老年医学：压疮和慢性创面

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1、老年医学：压疮和慢性创面小标题目录：1什么是压疮？压疮的发生机制是什么？ 2压疮的好发部位及形成压疮的重要因素有哪些？ 3老年患者易形成压疮的不利因素有哪些？4 .国际N PUAP/EPUAP压疮分级系统如何对压疮进行分级？5压疮的预防要点是什么？ 6什么是创面的湿性疗法？ 7针对不同压疮应如何采用湿性疗法进行处理？ 8什么是慢性创面？9慢性创面的形成机制是什么？ 10糖尿病慢性创面难以愈合的机制是什么？ 11慢性创面的创面床准备原则有哪些？ 12应如何鉴别慢性创面发生的感染7 13如何处理慢性创面的感染？其原则是什么？14针对慢性创面的治疗有哪些新技术？1什么是压疮？压疮的发生机制是什么？

2、压疮是指皮肤和(或) 皮下组织的局部损伤，通常位于骨隆突部位，一般由压力或者压力联 合剪切力引起。发生机制包括以下几个方面： (1)缺血性损伤学说：压 疮的实质是组织受压变形后毛细血管血流被阻断导致局部缺血产生的 组织损伤。(2)代谢障碍学说：毛细血管受压局部稳态发生改变，缺血 阻碍了组织间液和淋巴液的流动，废物在受伤区域堆积，导致液体流 向组织间隙产生水肿，最终出现压疮。 (3)再灌注损伤学说：收缩压降 低后组织灌注量减少、组织对压力的耐受性下降，因此收缩压偏低的 患者更易发生压疮。(4)细胞变形学说：细胞变形、细胞损伤与压疮产 生有关。(5)深部组织损伤学说：缺血性损伤和组织损害由深及浅发

3、展， 最后到达表皮。 2压疮的好发部位及形成压疮的重要因素有哪 些？ 好发部位：骶尾部、坐骨结节、股骨大转子、踝关节、足跟等处 较易发生压疮。压力、剪切力、摩擦力是造成压疮发生的三种重要因 素，其中压力是最主要的因素。 (1)压力：垂直作用于受力面，当外在 压力大于毛细血管压时，毛细血管和淋巴管内血流减慢，导致氧和营 养供应不足，代谢废物排泄不畅。随着压迫时间延长，经过真皮乳头 层毛细血管及小静脉充血、淋巴细胞浸润、血栓形成、出血等阶段， 发展到表皮下大疱、表皮脱失形成早期溃疡。 (2)剪切力：剪切力可引 起组织的相对移动，切断较大区域的血液供应，使组织氧张力下降； 同时组织间的血管被拉伸、扭

4、曲和撕拉，可引发深部坏死，持续30分 钟以上即可造成深部组织的不可逆损害。 (3)摩擦力：摩擦力可破坏皮 肤角化层，使表皮的浅层细胞与基底层细胞分离，发生充血、水肿、 出血、炎性细胞聚集及真皮坏死。同时由于皮肤屏障作用受损，病原 微生物易于入侵，组织更易受压力所伤。此外摩擦力可使局部温度升 高，促成了代谢障碍的出现及压疮的最终形成。 3老年患者易形成 压疮的不利因素有哪些？(I)运动能力减退：老年患者肌肉纤维萎缩并 减少，肌腱、韧带挛缩，关节退行性改变等，长期卧床的老年患者由 于以上原因而不愿自主地增加活动或不愿经常地变换卧位。 (2)感觉功 能减退：老年患者由于疾病原因对外界的反应迟钝。感觉

5、受损可造成 机体对伤害性刺激无反应，肌肉和血管失去神经支配后舒缩功能丧失， 局部组织循环障碍，纤维蛋白溶解下降，诱发血栓形成乃至组织坏死， 最终出现压疮。(3)营养不良：老年患者消化吸收功能减弱，较易发生 营养不良。营养摄入不足可导致皮下脂肪减少、肌肉萎缩，皮肤对外 来压力的耐受性减弱；弹力纤维减少，出现低白蛋白血症，皮肤易于 受损且愈合缓慢；免疫功能障碍可使创面易并发感染。 (4)血液循环不 良：老年患者的末梢循环功能减退，受压后更易发生皮肤及皮下组织 缺血、缺氧。心血管疾病、贫血、间质水肿也会导致氧灌注不足而促 进溃疡形成并延迟溃疡愈合。 (5)皮肤环境改变：老年重症患者发生大 小便失禁情

