病理生理学考试重点知识总结

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1、病理生理学第一章绪论1.病理生理学：研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。 其主要任务是揭示疾病的本质。2发展简史：实验病理学3未来趋势：转化医学、个体化医疗第二章疾病概况1健康：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完 好状态。2疾病：在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。3疾病发生的原因病因（致病因素）直接引起疾病发生的特定因素（不可少性） 赋予疾病以特征（特异性）4病因的分类生物性因素理化性因素营养性因素遗传性因素先天性因素免疫性因素心理和社会因素5疾病发生的条件能够促进或缓解疾病发生的某种机体状态或自然环境。本身

2、没有致病性（不绝对）；可影响病因对机体的作用。6疾病发生发展的一般规律1）损伤与抗损伤疾病中，损伤与抗损伤的斗争贯穿始终，是推动疾病发生的基本动力。 两者的力量对比决定疾病的发展方向和转归。2）因果交替3）局部和整体7疾病发生的基本机制1）神经机制乙型脑炎病毒 破坏CNS乙型脑炎有机磷农药抑乙酰胆碱酯酶ACh堆积2）体液机制体液性因子一一维持内环境稳定的重要因素主要种类全身性作用（组胺、儿茶酚胺等）局部性作用（内皮素、神经肽、细胞因子等）内分泌（激素）作用方式 旁分泌（神经递质、血管活性物质） 自分泌（生长因子）3）细胞机制直接损伤细胞膜功能障碍细胞器功能障碍间接作用4）分子机制分子生物学、分

3、子病理学、分子医学分子病一遗传物质或基因变异基因病 一 基因突变、缺失或表达调控障碍 单基因病多基因病（多因子疾病） 8疾病的转归康复完全不完全死亡第三章水、电解质代谢障碍第一节水、钠代谢紊乱阳离子阴离子细胞柑Cl HCOy外液 K+ Ca+ Mg SO卩HPO产有机酸组织间液、血浆不同在于蛋白含量钠平衡入平衡心一VA*HIL 佻肝_摄入mlHPO42蛋白排出（ml）水水 水物谢 饮食代尿肤吸便 排皮呼粪1000-1300700-900300合计 2000-2500合计 2000-2500钠平衡:体钠分布45mmol/kg骨（40%）细胞外液（50%）细胞内液（10%）130-150mmolZ

4、L （血浆）lOmmol/L食盐体液平衡的调节渴觉中枢下丘脑血浆渗透压t血容量I刺激渴感一饮水行为（维持水平衡）除血浆渗透压f 远端小管重吸收水醛固酮肾上腺 皮质血容量I远端小管保钠排钾（维持钠平衡）心房肌水钠代谢障碍的分类心房肽急性血容量t 血钠tAngll t肾素I 维持 抗醛固酮卜钠 抗Aug II J平衡低冋咼渗性脱水盐中毒高容量性高钠血症高容量性正常钠血症容量正常等容量性高钠血症低钠量正常二1/低容量性正常钠血症等渗性脱水水肿低容量性低钠血症低渗性脱水等容量性低钠血症高容量性低钠血症水中毒V低容量性高钠血症抗利尿激素(antidiuretic hormone , ADH)异常增多EC

5、F透压f疼痛、情绪紧张 血管紧张素+ADH t阶重哌ECFt f有数褥 环血董I低渗性脱水Hypotonic dehydration （低容量低钠血症）概念特征：失钠 失水 血钠浓度 v130mmol/L 血浆渗透压 失钠血钠浓度 150mmol/L血浆渗透压 310mmol/L原因及机制：入水J： 水源、渴感、饮水障碍出水仁 皮肤(发热 大汗)、呼吸道、消化道、肾(尿崩症 渗透性利尿) 对机体的影响：临床表现：细胞内脱水(1) 细胞外液含量减少一因失水多于失钠，所以细胞外液港透压增 髙一刺激渗透压感受器一ADH释放T,尿量/或无尿，尿比重升髙；(2) 口渴：细胞外液髙港，通过渗透压感受器刺激

