药理学研究主要内容包括哪几个方面

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1、抗菌药物antibacterial drugs：由各种微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。耐药性(Drug resistance)。是指病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低生物利用度（bioavailability，F）是指药物被机体汲取进入血液循环的相对量和速率，二重感染superinfections长期口服或注射运用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，打破了体内正常菌群生态平衡被打破，不敏感菌乘机大量繁殖，造成新的感染。抗生素（antibiotics）是由微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）所产生的能灭活或抑制其他病原微生物及肿瘤细胞的的化学物质化学治疗（c

2、hemotherapy）指对病原体以及癌细胞等所致疾病的德药物治疗。首关消退（first pass elimination)从胃肠道汲取入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，假如肝脏对其代谢实力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显削减，这种作用称为首关消退。肝肠循环(enterohepatic cycle)。指经胆汁或部分经胆汁排入肠道的药物，在肠道中又重新被汲取，经门静脉又返回肝脏的现象。药理学(pharmacology)是探讨药物与机体相互作用及其规律和作用机制的一门学科。副作用(side effect) 定义：与主要作用同时产生的继发效应。这种效应不肯

3、定是相反的效应，但常是不必要的或毒性的。后遗效应（after effect）指停药以后，血浆药物浓度下降至有效水平以下所发生的不良反应。停药反应（Withdrawal Reaction）又称撤药综合征，系指隧然停用某种药物而引起的不良反应治疗指数(therapeutic index)通常将半数致死量（LD50）半数有效量（ED50）的比值称为治疗指数，用以表示药物的平安性。受体向上/下调整（receptor up/down regulation)长期运用拮抗/激烈药药可以使受体的密度和敏感性增高/降低的现象汲取(absorption)药物从给药部位进入血液循环的过程称汲取，化疗指数（chemo

4、therapeutic index， CI）是评价化学治疗药物有效性与平安性的指标，常以化疗药物的半数动物致死量LD50与治疗感染动物的半数有效量ED50之比来表示：LD50/ ED50AD、NA、异丙药理作用、临床用途、不良反应答：AD【药理作用】可激烈、，作用广泛，取决于器官受体的类型分布优势和药物剂量（1） 心脏 激烈1正性变时变力变传导，增加心输出量及耗氧，大剂量致心律失常（2） 血管 取决于血管分布的受体类型和密度，激烈受体收缩血管，激烈2受体则舒张血管，皮肤，黏膜及内脏血管收缩，骨骼肌、冠脉则舒张。（3） 血压 与用药剂量和给药速度有关，先升后降（4） 支气管 激烈2，支气管平滑肌

5、松弛，激烈，支气管黏膜血管收缩。（5） 胃肠道 激烈抑制蠕动，激烈2抑制胃肠平滑肌。（6） 增加代谢【临床应用】心脏骤停，支气管哮喘，过敏性休克，局部止血，与局麻药配伍应用【不良反应】心悸，波动性头痛，惊慌担心，眩晕，乏力等NA：【药理作用】主激烈，弱激烈1（1） 激烈1收缩血管，舒张冠脉（2） 激烈1兴奋心脏，心率减慢从而心律失常（3） 脉压略增大（4） 大剂量升血糖【临床应用】抗休克，上消化道止血【不良反应】局部组织缺血，急性肾衰，停药后血压下降ISO：【药理作用】（1）激烈1变时变力变传导，增加心输出量及耗氧量（2）激烈2舒张血管（3）治疗量脉压上升，大剂量血压降低（4）激烈2松弛支气管

6、平滑肌（5）增加代谢【临床应用】支气管哮喘、房室传导阻滞、心脏骤停、感染性休克【不良反应】心悸、头痛、皮肤潮红有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述它们的解毒机制。（1）及早、足量、反复地注射阿托品，能快速解除有机磷酸酯类中毒时乙酰胆碱（ACh）大量存在而产生的M样症状，但对N样症状几无作用，且无复活胆碱酯酶（ChE）的作用。（2）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）：可使ChE复活，刚好地水解积聚的ACh，消退ACh过量引起的症状，对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。（3）两者合用可增加并巩固解毒疗效。简述阿托品的药理作用。（1）抑制腺体分泌。（2）扩瞳，上升眼内压，调整麻痹。（3）松弛内脏平