6、况较多，更容易造成会阴部及臀部潮湿环境。潮湿会削弱 皮肤角质层的屏障作用，使有害物质易于通过且利于细菌繁殖，皮肤 本身对 摩擦等机械性 作用的防护能力 也下降。 4国 际 NPUAP/EPUAP压疮分级系统如何对压疮进行分级？(1)1期：指压不 变白的红肿，通常在骨突出部位有局部指压不变白的红肿，且皮肤完 整。(2)口期：真皮层部分缺损，缺损涉及真皮层的局部，表现为一个 浅表开放的红粉色创面，周围无坏死组织的溃疡，也可表现为完整的 或开放、破溃的充满浆液或血清液体的水疱。(3)皿期：全皮肤层缺损， 可见皮下脂肪，但没有骨骼、肌腱或肌肉暴露；有腐肉，但未涉及深 部组织；可有潜行和窦道。皿期压疮的

7、深度因解剖位置不同而表现不 同。(4)IV期：组织全层缺损，伴有骨骼、肌腱或肌肉的暴露。伤口床 可能会部分覆盖腐肉或焦痂，常常会有潜行和窦道。 5压疮的预防 要点是什么？ (1)舒缓压迫：减轻局部压力是预防压疮最重要的措施。 为防止易受累部位的毛细血管压过高，必须尽量使患者的体重分散在 尽可能大的体表面积上，及时改变体位。(2)减小摩擦力和剪切力：把 患者搬离床或轮椅时，应抬起来后再移动，并保持椅面和床面平整、 无杂物。用软布等包裹肘及足跟等处，以免擦伤。 (3)防止潮湿：治疗 大、小便失禁，如果无效则应考虑留置尿管并及时清理、勤换床单或 使用吸水的衬垫，尽量保持局部皮肤干燥。另外，还要注意伤

8、口引流 和排汗过多引起的皮肤潮湿。 (4)增强营养：血清白蛋白水平低于 35g/L、总淋巴细胞数少于1.8xl09/L或体重减少超过15%即可认为存 在明显的营养不良，必要时给予鼻饲进行营养的综合补充。 (5)其他： 压疮发生后患者会产生紧张和恐惧心理，应向患者做好宣传教育工作， 对患者进行安慰、鼓励，以稳定患者情绪，使患者以最佳的心态配合 疾病的治疗。也可以辅助使用中药或理疗进行治疗。 6什么是创面 的湿性疗法？ 湿性疗法的原理主要为在湿性愈合环境理论的指导下， 应用各种先进活性敷料，促进伤口坏死组织软化溶解，管理渗液，保 持适当温湿度、阻挡外界细菌侵入，营造最有利于伤口愈合的微环境， 从而

9、促进伤口愈合。在这种环境下创面床氧张力降低，可维持伤口边 缘至伤口中央的正常电势梯度，毛细血管的形成和细胞增殖被加速， 加速创面愈合同时创面床保持湿润，保护了其中暴露的神经末梢，减 少了敷料粘连程度，从而降低患者的疼痛感。目前湿性疗法使用的新 型敷料种类众多，分别具有消炎抗菌、促进坏死组织自溶、吸收渗液、 促进凝血、促进伤口上皮化的功效，或是复合多种疗效。 7针对不 同压疮应如何采用湿性疗法进行处理？ (1)I 期压疮的处理：基本与预 防措施相同，局部使用过氧化脂肪酸酯，改善皮肤微循环，选用透明 敷料、薄的水胶体敷料以减少摩擦。(2)口期压疮的处理：清洁水疱或 穿刺抽液，用薄的水胶体敷料或透明