6、中枢=(3) 细胞内液向细胞外转移；高渗性脱水时，细胞内外液都减少，但以细胞内液丢失为主，出 现细胞脱水=早期轻症患者，由于血容量J不明显，醛固酮不化尿钠T；(4) S3胞脫水可引起代谢障碍：酸中毒=氮质血症=脱水热；脑细曾!钠浓聲等渗j固酮昭血浆渗透压正常原因及机制大量消化液丢失、大量胸腹水、大面积烧伤等对机体的影响 因首先丢失细胞外液，且细胞外液渗透压正常，对细胞内液影 响不大， 循环血量2d和ADH分泌T；兼有低渗性、高渗性脱水的临床表现。如不予处理，通过皮肤、肺不断蒸发T高渗性脱水；如果仅补水，未补钠，T低渗性脱水防治原则防治原发病，去除病因高渗：补充水分，口服为主，必要时静脉输入(葡

7、萄糖液为主，适当补充生理盐水)低渗：口服或静脉补充等渗盐水，必要时3%盐水等渗：输注等渗氯化钠溶液水肿1概念：过多的等渗体液在组织间隙或体腔积聚2水肿的发生机制和主要原因1、血管内外液体交换平衡失调毛细血管流体静压?血浆胶体渗透压J微血管壁通透性t淋巴回流受阻2）体内外液体交换平衡失调一一钠、水潴留肾小球滤过率I 1肾小球滤过膜破坏2肾血液灌流量I肾小管重吸收f 1近曲小管重吸收f 肾小球滤过分数（FF） f心房利钠肽I2远曲小管和集合管重吸收f醛固酮分泌f ADH分泌f+病例 第二节钾代谢障碍1概念：低/高钾血症、反常性酸/碱性尿2低/高钾血症的原因、发生机制（摄入、丢失和分布）和对机体的影

8、响（肌无力、心律 失常和碱中毒） 低钾血症概念：血清K+浓度 3.5mmol/L （正常范围:3.55.5mmol/L） 原因和发生机制：1、钾摄入不足摄入2030mmol/d （正常50120）禁食，进食障碍，神经性厌食，节食2、钾丢失过多 经胃肠道、肾脏和皮肤丢失t瞻内A经胃肠道失钾 I剂类或髓袢利尿药f远端小管液高钠、流速fECFJf醛固经肾夕失钾飜舉1）利尿齐f （长期过量使酮远端泌钾2）盐皮质激素过多 原发性、继发性醛固酮增多症3）各种肾疾患：肾盂肾炎f钠水重吸收障碍、ARF多尿期f渗透性利尿远端小管液流速增快4）肾小管性酸中毒I型（远端小管）H+泵功能障碍fH+排泄ffK+-Na+

9、交换tfK+排泄tf酸中毒和低血钾II型（近曲小管性）近曲小管重吸收HCO3 -障碍f 到达远端小管HCO3-ff管腔负电性t，排K+ t5）镁缺乏肾小管上皮细胞Na+-K+-ATP酶活性K+重吸收钾丢失f经皮肤失钾过量出汗而未注意补钾汗液钾含量：510 mmol.L3钾分布异常碱中毒过量胰岛素使用P -肾上腺素能受体活性增强某些毒物中毒：钡、棉酚低钾性周期性麻痹对机体的影响（1）与膜电位异常相关的障碍1）对神经-肌肉的影响 急性 慢性2）对心肌的影响 心肌生理特性的改变A. 兴奋性fB. 自律性fC. 传导性JD. 收缩性改变 心电图变化 心肌功能的损害A. 心律失常B. 心肌对洋地黄类强心

10、药物敏感性增加（2）与细胞代谢障碍有关的损伤 骨骼肌损害 肾脏损害（3）对酸碱平衡的影响治疗治疗原发病，切断病因补钾方式：口服f静脉滴注原则：四不宜一过多（ 40-120mmol/D ）过快（ 10-20mmol/h ）过浓（ 40 mmol/L ）过早（见尿给钾） 补血钾易，补细胞内钾难高钾血症概念：血清K+浓度 5.5mmol/L原因和发生机制：（1）钾摄入过多（2）钾排出减少1）肾功能衰竭2）盐皮质激素缺乏3）长期应用潴钾利尿剂（3）细胞内钾转到细胞外1）酸中毒2）高血糖合并胰岛素不足3）某些药物使用4）组织分解5）缺氧6）高钾性周期性麻痹（4）假性高钾血症对机体的影响（1）对神经-肌肉