7、滑肌。（4）治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率，拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。（5）治疗量时对血管和血压无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。（6）大剂量时兴奋中枢，出现焦虑担心、多言、谵妄；中毒剂量常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。试述阿托品的临床应用。（1）解除平滑肌痉挛，用于缓解内脏绞痛和膀胱刺激症状。（2）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药、盗汗和流涎。（3）眼科用于治疗虹膜睫状体炎、验光、眼底检查。（4）治疗缓慢型心律失常，如窦性心动过缓、房室传导阻滞。（5）抗休克，用于暴发性流脑、中毒性菌痢、中

8、毒性肺炎等。（6）解救有机磷酸酯类中毒。试述阿托品的不良反应及禁忌证。（1）副反应：口干、乏汗、心率加快、视物模糊、排尿困难等（2）中枢毒性：大剂量时可出现中枢兴奋，甚至谵妄、幻觉、惊厥；严峻中毒时可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹等。（3）禁忌证：青光眼、前列腺肥大等。简述肾上腺素的药理作用和临床应用（1）药理作用：心脏：加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。血管：主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，收缩皮肤粘膜、内脏血管（尤其肾血管）；骨骼肌血管则舒张。血压：引起收缩压上升，舒张压不变或降低；大剂量时收缩压和舒张压都上升。支气管：舒张支气管平滑肌；抑制肥大细胞释放过敏性物

9、质如组胺等；收缩支气管粘膜血管，消退支气管粘膜水肿。提高机体代谢。（2）临床应用：心脏骤停；过敏反应；支气管哮喘的急性发作；与局麻药配伍及局部止血。简述酚妥拉明的药理作用及临床应用。（1）药理作用：选择性阻断a受体，拮抗肾上腺素的a型作用，表现为血管扩张，外周阻力降低，血压下降，心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加等。（2）临床应用： 外周血管痉挛性疾病；去甲肾上腺素外漏时作局部浸润注射，缓解血管收缩作用；嗜铬细胞瘤诊断与协助治疗；抗休克；其他药物治疗无效的心肌梗死及充血性心力衰竭。试述肾上腺素受体阻断药的药理作用。（1）受体阻断作用：抑制心脏，增高外周血管阻力，但可降低高血压病人的血压；可

10、诱导支气管平滑肌收缩；延长用胰岛素后血糖复原时间；抑制肾素释放。（2）内在拟交感活性：部分药物有这一作用。（3）膜稳定作用：大剂量时可有。（4）其他：抗血小板聚集，降低眼内压等。试述肾上腺素受体阻断药的临床应用及禁忌证。（1）临床应用：抗心律失常；治疗心绞痛和心肌梗死；治疗高血压；其他：治疗甲状腺功能亢进和甲状腺功能亢进危象、青光眼、偏头痛、肌震颤等。（2）禁忌证：心功能不全；窦性心动过缓和重度房室传导阻滞；支气管哮喘；其他：肝功能不良时慎用。何谓局麻药的汲取反应？局麻药从给药部位汲取后或干脆进入血液循环引起的全身作用（1）中枢神经系统反应：局麻药汲取后的中枢作用是先兴奋后抑制，先出现兴奋担心

11、，惊厥、最终进入昏迷、呼吸麻痹。（2）心血管系统反应：抑制心肌收缩性，使心率减慢、传导阻滞、血压下降，直至心搏停止。但中毒时常见呼吸先停止。吗啡的药理作用和临床应用有哪些？（1）药理作用：中枢神经系统：镇痛、冷静，抑制呼吸，镇咳以及缩瞳等作用；消化道：止泻、致便秘，胆内压增高；心血管系统：扩张血管，增高颅内压；其他：可致尿潴留等。（2）临床应用：镇痛，用于各种猛烈难受；心源性哮喘，有良好的协助治疗效果；止泻，用于急、慢性消耗性腹泻。简述静脉注射吗啡治疗心源性哮喘的收效原理。（1）吗啡能扩张血管降低外周阻力，减轻心脏负荷。（2）吗啡的中枢冷静作用有利于消退患者的焦虑恐惊的心情，也有利于减轻心脏负

12、荷。（3）吗啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使急促浅表的呼吸得以缓解。吗啡急性中毒特征是什么？如何解救？长期应用可致什么不良后果？（1）吗啡急性中毒症状：昏迷、瞳孔极度缩小（严峻缺氧时则瞳孔扩大）、高度呼吸抑制、血压降低甚至休克，呼吸麻痹是致死的主要缘由。（2）解救：人工呼吸、给氧；应用阿片受体阻断药纳洛酮。（3）长期应用吗啡的不良后果：引起成瘾（即引起精神依靠性和身体依靠性）。吗啡治疗心源性哮喘的作用机制是：试述抗快速型抗心律失常药物的分类，并写出每类的代表性药物。（1）类：钠通道阻滞药，又分为：A类：适度阻滞钠通道，代表药为奎尼丁。类：轻度阻滞钠通道，代表药为利多卡因。C类：明显阻滞钠通道