10、敷料外贴；表皮受损的浅表性创 面，创面基底部红色，渗液少，可选用薄水胶体敷料外贴。无需频繁 更换敷料，待水疱液完全吸收35天后揭除敷料，此方法经临床应用 证实经济有效(3)m-iv期压疮的处理：首先进行清创，清除坏死组织 及异物，有助于准确评估创面，促进愈合。创面呈红色时选用水胶体 敷料，保持创面的温度和湿润，促进肉芽和上皮的生长；创面基底为 黑色或黄色腐肉，渗液少、干燥者，清洗创面后，用水凝胶类来溶解、 软化坏死组织，再选择透明敷料或凡士林油纱及纱块作为二级敷料覆 盖，根据渗液情况定期更换；对于有中到大量渗液的创面、腔隙和窦 道，感染及出血创面，选用藻酸盐类敷料填充，外加二级敷料覆盖； 肉芽

11、过长、中到大量渗液的创面，可选用泡沫类敷料，结合弹力绷带 使用有抑制肉芽组织增生的作用。此外，压疮创面如有感染，应先清 创，做伤口细菌培养及药物敏感试验，使用敏感抗生素治疗或同时使 用银离子抗菌敷料。 8什么是慢性创面？ 慢性创面是目前学术专著 和文献中广泛使用的一个术语，也称为难愈性创面，其定义还没有最 终统一。一般认为创面不能通过正常愈合进程达到解剖和功能上的完 整，呈现一种病理性炎症反应状态，表现为创面延迟愈合。临床上多 指各种原因形成的创面经 1 个月以上治疗未能愈合，也无愈合倾向者 而这里所指的一个月并非完全绝对，它有赖于伤口大小、病因、个体 一般健康状况等多种因素，不能以简单的时间

12、限定加以划分。 9慢 性创面的形成机制是什么？ 慢性创面形成的病因复杂，主要有静脉功 能不全、周围血管性疾病、全身性疾病、外伤瘢痕和感染等。影响创 面愈合的因素也是复杂多样的，既有全身性的，也有局部的因素。慢 性疾病、血管功能不全、糖尿病、神经病变、营养不良、高龄以及压 力、感染、水肿等均可阻碍创面愈合。此外，组织中生长因子的减少、 蛋白水解酶及其抑制素的失平衡和衰老细胞的存在也在慢性创面中有 显著作用。根据慢性创面的主要发病因素，可将其分为非糖尿病慢性 创面及糖尿病难愈创面，其形成机制也有所不同。 10.糖尿病慢性创面 难以愈合的机制是什么？ 糖尿病性周围神经病变、周围动脉闭塞性疾 病、糖尿

13、病骨关节病是糖尿病的常见并发症，这些并发症的发生都可 引起慢性创面的形成。神经性溃疡和继发于神经病变的局部缺血所致 的溃疡是糖尿病足溃疡的两种类型，两者的主要区别在于有无局部缺 血的存在。糖尿病足溃疡或其他类型的慢性创面难以像正常创面那样 有序地修复，内在因素（神经病变、血管问题和其他由糖尿病所致的 复杂的系统影响）和外在因素（创面感染、胼胝形成、局部受压等） 都在糖尿病慢性创面的形成中发挥了作用。正常创面愈合过程（如血 管化、肉芽组织增生、上皮形成以及重塑）所需的细胞和分子信号的 缺失是糖尿病难愈创面形成的主要因素。此外，周围神经病变、外周 循环损害、白细胞功能异常、蛋白酶平衡的紊乱及持续高

14、血糖的存在 可能与糖尿病创面难愈有密切关系。有学者发现糖尿病状态下内皮祖 细胞数量减少与周围血管病变密切相关，而糖尿病微循环改变所致的 细胞生长环境的异常可使创伤局部血管化和血管重建受损。此外，糖 尿病状态下成纤维细胞数量减少、异常生长因子表达、炎症过程延迟、 糖基化蛋白增多及糖基化终末产物堆积等因素可影响创伤组织中骨髓 源性细胞的迁移和功能。而骨髓源性细胞中的内皮祖细胞可参与糖尿 病创面血管的再生、造血干细胞则参与淋巴细胞骨髓的分化，通过 刺激炎性过程而促进创面修复和糖尿病创面的增殖，因此这些因素可 能与糖尿病创面的延迟愈合有关。 11.慢性创面的创面床准备原则有那 些？ “创面床准备(wo