11、的影响1）急性2）慢性（2）对心肌1）心肌生理特性的改变兴奋性改变自律性降低传导性降低收缩性减弱2）心电图的变化3）心肌功能的损害（3）酸碱平衡防治原则原发病防治+纠正高钾1、减少摄入、增加排出（经肾、经肠道）2、促进细胞内转移（胰岛素+葡萄糖、碱化血液）3、钙剂（Et上移，增加Em-Et间距；钙竞争性内流增加）和钠盐（增加0期钠内流, 改善传导性）拮抗高钾的心肌毒性等2.原因和机制摄入不足摄入过多排出增多排出减少转入细胞内细胞内钾外移1.概念血K低于3.5mM3.对机体的影响神经肌肉兴奋性!（超极化阻滞）轻t重1（去极化阻滞）心肌兴奋性t轻t重1传导性!自律性t!收缩性t （晚、重1）!酸碱

12、失衡代碱（反常性酸性尿）代酸（反常性碱性尿）血K高于5.5mM第四章酸碱平衡紊乱1概念：代偿性失代偿性代谢性/呼吸性酸碱中毒AG增高型/AG正常型代谢性酸中毒 2代谢性/呼吸性酸/碱中毒的原因和机制、机体代偿机制及对机体的影响概念:1.第五章缺氧概念：缺氧(低张性、血液性、循环性和组织性)各型缺氧的原因、机制和血氧变化特点缺氧时机体的代偿反应(呼吸和循环)缺氧：组织氧供应不足，或组织氧利用障碍，导致机体功能、代谢及形态结构 异常变化的病理过程。低张性缺氧概念：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称之为乏氧性缺氧，即低张性缺氧, 又称为低张性缺氧血症。原因机制：(1) 吸入气氧分压过低：高原、通风

13、不良、吸入低氧的混合气体(2) 外呼吸功能障碍：慢阻肺、肺水肿、肺炎(3) 静脉血分流入动脉：室缺伴肺动脉狭窄、肺动静脉血功能性或解剖性分流增 加血氧变化特点：组织缺氧的机制PaO2 !毛细血管PO2 !向细胞弥散速度I f A-V氧含量差J皮肤粘膜发绀(cyanosis)发绀：毛细血管中脱氧Hb5g/dl,使皮肤、粘膜呈青紫色。血液性缺氧概念：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋 白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧特征：Hb量减少，质改变PaO2正常 等张性缺氧原因机制：(1) Hb量I：贫血(最常见)(2) Hb质改变：一氧化碳中毒高铁血红蛋白血症Hb

14、与氧的亲和力异常增加CO中毒正常时，血中HbCO含量为Hb总量的0.10.4%；当HbCO含量为1020% 时，轻度中毒；当HbCO达到50%时，重度中毒。中毒机制 Hb+COHbCO 亲和力 Hb-02 HbCO导致氧离曲线左移血氧变化特点：高铁Hb血症亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺；HbM遗传性咼铁血红蛋白血症HbFe2+HbFe3+OH“肠源性紫绀”(咖啡色)“肠源性紫绀”正常成人血液中的高铁血红蛋白含量不超过Hb总量的12%。若超过总量 的10%，轻度缺氧；达到3050%，严重缺氧。HbFe3+OHFe3+不能携氧Fe2+-O2不能解离Hb与氧亲和力异常增加输入大量库血或碱性液体2. 血氧变

15、化的特点PaO2、氧饱和度正常贫血、CO中毒、高铁Hb血症：氧容量I、氧含量IHb与氧亲和力异常增高：氧容量、氧含量正常A-V氧含量差I皮肤粘膜:苍白樱桃红色 深咖啡色贫血CO中毒高铁Hb血症Hb与氧亲和力f鲜红色循环性缺氧概念：是指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧。原因机制：(1) 全身血循障碍：休克、心衰(2) 局部血循障碍：栓塞、血栓形成、血管痉挛结果:单位时间流经组织的总血量总氧量J血氧变化特点：循环障碍-血流缓慢-静脉血氧含量JA-V氧含量差f 皮肤粘膜：发纟甘组织性缺氧概念：原因机制：(1)组织中毒:氰化物、硫化物、砷、甲醇、巴比妥盐NADH抗霉素A苯乙双肌8

