《微生物学肠道菌》PPT课件.ppt

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1、1 医 学 微 生 物 学 统编教材第 6版 第 11章课件 肖彭年 厦门大学医学院 2 肠道感染细菌 bacteria associated with enteric infections 3 肠道感染细菌概述 粪 -口途径传播 种类繁多 肠道正常菌群 志贺菌 、 沙门菌 、部分 大肠菌埃希菌 致 病 4 大肠埃希菌 Escherichia coli 最重要肠道正常菌群 条件致病菌,化脓性、泌尿道感染 致病性大肠埃希菌引起胃肠炎 作食品卫生检测指标 5 一 生物学性状: (一)形态染色: G一 杆菌,周鞭毛,菌毛 (二)培养:低, SS呈 红色 菌 落 (三)生化反应:五糖发酵, IMViC

2、( 十十一一 ) (四)抗原构造: 0抗原 : 重复多糖, 170种,产生 IgM H抗原 :蛋白, 56种,产生 IgG K抗原 :多糖, 100种,分 LAB三种 大肠菌株表示法: 0111:K58:H2 6 7 8 二 致病性 : (一) 致病物质 : 1 粘附素 :粘附泌尿道、肠道细胞 如 CFA、 AAF、 Bfp、 Ipa 2 外毒素 : Stx 、 ST、 LT 3 内毒素 : T , WBC ,中毒症状和休克 4 荚膜 : 5 型分泌系统 : 质粒编码 20余种毒性蛋白,使靶细胞: “ 膜凹陷 -菌内吞繁殖 -肌动纤维重排 -菌扩散 9 (二) 所致疾病 : 1 肠 道 外感染

3、 :内源性 败血症:来源尿道或胃肠道感染 新生儿脑膜炎: 1y,不清 泌尿道感染:逆行感染 2 胃肠炎 :外源性 产毒性大肠埃希菌 ETEC: LT的 A亚单位使 cAMP升高致泻 STa使 cGMP升高致泻(婴幼儿和旅游者腹泻) 侵袭性大肠埃希菌 EIEC: Ipa粘附结肠上皮、菌内吞增殖、致炎 较大儿童和成人腹泻 10 致病性大肠埃希菌 EPEC : Bfp粘附、 型分泌系统 编码毒性蛋白, 膜凹陷 -菌内吞繁殖 -肌动蛋白重排,微绒毛破坏 婴幼儿腹泻 出血性大肠埃希菌 EHEC: 0157H7 Stx-A亚单位裂解 60S、 tRNA转运 肽链延长 微绒毛破坏、肠吸收 腹泻 Stx- 损

4、坏肾小球,致 HUS Stx刺激 TNF、 IL6释放 肠集聚性大肠埃希菌 EAEC: Bfp、 AAF致菌聚集,微绒毛变短出血、粘液分泌 婴儿持续腹泻 11 三 微生物学检查: (一)标本:尿、粪便、脓汁、血液等 (二) 培养 : 标本 中国兰 双糖铁 生化反应 血清学反应 (三)卫生细菌学检查: 大肠菌群数作为饮水、食品等被污染指标 大肠菌群数 指 1000 ml( g)样品中的大肠菌数 1000 ml饮水 3个 100 ml瓶装气 水、果汁 5个 1g ml样品 细菌总数 100个 12 志贺菌 Shigella 一 生物学性质 : (一)形态染色: G一 杆菌,菌毛 (二)培养:低,

5、SS呈 无色菌落 (三)生化反应:葡萄糖, 乳糖 ,余一 (四)抗原分类: 0抗原分志贺菌属为 4群 40余血清型亚型 菌种 群 型 甘露糖 临床症状 我国流行 痢疾志贺菌 A 10 一 较重 福氏志贺菌 B 13 迁延 多见 鲍氏志贺菌 C 18 宋内志贺菌 D 1 较轻 多见 K抗原 阻止 0抗原与 0抗体结合 13 14 15 二 致病性与免疫力: (一) 致病物质 : 1 侵袭力 : 菌毛 粘附、 型分泌系统 编码 Ipa, 膜内陷 -菌内吞繁殖 -肌动纤维重排 -菌扩散 2 内毒素 : 肠粘膜 透性升高 ,内毒素吸收,发热、神志障碍、 中毒休克 破坏 肠粘膜,形成炎症、溃疡、脓血便

6、作用 肠壁 NS,肠功能紊乱,痉挛、腹痛、里急后重 3 外毒素 : Stx-A抑制蛋白质合成 Stx致肾小球内皮损伤, HUS 16 (二) 所致疾病 : 菌痢 口 急性 :发热 、 腹痛 、 腹泻 、 脓血便 细菌 粘附肠 慢性 和 带菌者 :治疗不彻底转慢性 上皮繁殖 或带菌者。 中毒性菌痢 :无明显消化道症状, 高热 、 痉厥 、 呼吸循环衰竭 附: 细菌不入血流 17 三 微检 : (一) 标本 : 药前脓血便 ,时久置 30甘油缓冲液 (二) 培养 : (靛 ) 粪 SS 双糖铁 生化反应 血清学反应 (三)荧光菌球法: 湿 37 6h 粪 荧光抗体 镜检 18 四 防治原则 : (