13、，代表药为氟卡尼。（2）类：肾上腺素受体阻断药，代表药为普萘洛尔。（3）类：选择地延长复极的药物，代表药为胺碘酮。（4）类：钙通道阻滞药 ，代表药为维拉帕米。抗高血压药是怎样分类的？列举各类的代表药。依据药物在血压调整系统中的主要影响及部位，可将抗高血压药分成以下几类：（1）主要影响血容量的抗高血压药，如利尿药。（2）受体阻断药，如普萘洛尔。（3）钙拮抗药，如硝苯地平。（4）血管惊慌素转化酶抑制剂（ACEI），即影响血管惊慌素形成的抗高血压药，如卡托普利。（5）交感神经抑制药：主要作用于中枢咪唑啉受体的抗高血压药，如可乐定。抗去甲肾上腺素能神经末梢药，如利舍平。肾上腺素能神经受体阻断药：a受体

14、阻断药，如哌唑嗪；a和受体阻断药，如拉贝洛尔。（6）血管扩张药，如硝普钠。利尿药的分类及作用机制并各举一例。1.高效利尿药：作用于肾脏髓袢升支粗段髓质部和皮质部。机制：原尿中35%的Na+在肾脏髓袢升支粗段髓质部和皮质部被重汲取，其重汲取主要依靠管腔膜上的Na+-K+-2Cl-共转运子，高效能利尿药能选择性阻断该转运子，因此也称为袢利尿剂。（呋塞米、依他尼酸、布美他尼）2.中效利尿药：作用于远曲小管近端。机制：滤液中10%的NaCl在远曲小管被重汲取，此类利尿药通过阻断Na+-Cl-共同转运子起作用。（噻嗪类）3.低效利尿药：作用于远曲小管和集合管及近曲小管机制：竞争性醛固酮拮抗剂，竞争醛固酮

15、受体，抑制Na+-K+交换，保K+ 排Na+利尿。（乙酰唑胺）糖皮质激素有哪些药理作用?（1）抗炎作用：急性期主要抑制渗出及炎症细胞浸润；慢性期主要抑制肉芽组织生成，防止粘连及瘢痕形成。（2）抗免疫作用：抑制免疫过程的多个环节。（3）抗休克作用：与调整心血管功能、稳定溶酶体膜、提高对细菌内毒素的耐受力有关。（5）调整骨髓造血功能：使红细胞、血小板、白细胞、血红蛋白等增加；但削减血中淋巴细胞数量。（6）使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，胃粘液分泌削减；（7）中枢兴奋：出现欣快、激烈、失眠，间或诱发精神病，大剂量对儿童可致惊厥。试述糖皮质激素的主要临床应用。（1） 替代疗法：用于各种缘由引起的肾上腺皮质功

16、能减退症。（2）严峻感染或炎症：有利于缓解急性严峻症状，或防止疤痕形成和后遗症的发生。（3）抗休克治疗：可早期、大剂量、短时间应用。（4）自身免疫性疾病和过敏性疾病。（5）血液病：如急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血等。（6）局部应用：主要用于某些皮肤病及眼病。试述糖皮质激素治疗严峻感染的药理依据及留意事项。（1）对严峻感染，有减轻炎症反应，提高机体对内毒素的耐受力，抗休克作用可以缓解全身症状，促进康复。（2）对某些感染（如结核性脑膜炎）早期大剂量、短疗程应用糖皮质激素，可以削减疤痕形成，预防后遗症。（3）须合用足量有效的抗菌药物，对抗菌药物不能限制的感染（如病毒感染）应慎用或不用。严峻感染

17、时应用糖皮质激素的原则是什么？简述其理由。原则有：早期应用，越早越好； 大剂量，甚至超大剂量； 疗程要短，一般不宜超过3天；合用足量的有效的抗菌药物。做到以上四条原则，可以快速有效发挥糖皮质激素的抗炎作用，提高机体对细菌内毒素的耐受性，改善病人的症状，争取时间，利于有效抗菌药物及其他治疗方法发挥疗效。长期大剂量应用糖皮质激素可以引起哪些不良反应?（1）类肾上腺皮质功能亢进综合征。（2）诱发或加重感染。（3）消化系统并发症，如消化性溃疡、溃疡出血等。（4）心血管系统并发症，如高血压和动脉粥样硬化。（5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓、生长发育减慢。（6）其他，如诱发精神失常或癫痫等。长期连续应