16、-氢-轻基唾咻蔡醍氧化物一氧化碳硫化氢叠氮化合物cyt bcyt ct cyt aa3 O22学缺氧机制：组织用氧障碍3. 血氧变化的特点组织利用氧/ 静脉血氧含量fA-V氧含量差J 皮肤颜色：HbO2玫瑰色PaO2氧容量氧含量氧饱和度a-v氧含量差低张性-t小島*慢血液性-循环性-组织性-机体的代偿反应先代偿后障碍低张性缺氧为例呼吸系统轻中度 PaO2v60mmHg呼吸深快 重度PaO2v30mmHg呼吸中枢抑制慢性循环系统1. 心功能早期：心输出量(CO)f 缺氧交感神经兴奋T心率T心收缩力T呼吸T静脉回流T慢性缺氧：右心室心肌肥大(肺动脉咼压引起)2. 血液重分布 早期：缺氧有代偿意义+

17、交感兴奋性t缺+血管删懈蘋A氧(缩舒)管+血管平ousam 一收%3.肺血管收缩4.毛细血管增生離持/Q正常*肺动脉高压血液系统1. 红细胞f右促红素t2. 氧离曲线右移原因2,3-DPG fHHb t 一缺氧H糖酵解t糖酵解抑制I组织细胞慢性(1)(2)(3)线粒体密度f 无氧酵解f 肌红蛋白f23DPG t尽可能利用多一点氧 尽可能产生多一点ATP 尽可能储备多一点氧(4) 低代谢状态尽可能降低能耗严重细胞损伤(1)细胞膜(3)溶酶体破裂中枢神经系统功能障碍CNS对缺氧最敏感表现急性缺氧：头痛、情绪激动、思维力、记忆力、判断力降低或丧失以及运动不协 调等。慢性缺氧：易疲劳、嗜睡、注意力不集

18、中及精神抑郁等。严重缺氧：可导致烦躁不安、惊厥、昏迷甚而死亡。机制ATP生成不足、酸中毒、脑血管扩张、神经细胞膜电位降低、神经递质合成减少、 细胞内钙超载、溶酶体酶释放、细胞水肿、间质水肿、血脑屏障受损高原性脑水肿是重度高原反应基础上发生的、以大脑皮层功能紊乱和颅内压升高为特征的缺氧 并发症。常表现为表情淡漠、神志朦胧、烦躁不安、幻觉、定向和判断力障碍。发生机制涉及脑血管扩张、脑间质水肿、脑细胞水肿、血脑屏障功能受损、脑静 脉内血栓形成等。外呼吸系统功能障碍咼原性肺水肿少数人从平原快速进入3000 m以上高原时，发生高原肺水肿。发病率1%左右。 表现为呼吸困难，发绀，咳嗽，咳白色或粉红色泡沫痰

19、，肺部出现湿罗音等。发病高峰在进入高原后4872小时，多于夜间发病。寒冷、劳累、肺部感染、过量吸烟饮酒、精神紧张等可诱发高原肺水肿。第六章发热1概念：发热、EP、发热激活物2发热时体温升高的机制(发热发病学基本环节)3发热的时相及热代谢特点 概念:发热：机体在致热原的作用下，体温中枢“调定点”上移而引起的调节性体温升 高（正常值0.5C）。发热激活物：能激活机体产内生致热原细胞，产生及释放内生致热原（EP）的 物质。EP （内生制热原）：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能 引起体温升高的物质。包括白介素-1，肿瘤坏死因子，干扰素，白介素-6,巨噬 细胞炎症蛋白-1等。发热激活