15、undbed preparation ,WBP)”，即贯彻对导 致创面发生的全身性情况、创面局部情况、创面分期的系统评估，着 重去除创面的细菌性、坏死性和细胞性负荷，应用药膏、敷料、生长 因子或酶等创造一个相对适宜的创面微环境，加速创面愈合或为进一 步的手术治疗做好准备的一系列过程。目前关于创面床准备的措施强 调四个方面的综合治疗：坏死组织清创(tissue debridement，T)、 炎症和(或)感染的控制(inflammation/infection，I)、水分平衡 (moisture balanee，M)和新鲜的创面边缘(edge of the wound，E)， 简称为创面床准备的

16、TIME原则。通过创面床准备，一部分较小的创面 有可能通过创面收缩和上皮化愈合，而较大的或复杂的创面则改善了 局部条件，为手术修复创造良好的基础。 12.应如何鉴别慢性创面发生 的感染？ (1)区别感染性炎症和非感染性炎症：炎症指的是各种原因引 起的一种共同的病理反应，炎症并不等于感染，因此在创面出现典型 的发热和局部红、肿、热、痛及功能障碍等急性炎症表现时，并不能 想当然地认为是感染所致。在慢性创面患者，特别需要鉴别像痛风、 类风湿关节炎等无菌性炎症，因为这些患者炎症的控制和感染性炎症 是截然不同的。(2)区别细菌定植和感染：细菌定植是指创面有细菌黏 附和繁殖，但没有组织破坏，这是细菌和慢性

17、创面在较长时间后达到 的一种微妙平衡；感染是指创面有细菌存在并且通过释放毒素造成损 害。最近还将两者过渡的部分单独命名一个新的概念叫做“严重的细 菌定植(critical eolo nizatio n),是指细菌的量和毒性虽然还没有导 致典型的感染，但影响了伤口的愈合。 13.如何处理慢性创面的感染？ 其原则是什么？ (1)应尽量在使用抗菌药物(局部和全身)之前进行细 菌和真菌培养，之后也要动态监测。采用组织活检进行细菌培养是最 准确的方法。(2)局部应用抗感染药物，特别是将静脉或口服剂型的抗 感染药物直接应用于创面表面时需要慎重考虑，因为药物所能穿透的 深度、有效浓度及所能维持的时间都是不确

18、定的，这样反而容易诱导 耐药。相反，清创、机械冲洗、增加换药频率、改变创面渗透压、酸 碱度等简单有效的物理方法不应该被忽视。现在临床上使用比较广泛 的是碘制剂和银制剂，此外还有锌、苯、溴和氯制剂等。 (3)如果考虑 使用静脉或口服抗感染治疗，在初始的经验性治疗选择抗感染药物时， 应当结合当前和本地区的细菌流行病学数据和患者本人的具体情况选 择需要覆盖的范围。应避免抗感染治疗“过度”或“不足”，特别是 滥用和过度治疗。(4)在关注如何有效杀灭病原菌的同时，增强患者自 身的免疫力，纠正易感因素是同等重要的。这些措施包括纠正营养不 良、控制血糖、补充免疫球蛋白等。 14.针对慢性创面的治疗有哪些新

19、技术？(I)负压伤口治疗技术(negativepressure wound therapy , NPWT)：NPWT 是指将连接特制真空负压泵的引流管置于创面，并用 纱布或聚氨酯海绵包裹，然后用透明贴膜封闭创面，利用负压环境进 行治疗。该技术适用于除动脉性溃疡以外的大多数慢性创面。 (2)干细 胞治疗技术：干细胞具有多向分化潜能，能在不同诱导条件下分化成 软骨、脂肪、血管内皮、神经、皮肤等多种细胞，还能分泌大量细胞 因子。有研究表明骨髓间充质干细胞在创面组织中可以分泌TGF-B1、 VEGF、EGF、FGF 等参与创面修复，也可以作为基因载体修复创面。富血小板血浆技术(platelet-richplasma , PRP):国内夕卜研究表明 富血小板凝胶或富血小板血浆具有明显的促进创面修复的能力，且在 临床中已有广泛应用。血小板促进创面愈合的机制可能是血小板可以 释放 VEGF、EGF、PDGF、FGF2、TGF、IGFs-l、PF4 等。(4)基因治 疗(gene therapy):基因治疗是指将外源基因导入靶细胞并得到表达 的方法，以达到治疗疾病的目的。