18、用糖皮质激素为何不能突然停药？如需停药时应如何处理？长期连续应用糖皮质激素，可反馈性抑制脑垂体前叶ACTH的分泌，引起肾上腺皮质萎缩和功能不全，停药后35个月垂体才能复原分泌ACTH的功能，69个月肾上腺才能对ACTH起反应。因此，须要缓慢减量后停药。此外，因病人对该激素产生了依靠性或病情尚未完全限制，突然停药或减量过快可导致病情复发或恶化（反跳现象）。须要停药时，应当渐渐削减剂量至最小程度，无病情反复时可以停药。如停药后遇到严峻应激状况（感染、创伤、手术等）或出现反跳现象时，常需加大剂量再次用药。试述胰岛素的临床应用。（1）重症糖尿病，即胰岛素依靠型（1型）糖尿病。（2）非胰岛素依靠型（2型

19、）糖尿病经饮食限制或口服降血糖药不能奏效者。（3）糖尿病发生各种急性或严峻并发症者，如酮症酸中毒、非酮症高血糖高渗性昏迷等。（4）糖尿病合并严峻应激状况，如重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤、手术等。试述胰岛素的主要不良反应及其防治。（1）过敏反应：可用抗组胺药、皮质激素治疗，用牛胰岛素者可改用猪胰岛素。（2）低血糖：应教会病人熟知低血糖反应，以便及早发觉，并刚好摄食或饮糖水，严峻者应马上静注50葡萄糖。（3）胰岛素耐受性：出现急性耐受者可加大胰岛素剂量；产生慢性耐受者可换用其他动物胰岛素或改用高纯度胰岛素，并适当调整剂量。试述青霉素G的临床用途。青霉素G的临床用途如下：治疗球菌感染，如A

20、组及组溶血性链球菌感染、对青霉素G敏感的葡萄球菌感染、肺炎球菌感染、脑膜炎球菌感染等。治疗革兰氏阳性杆菌感染，如白喉、破伤风、气性坏疽的治疗；对白喉、破伤风感染者需加用抗毒素。治疗放线菌病和螺旋体病，如钩端螺旋体病、回来热、梅毒等。青霉素G的主要不良反应是什么？有何临床表现？如何预防和治疗？（1）最严峻不良反应：过敏性休克。（2）主要临床表现：有喉头水肿和肺水肿、呼吸困难、循环衰竭、昏迷、抽搐等，若不刚好抢救即可导致死亡。（3）防治措施：驾驭适应证，避开局部用药； 用药前询问病人过敏史； 注射前应作皮试，换用不同批号和不同厂家品种时也应作皮试； 注射后需视察半小时； 作好急救打算，如打算好肾上

21、腺素。（4）常用抢救药物：马上皮下注射（或肌注）肾上腺素，必要时加用糖皮质激素或抗组胺药。试述东莨菪碱的药理作用和临床应用。（1）东莨菪碱小剂量引起冷静，较大剂量引起催眠，临床可用于麻醉前给药。（2）东莨菪碱抑制前庭功能、大脑皮层、胃肠蠕动，可用于预防晕动病。（3）由于东莨菪碱的中枢抗胆碱作用，可缓解震颤麻痹的流涎、震颤、肌肉强直。（4）大剂量东莨菪碱可引起麻醉，是中药麻醉药洋金花的主要成份。简述山莨菪碱的药理作用及临床应用。（1）药理作用：山莨菪碱是M受体阻断药，能对抗乙酰胆碱所致的平滑肌痉挛和抑制心血管的作用，但比阿托品稍弱，也能解除小血管痉挛，改善微循环。但它的抑制唾液分泌和扩瞳作用仅为

22、阿托品的1/101/20，因不易穿透血脑屏障，故中枢兴奋作用很少。（2）临床应用：适用于感染性休克和内脏平滑肌绞痛。药理学探讨的主要内容包括哪几个方面？（1）药物效应动力学（药效学）：探讨药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制等。（2）药物代谢动力学（药动学）：探讨机体对药物的作用，包括药物在体内的汲取、分布、生物转化和排泄过程，特殊是血药浓度随时间变更的规律。（3）影响药效学和药动学的因素。药物的不良反应主要包括哪些类型？请举例说明。（1）副反应：如氯苯那敏（扑尔敏）治疗皮肤过敏时可引起中枢抑制。（2）毒性反应：如尼可刹米过量可引起惊厥，甲氨蝶呤可引起畸胎。（3）后遗效应：如苯巴比妥治疗