20、物：能激活机体产内生致热原细胞，产生及释放内生致热原（EP）的 物质。发热的发病机制 体温调节的3个环节体温调节中枢 中枢调节：POAH的温敏神经元-“调定点” 效应器：产热-散热-皮肤、肺、排泄物发热的3个基本环节1. 信息传递：发热激活物f产EP细胞f释放EP2. 体温调节中枢：体温调定点上移3. 效应器的作用：产热散热体温f至与体温调定点一致发热发病学基本坏节示童发执活物r致病徽生物 内毒素 外毒素 抗后抗体 复合物类固酹.致炎物直接发热的时相及热代谢特点典型的发热过程分为3个阶段eAWPGECRH. NO皮肤血管收缩散热J下丘脑誓调定点洱上移f?战、代谢 产热T 休温升高丿42 C1

21、i置正占T移37DCrI体温正常I体温上升期热代谢特点体温上升期皮肤苍白、四肢冷厥“鸡皮”寒战高峰期自觉酷热皮肤干燥、发红退热期出汗、皮肤血管扩张产热散热交感N兴奋，皮肤血管收缩交感N兴奋，竖毛肌收缩皮温!,兴奋皮肤冷觉感受器寒战中枢一骨骼肌不自主的周期性收缩产热=散热皮温t,兴奋皮肤热觉感受器血管扩张、皮肤水分蒸发产热散热调定点回复至正常，散热t发热时机能代谢的变化机能变化1. 心血管：心率t、Bp tl、失液性休克2. 呼吸：深快、浅慢、不规则3消化：消化液分泌I、肠壁蠕动减慢4. CNS：轻度发热一中枢兴奋；高热一中枢抑制代谢变化体温每升高1 C,基础代谢率升高13%。分解代谢增强1糖：

22、糖原分解、糖酵解加强2. 脂肪：酮血症3. 蛋白：负氮平衡防御功能的改变总趋势短期中等程度发热一一加强机体抵抗力高热或持续时间过久减弱抵抗力1. 抗感染能力：EPs可增强吞噬细胞的杀菌活性，如IL-1是淋巴细胞活化因子, IL-6是B细胞分化因子，IFN是抗病毒体液因子。2. 抗肿瘤能力：EPs具有抑制或杀伤肿瘤细胞的作用，如TNF抗肿瘤因子，IFN 可增强NK细胞活性。3急性期反应：蛋白质合成增多，机体抵抗力增强（特别是HSP）。解热原则1 对一般发热不急于解热2 下列情况应及时解热：高热（40C）心脏病患者、恶性肿瘤患者妊娠期妇女3 解热措施药物解热：化学药物、激素、中草药 物理降温：冷敷

23、、酒精擦浴第七章应激应激的概念：应激（stress）或应激反应（stress response）是指机体在受到一定强度的应激原（躯体或心理刺激）作用时所出现的全身性非特异性适应反应。应激分为躯体性 的或心理性的。适度应激有利于机体在变动的环境中维持自身稳态，但过强或持 续时间过长的应激可导致器官功能障碍和代谢紊乱，产生心身疾病。应激原（Stressor）:是能导致应激反应的各种刺激因素，包括理化和生物学因素以及社会心理因素。 根据应激原的种类、作用的强度和时间，可将应激分为躯体性应激和心理性应激、 急性应激和慢性应激、生理性应激和病理性应激。应激时的神经和内分泌反应社会心理应激ACTH旨上腺皮

24、质糖皮质濫案+儿茶酚胺【下丘脑的 室旁核垂体册脑桥蓝斑 $昌上瞬质（一）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋 中枢效应：引起兴奋、警觉、紧张及焦虑反应。 外周效应：血浆去甲肾上腺素和肾上腺素（epinephrine）浓度迅速升高，可高达 几倍，甚至几十倍。防御意义（1BP ,组织的血液供应。（2）（3）血液重新分布，保证心、脑、骨骼肌的血供。（4）支气管扩张，提供更多的氧气。（5）促进多种激素，如ACTH、胰高血糖素、生长素等的分泌。但抑制胰岛素 的分泌。不利影响（1）（腹腔）小血管的持续收缩，导致组织缺血、缺氧f可诱发应激性溃疡。（2）外周小血管的持续收缩一BP升高，可发生应激性高血压。（二）下丘

