系统血红蛋白-氧解离曲线右移，外周血管阻力降低抑制心肌收缩

7、力，CO降低肺血管收缩，肺循环阻力增加，影响右心功能，甚至急性肺原性心脏病（ACP）10ARDSARDS患者急性肺原性心脏病患病率研究患者急性肺原性心脏病患病率研究一项多一项多中心、前瞻性研究，共纳中心、前瞻性研究，共纳入入200200例入院例入院 48h48h的中重度的中重度ARDSARDS患者患者，经胸经胸(TTE)(TTE)及食管超声心动图及食管超声心动图(TEE)(TEE)了解之间的关系，发了解之间的关系，发现现PaCOPaCO2 2升高升高与急性肺源性心脏病（与急性肺源性心脏病（ACPACP）的发生显著相关，）的发生显著相关，P0.01P60mmHg60mmHg是是ACPACP的唯一

8、独立危险因素的唯一独立危险因素高碳酸血症对机体的不利影响对膈肌和骨骼肌的影响ICU肌无力综合征当PaCO2大于80mmHg时，通过内皮依赖性机制抑制生肌反应当PaCO2在100mmHg左右时，还可通过小动脉平滑肌直接抑制生肌反应12通过动物实验，了解肺部疾病时，二通过动物实验，了解肺部疾病时，二氧化碳潴留和骨骼肌萎缩之间的关系氧化碳潴留和骨骼肌萎缩之间的关系高高CO2CO2水平导致前腓肠肌和胫肌肌肉萎缩水平导致前腓肠肌和胫肌肌肉萎缩 高高CO2CO2水平导致肌纤维核发生改变水平导致肌纤维核发生改变 高高CO2CO2使肌管直径和蛋白含量减少使肌管直径和蛋白含量减少这与合成代谢基因的下调有关这与合

9、成代谢基因的下调有关 MuRF1regulateshighCO2-inducedreductioninmyotubediameter AMPKregulatesmyotubeatrophyandMuRF1up-regulationduringexposuretohighCO2 结论：高二氧化碳会通过ampk2-foxo3a-murf1激活大鼠骨骼肌肉变性、纤维直径和强度下降，造成骨骼肌萎缩16对膈肌和骨骼肌的影响高碳酸血症对机体的不利影响Samir Jaber,Boris Jung,et al.Alteration of the piglet diaphragm contractility i

10、n vivo and its recovery after acute hypercapnia.Anesthesiology.2008 Apr;108(4):651658.对小猪造成不同程度对小猪造成不同程度的的CO2CO2潴留，潴留，刺激刺激其膈其膈神经，发现跨膈压的神经，发现跨膈压的下降和下降和CO2CO2升高程度升高程度成正比（成正比（A A），在停），在停止止CO2CO2暴露暴露30min30min、60min60min，膈肌仅回到，膈肌仅回到基线的基线的80%80%（B B），提），提示高示高CO2CO2可以造成膈可以造成膈肌功能紊乱。肌功能紊乱。高碳酸血症对机体的不利影响高碳酸血症

11、降低肺内免疫介导的杀菌活性抑制脂多糖刺激中性粒细胞释放IL-8同时也能抑制肺组织中性粒细胞的修复和功能17Takeshita K，Suzuki Y。Nishio K，et alHypercapnic acidosis attenuates endotoxin-induced nuclear factor-kappaB activationAm J Respir Cell Mol Biol。2003，29(1)：124-132HypercapniaImpairsLungNeutrophilFunctionandIncreasesMortalityinMurinePseudomonasPneumo

12、nia测定感染后测定感染后7 7小时小时(A(A和和B)B)和和1515小时小时(C(C和和D)D)BALF中中细胞因子水平细胞因子水平二氧化碳升高增加假单胞菌肺炎小鼠二氧化碳升高增加假单胞菌肺炎小鼠96h96h的死亡率的死亡率AmJRespirCellMolBiol.2013Nov;49(5):821-8 高碳酸血症对机体的不利影响高碳酸血症影响肺泡上皮细胞的损伤修复直接作用于细胞膜，导致修复延缓减少细胞迁徙和改变基质金属蛋白酶活性抑制核因子-KB通路，影响上皮细胞修复19January2016Volume149 认为胸膜处二氧化碳水平升高会抑制肺泡上皮细胞认为胸膜处二氧化碳水平升高会抑制肺

13、泡上皮细胞的增殖，并损害伤口的愈合，导致肺的增殖，并损害伤口的愈合，导致肺-胸膜瘘的发生胸膜瘘的发生允许性高碳酸血症禁忌症严重颅脑损伤和中枢神经系统疾病时如脑疝、颅脑肿瘤、脑出血、脑血管异常等情况肺动脉高压、心肌缺血和心功不全时严重肾功能不全时21允许性高碳酸血症过程中降低PaCO2的方法肺泡气方程式：PaCOPaCO2 2=(VCO=(VCO2 2 0.86)/V0.86)/VE E(1-V(1-VD D/V/VT T)PaCO PaCO2 2 ：动脉二氧化碳分压：动脉二氧化碳分压 VCOVCO2 2：组织二氧化碳产量：组织二氧化碳产量 V VE E：分钟通气量：分钟通气量 V VD D：无

14、效腔通气：无效腔通气 V VT T：潮气量：潮气量22PaCO2=(VCO2 X0.86)/VEX(1-VD/VT)PaCO2=(VCO2 X0.86)/VEX(1-VD/VT)减少组织二氧化碳产量（减少组织二氧化碳产量（VCO2VCO2）增加分钟通气量（增加分钟通气量（VEVE）减少无效腔通气（减少无效腔通气（VDVD）增加潮气量（增加潮气量（VTVT）特殊措施：特殊措施：HFOVHFOV、ECMOECMO、ECCOECCO2 2R R等等结 语允许性高碳酸血症是肺保护性通气允许性高碳酸血症是肺保护性通气策略之一策略之一实施肺保护同时高碳酸血实施肺保护同时高碳酸血症对症对机体机体有害，有害，PaCOPaCO2 2安全阈值并不安全阈值并不确定，最确定，最新研新研究究50mmHg50mmHg可能可能是引是引起脏器损害起脏器损害及病死率增加的阈值及病死率增加的阈值ECCOECCO2 2R R联联合肺合肺保护性通气策略具有潜保护性通气策略具有潜在优势，但仍需进一步研究其安全在优势，但仍需进一步研究其安全性和有效性性和有效性23谢谢！