23、失眠，引起次日的中枢抑制。（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药后原有疾病加剧，如抗癫痫药突然停药可使癫痫复发，甚至可导致癫痫持续状态。（5）变态反应：如青霉素G可引起过敏性休克。（6）特异质反应：少数红细胞缺乏G-6-PD的特异体质病人运用伯氨喹后可以引起溶血性贫血或高铁血红蛋白血症。何谓药物的效应、最大效能和效应强度？（1）效应：是指药物与机体组织间相互作用而引起机体在功能或形态上的变更。（2）最大效能：是指在量效曲线上，随药物浓度或剂量的增加，效应强度也增加，直至达到最大效应（即为最大效能）。（3）效应强度：是指在量效曲线上达到肯定效应时所需的剂量（等效剂量）大小。简述药物的作用机制

24、。（1）特异性作用机制：大多数药物的作用来自药物与机体生物大分子之间的相互作用，这种相互作用引起了机体生理、生化功能的变更。药物作用机制是探讨药物如何与机体细胞结合而发挥作用的，其结合部位就是药物作用的靶点。药物作用靶点涉及：受体，酶，离子通道，核酸，载体，免疫系统，基因等。（2）非特异性作用机制：也有一些药物通过理化作用而发挥作用，如抗酸药中和胃酸等。（3）补充机体所缺乏的物质，如补充维生素、激素、微量元素等。依据跨膜信息传递机制，受体可以分为哪些类型？并各举一例说明。（1）G蛋白偶联受体：如肾上腺素受体。（2）配体门控离子通道受体：如GAA受体。（3）酪氨酸激酶受体：如胰岛素受体。（4）细

25、胞核激素受体：如肾上腺皮质激素受体（5）细胞因子受体：如白细胞介素受体。6）其他酶类受体：如鸟氨酸环化酶等。注：酪氨酸激酶受体、细胞因子受体又称为具有酪氨酸激酶活性的受体；细胞核激素受体又称为细胞内受体。何谓竞争性拮抗药？有何特点？拮抗药与激烈药竞争同一受体而表现拮抗作用的药物。其特点是：与受体结合是可逆的；效应确定于两者的浓度和亲和力；在不同浓度竞争拮抗药存在时，激烈药的量效曲线平行右移，最大效应不变。何谓非竞争性拮抗药，有何特点?拮抗药与激烈药不是通过竞争同一受体而表现拮抗作用，其特点是：拮抗药与受体结合后能变更效应器的反应性；它不仅使激烈药量效曲线右移，而且抑制最大效应；能与受体发生不行

26、逆结合的药物也能发生类似效应。药理学(pharmacology)是探讨药物与机体相互作用及其规律和作用机制的一门学科。药物(drug) 指能影响机体生理、生化和病理过程，用以预防、诊断、治疗疾病和安排生育的化学物质。不良反应 （adverse reaction）凡用药后产生与用药目的不相符的并给病人带来不适或苦痛的反应统称为不良反应。药物的不良反应包括副作用（side effects）、毒性反应（toxic reaction）、变态反应（allergic reaction）、后遗效应（after effect）、继发效应（secondary effect）、特异质反应（idiosyncrati

27、c reaction）及“三致”（致癌carcinogenesis、致畸teratogenesis、致突变mutagenesis）副作用(side effect) 定义：与主要作用同时产生的继发效应。这种效应不肯定是相反的效应，但常是不必要的或毒性的。后遗效应（after effect）指停药以后，血浆药物浓度下降至有效水平以下所发生的不良反应。 继发反应(secondary reaction) ：机体对较长时间的冷热刺激所产生的短暂的与生理反应相反的作用称为继发反应。停药反应（Withdrawal Reaction）又称撤药综合征，系指隧然停用某种药物而引起的不良反应 效能（efficacy

28、）药物分子与受体结合后产生效应的实力。效价（potency）药物大道肯定效应所须要的剂量治疗指数(therapeutic index)通常将半数致死量（LD50）半数有效量（ED50）的比值称为治疗指数，用以表示药物的平安性。 半数致死量（median effctive dose ,LD50）使半数动物出现死亡药物剂量。半数有效量（median lethaldose ,ED50）使半数动物产生效应的剂量平安范围(margin of safety)是指药物的最小有效量与最小中毒量之间的范围，它表示药物的平安性，一般平安范围越大，用药越平安。受体(receptor)细胞膜上或细胞内能特异识别生物活