7、一) 预防 : Sd减毒突变株 杂交株疫苗(志贺菌大质粒导入无毒或减毒株) (二) 治疗 : 三早 : 诊断、隔离、 治疗 19 沙门菌 Salmonella 一 生物学性状 : (一)形态染色: G一 杆菌,鞭毛 (二)培养:低, SS呈 无色菌落 (三)生化反应: 菌名 葡 乳 麦 甘 蔗 靛 H2S 尿素 动力 伤寒杆菌 甲 付 肖氏沙门菌 希氏沙门菌 (四)抗原及分类: 0抗原 :脂多糖, 58种,共同 0抗原分 42组, IgM H抗原 :蛋白质,两相, IgG Vi抗原 :新分离菌,抗吞噬,阻止 0抗原与抗体结合 20 21 22 二 致病性与免疫力: (一) 致病物质 : 1 侵

8、袭力 : 菌毛 结合 M细胞, SPI( 型分泌系统 )编码 Sips, 膜凹陷 -菌内吞繁殖 -肌动纤维重排 -菌扩散 Vi抗吞噬 2 内毒素 : T , WBC ,中毒症状和休克 3 肠毒素 :同 ETEC株 (二) 所致疾病 : 1 肠热症 : 肾 持续高热 口 经 M被 M吞 发热 肝 相对缓脉 病菌 系膜淋巴结 血流 不适 脾 血流 肝脾肿大 繁殖 全身痛 胆囊 玫瑰疹 骨髓 表情淡漠 (繁殖) SPI SPI 潜伏 1-2W 发病 1-2W 发病 3-4W 1-2w采血 80 , 2-3w粪便培养 85 尿 培养 25,全病程骨髓培养 90 23 2 食物中毒 : 鼠伤寒沙门菌 污

9、染食品 猪霍乱沙门菌 胃肠道 急性胃肠炎( 3-5d) 肠炎沙门菌 3 败血症 : 细菌 胃肠 血流 器官感染 (骨髓炎脑膜炎等) 4 无症状携带者 : 储存宿主 、 传染源 :症状消失 1y,胆囊和肾向外排菌 1-5转无症状携带者:女性 :男性 = 2:1 20y 1、 50y 10 (二)免疫力: 细胞免疫,牢固 24 三 微检 : ( 一) 采集标本 : (二) 培养 : 血骨髓 增菌 SS 双糖铁 生化反应 血清学反应 粪便 (三) 血清学检测 : 25 肥达试验 Widal test: 用伤寒杆菌 0、 H抗原,付甲、肖氏和希氏沙门菌 H抗原与病人血清作 试管凝集反应,以检查相应抗体

10、(量) 1 正常凝集价 TO 180 (伤寒杆菌 0凝集价) TH 1160 (伤寒杆菌 H凝集价) PA 180 (付伤寒甲杆菌 H凝集价) PB 180 (肖氏沙门菌 H凝集价) PC 180 (希氏沙门菌 H凝集价) 2 动态观察: 效价 逐次递增 或恢复期比初次 4倍 有价值 3 0与 H抗体诊断意义: H 0 肠热症可能大 H 0 排除 H 0不 预防接种、非特异性回忆反应 H不 0 早期感染、感染其他沙门菌交叉反应 26 (四) 伤寒带菌者检出 : 先检测 Vi抗体( 110 ),再粪便培养 四 防治原则 : (一)预防:疫苗 (二)治疗(质粒介导耐药致用药变迁): 1948 氯霉

11、素 70年代 氨苄青霉素、复方三甲氧烯胺 1989 环丙氟哌酸 27 变形杆菌 Proteus G一 杆菌,周鞭毛,运动活泼 普碟 迁徙生长 ,乳糖一,尿素 引发 尿路感染 , 食物中毒 变形杆菌 X19、 X2、 Xk株 与立克次体有共同抗原, 常用变形杆菌 X19、 X2、 XK替代 立克次体作抗原, 进行交叉凝集反应,协助诊断立克次体病,称 外 -斐试验 Weil-Felix test 28 29 30 幽门螺杆菌 Helicobacter pylori G一 弧形 、 S形或海鸥状,端鞭毛,活泼 营养高, Ph6-7、 98湿度, 3d针尖状菌落 尿素 ,触酶和氧化酶 ,糖 粪 -口 传播,人群感染普遍 致慢性 胃炎 、 十二指肠溃疡(机理不清) 与 胃腺癌 、 胃 B细胞淋巴瘤 密切相 关 31 32 33

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