25、脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA）兴奋应激f GC机体抵抗力f。应激时，血浆GC的水平迅速增高。切除双侧肾上腺后，动物对有害刺激的抵抗能力明显降低。HPA轴基本效应中枢效应适量CRH ff促进适应f兴奋或愉快感。过量CRH ff适应障碍f焦虑、抑郁和食欲不振等。外周效应GC分泌量增多，对抗有害刺激，发挥对机体广泛的保护作用。GC持续过量对机体产生不利影响。积极作用促进蛋白质的分解和糖异生、升血糖允许作用（permissive action）稳定溶酶体膜，减轻组织损伤抑制炎症介质的生成、减 轻炎症反应消极影响蛋白质分解过多，造成负氮平衡抑制免疫功能抑制组织再生抑制生长激素分泌，生长发育延缓抑制性腺

26、轴（三）其他激素1. 醛固酮、抗利尿激素f：促进水钠的重吸收；2. 内啡肽f：很强的镇痛作用；3. 生长激素（急性f，慢性Q；4. 胰咼血糖素f；5胰岛素：胰岛素/胰高血糖素f应激性一、物质代谢的变化一高代谢率糖、脂肪、蛋白质动员，贮存，负氮平衡。病人出现消瘦、体重下降、贫血，创面愈合迟缓，抵抗力降低。因此对严重的、持续时间长的应激反应病人，要注意补充营养物质和胰岛素。 应激时糖、脂肪及蛋白质代谢变化应澈原下丘脑一垂悴一肾上腺丈垂舷垂蘇1促当E般|促體异主显IS淫上腺老质儿苔蚤.胺T聂目壺丄乾萄捲利衣型性高二ft 破叢性糖尿二 愈T二剥詛遨二、应激时心血管功能改变和异常应激时，交感神经被激活，

27、大量儿茶酚胺和加压素被释放，加上肾上腺皮质分泌 大量糖皮质激素，循环与组织肾素-血管紧张素系统激活，使心率增快，心肌收 缩力增强，心排血量增加，血压升高，从而保证应激状况下组织，特别是重要脏 器的供血需要。但强烈的应激以及长时间的心理性应激可对心血管系统产生不利影响，促进下述 心血管疾病的发生与发展。高血压和冠心病 心律失常和心猝死三、消化道功能的改变和应激性溃疡（一）应激时消化道功能的改变慢性应激时，消化功能的典型变化为食欲降低，严重时甚至可诱发神经性厌食症。 部分病例可出现食欲增加，诱发肥胖。肠易激综合征（iRRitable bowel syndrome， IBS）的发生与心理性应激密切相

28、关， 被认为是经典的心身疾病之一。该病以2050岁发病者居多，女性多于男性。 临床上主要表现为慢性和反复发作的腹痛、腹胀、腹鸣、便秘或腹泻等症状，但 没有发现肠道明显的形态和生化方面的异常。（二）应激性溃疡（stress ulcer）指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其他应激情况下，出现胃、十二指肠黏 膜的急性病变。表现为胃肠黏膜糜烂、浅表溃疡、渗血等，少数溃疡可发生穿孔。发生机制1交感兴奋和应激激素分泌增多；2胃肠黏膜缺血，屏障功能减弱；3胃黏膜损伤因素的存在。粘膜缺血（应激性溃疡形成的最基本的条件）站骨JzflS噸 mt 胃+二寸毓礦j13小鮭 4生勒 I胃HittAttffit StA

29、H晶州竝h 伽膜内 应&骸靄街*超主要醪损害廖那基瑶葩港性溃痛的如可生的標国糖皮质激素分泌增多GC使蛋白质的分解大于合成，胃粘膜对“损害性因素”抵抗力降低，胃粘膜对H+的屏障作用也被削弱。其他因素全身性酸中毒胆汁酸和溶血卵磷脂严重应激-十二指肠液反流入胃-胃内胆汁酸、溶血卵磷脂粘膜的“抗损 害性因素”能力（-应激性溃疡四、免疫功能的改变和异常由于应激时明显增加的糖皮质激素和儿茶酚胺对免疫系统主要都显示抑制效应， 因此慢性应激和长时间的心理应激可抑制免疫功能，导致免疫功能低下。严重的心理应激可诱发自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎、系统性红斑性狼疮。 紧张也都会成为哮喘发作的诱因。五、内分泌和生殖