29、性分子并与之结合，进而引起生物学效应的特殊蛋白质，个别的是糖受体向上/下调整（receptor up/down regulation)长期运用拮抗/激烈药药可以使受体的密度和敏感性增高/降低的现象汲取(absorption)药物从给药部位进入血液循环的过程称汲取，PKa 当溶液中药物离子浓度和非离子浓度完全相等，即各占50%时，溶液的pH值称为该药的离解常数，用PKa表示。首关消退（first pass elimination)从胃肠道汲取入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，假如肝脏对其代谢实力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显削减，这种作用称为首关消退

30、。肝肠循环(enterohepatic cycle)。指经胆汁或部分经胆汁排入肠道的药物，在肠道中又重新被汲取，经门静脉又返回肝脏的现象。表观分布容积（apparent volume of distribution, Vd）是指体内药物总量待平衡后，按测得的血浆药物浓度计算时所需的体液总容积（即理论上药物匀称分布所占有的体液容积）。生物利用度（bioavailability，F）是指药物被机体汲取进入血液循环的相对量和速率稳态浓度(steady-stateconcentration)依据一级动力学规律消退的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消退的药物量和进人体内的药物量相等

31、时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为。抗生素（antibiotics）是由微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）所产生的能灭活或抑制其他病原微生物及肿瘤细胞的的化学物质化学治疗（chemotherapy）指对病原体以及癌细胞等所致疾病的德药物治疗。抗菌谱（Antibacterial Spectrum）系泛指一种或一类抗生素（或抗菌药物）所能抑制（或杀灭）微生物的类、属、种范围。化疗指数（chemotherapeutic index， CI）是评价化学治疗药物有效性与平安性的指标，常以化疗药物的半数动物致死量LD50与治疗感染动物的半数有效量ED50之比来表示：LD50/

32、ED50抗菌后效应（Post Antibiotic Effect ）抗菌后效应（PAE)：将细菌暴露于浓度高于MIC的某种抗菌药后，再除去培育基中的抗菌药，去除抗菌药后的肯定时间范围内（常以小时计）细菌繁殖不能复原正常，这种现象称抗菌后效应或抗生素后效应。一级消退动力学first-order elimination kinetics：是体内药物在单位时间内消退的药物百分率不变，也就是单位时间内消退的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消退的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消退的药物也相应降低。 零级消退动力学zero-order elimination kinetics

33、：是药物在体内以恒定的速率消退，即不论血浆药物浓度凹凸，单位时间内消退的药物量不变。何谓首关消退，它有什么实际意义？（1）首关消退（首过消退）：是指某些药物口服后经肠道汲取先进肝门静脉，在肠道或肝脏时经灭活代谢，最终进入体循环的药量削减。即口服后在进体循环到达效应器起作用之前，先经肠道或肝脏多数被灭活，称为首关消退。（2）实际意义：有首关消退的药物（如利多卡因，硝酸甘油）不宜口服，可改为舌下或直肠给药，或者加大给药剂量。但治疗血吸虫病的吡喹酮虽有首关消退，还应口服给药，因口服汲取后门静脉浓度高，有利于杀灭寄生在此处的血吸虫；之后经肝脏代谢，又可使全身不良反应减轻。影响药物在胃肠道汲取的因素有哪

34、些？药物本身的性质；剂型和药物的溶解度；胃内容物、胃排空速度、胃肠蠕动状况；肝脏对药物的消退作用，如口服药物大部分在进入体循环前被肠道或肝脏消退则称为首关消退。试述药物与血浆蛋白结合后结合型药物药理作用特点。药物汲取入血，与血浆蛋白结合后称为结合型药物，主要有以下特点：（1）结合型药物一般无药理活性：不易穿透毛细血管壁，血脑屏障及肾小球，而限制其进一步转运，但不影响主动转运过程。（2）结合是可逆的，药物可逐步游离出来，发挥其作用，故结合型药物可延长药物在体内的存留时间，即结合率越高，药物作用时间相应越长。（3）这种结合是非特异性的，有肯定限量，受到体内血浆蛋白含量和其他药物的影响。何谓肝药酶的

35、诱导和抑制？各举一例加以说明。（1）肝药酶诱导：有些药物能增加肝药酶活性，使其他在肝脏内生物转化药物的消退加快，导致这些药物的药效减弱，称为肝药酶的诱导，如苯巴比妥、利福平、苯妥英。（2）肝药酶抑制：有些药物则能抑制肝药酶活性，使在其他肝脏内生物转化药物的消退减慢，导致这些药物的药效增加，称为肝药酶的抑制，如异烟肼、氯霉素、西米替丁等。什么是药物的表观分布容积（Vd）？有何意义？（1）Vd：是指药物汲取达到平衡或稳态时，依据血药浓度（C）推算体内药物总量（A）在理论上应占有的体积容积，即：Vd （L） A （mg） / C （mg/L）。（2）意义：可从Vd的大小了解该药在体内的分布状况，即V

36、d大的药物，其血浆浓度低，主要分布在四周组织内；Vd小的药物，其血浆浓度高，较少分布在四周组织。可从Vd的大小，从血浆浓度算出机体内药物总量；或可算出要求达到某一血浆有效浓度所需的药物剂量。试述药物血浆半衰期的概念及实际意义。药物半衰期（t1/2）是指血浆药物浓度下降一半所需时间，以t1/2来表示，反映血浆药物浓度消退状况。其意义为：临床上可依据药物的t1/2确定给药间隔时间； t1/2代表药物的消退速度，一次给药后，约经5个t1/2，药物被基本消退；估计药物达到稳态浓度须要的时间，以固定剂量固定间隔给药，经5个t1/2，血浆药物浓度达到稳态，以此可了解给药后多少时间可达到稳态治疗浓度。简述生

37、物利用度及其意义是指经任何途径赐予肯定剂量的药物后达到全身血循环内药物的百分率，用F来表示，F （A / D） 100，D为服药量，A为进入体循环的药量。肯定生物利用度：血管外给药（如口服）的AUC与静脉注射AUC相比的百分比。相对生物利用度：对同一血管外给药途径的某一种药物制剂的AUC与相同标准制剂的AUC相比的百分比。生物利用度是评价药物制剂质量的一个重要指标。影响药物效应因素在机体方面有哪些？影响药物效应因素在机体方面有年龄，性别，遗传因素，特异质反应，疾病状态，心理因素，以及长期用药引起的机体反应性变更等。试比较筒箭毒碱和琥珀胆碱的肌松作用的特点。两药肌松作用特点比较如下：筒箭毒碱 琥

38、珀胆碱；临床用量有神经节阻断作用 临床用量无神经节阻断作用；抗胆碱酯酶药拮抗其肌松作用 抗胆碱酯酶药增加其肌松作用；乙醚、氨基苷类抗生素加强其肌松作用 连续用药可产生快速耐受 肌松前不会引起肌束抖动 肌松前出现肌束抖动 肾上腺素受体激烈药有哪些类型？各举一代表药。（1）a受体激烈药：a1、a2受体激烈药，去甲肾上腺素；a1受体激烈药，去氧肾上腺素；a2受体激烈药，可乐定。（2）a、受体激烈药：肾上腺素。（3）受体激烈药：1、2受体激烈药，异丙肾上腺素；1受体激烈药，多巴酚丁胺；2受体激烈药，沙丁胺醇。肾上腺素受体阻断药有哪些类型？每类各列举一个代表药。（1）a受体阻断药：a1、a2受体阻断药，

39、酚妥拉明；a1受体阻断药，哌唑嗪；a2受体阻断药，育亨宾；（2）受体阻断药：1、2受体阻断药，普萘洛尔；1受体阻断药，阿替洛尔；a、受体阻断药，拉贝洛尔。简述地西泮的作用机制、药理作用及临床应用。（1）作用机制：地西泮能增加中枢抑制性神经递质GAA的神经传递功能和突触抑制效应。地西泮与其受体结合后，进而促进GAA与GAAA受体结合，从而使Cl-通道开放的频率增加，使更多的Cl-内流，产生中枢抑制效应。（2）药理作用和临床用途：抗焦虑作用：可用于治疗焦虑症。冷静催眠作用：可用于冷静、催眠和麻醉前给药。中枢性肌肉松弛作用：可用以缓解多种由中枢神经病变引起的肌张力增加或由局部病变所致的肌肉痉挛（如腰