30、系统异常长时间的应激可引发多种内分泌功能的紊乱，并与糖尿病和甲亢的发生有关。 应激还可使靶组织性腺对性激素产生抵抗，结果可使哺乳期妇女突然断乳；30 多岁的妇女出现性欲减退，月经紊乱或停经等。慢性心理应激还可导致儿童生长发育迟缓，并常伴有行为异常，如抑郁、异食癖 等，被称为心理社会呆小状态或心因性侏儒（psychogenic dwarf）。六、其他系统的改变（一）血液系统的变化1. 急性应激：白细胞；抗感染、抗损伤能力强；凝血因子和血小板增多，血液凝固性增高。2. 慢性应激：贫血、低色素血症、红细胞寿命缩短等。二）泌尿系统的变化 尿量减少，水钠排泄减少。应激与疾病关系的小结强烈应瀏神经内分泌失

31、衝 免疫抑制1/亢进 主湮功龍紊乱 、 、 厂lb血管疾粵1押绘、诒押（壬讚竽消恤病娈（肿 iS ）1 尉高血压冠诵额i-魚忠抑郁:类凤迅性关.应啟性渍疡廿茨曹瞒易耀仓i 红斑性狂疮a. 3- =（ -L:馆尿聽:甲状删:丿谨生也竝L7防治应激相关疾病的病理生理基础消除应激原（躯体的和心理的） 心理疏导补充营养综合治疗第八章缺血-再灌注损伤概念：缺血再灌注损伤缺血再灌注时自由基增多和钙超载的发生机制和损伤机制第九章休克1. 休克的概念2. 休克始动环节3. 休克各期的微循环变化特点及机制（早期、中期）4. 休克时心、肺、肾功能变化弥散性血管内凝血DIC休克概念：机体在严重失血失液、感染、创伤等

32、强烈致病因素的作用下，有效循 环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要 生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。休克病因 失血、失液失血：外伤、食道静脉曲张出血、产后出血、肝脾破裂等，快速失血25%；失液：剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗等 烧伤、创伤 感染革兰氏阴性菌（内毒素）感染，约占感染性休克病因的70%80%，又 称败血症性休克 过敏（I型变态反应）血管床容积f和毛细血管通透性f心脏功能障碍大面积急性心梗、急性心肌炎等f CO急剧I 神经刺激疼痛等f血管运动中枢抑制休克发生的始动环节低血容量性休克大量血液、血浆及体液丧失f血容量急剧If微循环灌流If 静

33、脉回流不足f心排出量If血压If减压反射受抑制f交感神 经兴奋f外周血管收缩f微循环灌流II“三低一高” CVP/CO/BP I和总外周阻力f血管源性休克（分布异常性休克）外周血管扩张f血管床容积ff血液淤滞在微循环f有效循环血量不足 某些感染性休克、过敏性休克、神经源性休克心源性休克心泵功能障碍f心输出量锐减f组织灌流I第十章心功能不全1心力衰竭概念2心衰时的代偿机制（心脏代偿机制）3心衰发生的主要机制（收缩性I的机制）4心衰时的心血管系统及呼吸系统的变化（心衰的病理生理学基础）第十一章肺功能不全呼吸衰竭的概念I型、II型呼吸衰竭原因、机理和血气变化的区别肺原性心脏病的发病机理肺性脑病的发病机理第十二章肝功能不全1. 肝性脑病的概念2. 肝性脑病中血氨升高的机理3. 氨对脑的毒性作用4. 血浆氨基酸失衡的机理及影响第十三章肾功能不全急性肾衰、慢性肾衰及尿毒症定义急性肾衰的发生机制及发病过程和功能代谢变化 慢性肾衰时机体功能和代谢变化（泌尿功能障碍、钙磷代谢障碍、肾性骨营养不良、肾性高血压） 尿毒症时常见的几种毒素及作用机制（PTH、胍类化合物、尿素等）