40、肌劳损）。抗惊厥、抗癫痫作用：可用于小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥；静脉注射本药是治疗癫痫持续状态的首选措施。简述苯妥英钠的药理作用机制及其主要用途。（1）药理作用机制：主要作用机制是在治疗量时即阻滞Na+通道，削减Na+内流，所以对各种组织的可兴奋膜，包括神经元和心肌细胞膜，有稳定作用，降低其兴奋性。还抑制神经元的快灭活型Ca2+通道，较大浓度时能抑制K+外流以及抑制神经末梢对GAA的摄取。（2）主要用途：抗癫痫，是治疗大发作和部分性发作的首选药，但对小发作无效。治疗中枢难受综合征，使难受减轻，发作次数削减。抗心律失常，主要用于室性心律失常及强心苷类药物中毒所致的心律失常。简述苯妥英钠的体内药

41、动学特点以及不良反应。（1）体内药动学特点：口服汲取慢而不规则，不同制剂的生物利用度显著不同，且有明显的个体差异。多数在肝内质网中代谢为无活性的对羟基苯基衍生物，少数以原形由尿排出。消退速率与血浆浓度有亲密关系，低浓度时按一级动力学消退；高浓度时，则按零级动力学消退，血药浓度可明显上升，简单出现毒性反应。（2）不良反应：胃肠道刺激；神经症状，如眩晕、共济失调、精神错乱甚至昏迷；牙龈增生；叶酸汲取及代谢障碍，甚至发生巨幼细胞性贫血；其他不良反应，如过敏等。试述呼吸中枢兴奋药的适应证及应用时的留意点。（1）适应证：主要用于中枢抑制药中毒或某些疾病引起的呼吸中枢衰竭，对非中枢性的呼吸衰竭疗效不明显或

42、无效。（2）应用时的留意点：严格适应证，结合综合性治疗，如人工呼吸等；严格驾驭剂量，以免过量引起惊厥；联合应用可提高疗效和削减毒性，常采纳几种药物交替应用或合并应用。试述尼可刹米的作用机制及临床应用。（1）作用机制：干脆兴奋延脑呼吸中枢，并刺激颈动脉化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，还能提高呼吸中枢对CO2敏感性，从而解除中枢性呼吸抑制。（2）临床应用：主要用于各种缘由所致的中枢性呼吸抑制。试述解热镇痛药与阿片类镇痛药在作用、用途及不良反应上的区分。解热镇痛药 阿片类镇痛药作用 抑制前列腺素合成起效；对慢性钝痛有效，对猛烈难受或内脏绞痛无效 兴奋阿片受体起效；对各种难受均有效用途 头痛、牙痛、神经

43、痛、肌肉或关节痛、痛经等 用于其他药物无效的急性锐痛，晚期肿瘤的猛烈难受不良反应 胃肠道反应等，但无成瘾性 有成瘾性阿司匹林用于血栓栓塞性疾病时应如何选用剂量？其作用机制是什么？（1）应选用小剂量。（2）作用机制：血栓素2（TXA2）是强大的血小板释放ADP及血小板聚集的诱导剂，aspirin能抑制PG合成酶（环氧酶）活性，削减血小板中TXA2的形成，从而抗血小板聚集及抗血栓形成。但在高浓度时，阿司匹林能抑制血管壁中的PG合成酶，削减了前列环素（PGI2）合成，PGI2是TXA2的生理对抗剂，其合成削减能促进血栓形成。因为血小板中PG合成酶对阿司匹林的敏感性远较血管中PG合成酶为高，故在预防血

44、栓形成时应采纳小剂量阿司匹林。试述钙拮抗药的药理作用和临床应用。（1）药理作用：对心肌的作用，有负性肌力、负性频率、负性传导作用，并对心肌缺血有爱护作用；扩张外周及脑血管；松弛支气管、胃肠道、输尿管及子宫平滑肌；改善组织血流；其他：抗动脉粥样硬化、抑制内分泌腺等。（2）临床应用：心绞痛，对变异型、稳定型、不稳定型均有效；心律失常，对阵发性室上性心动过速及后除极触发活动所致的心律失常疗效较好；高血压；肥厚性心肌病；脑血管病以及外周血管痉挛性病变等。简述抗心律失常药对心脏基本电生理的作用。（1）降低自律性：抑制快反应细胞4相Na+内流，或抑制慢反应细胞4相Ca2+内流，或促进K+外流。（2）削减后

45、除极与触发活动：抑制Ca2+及Na+内流。（3）变更膜反应性而变更传导性，增加或减弱膜反应性都有利于取消折返激烈（4）延长不应期，可终止及防止折返的发生。抗心律失常药降低心肌细胞自律性的机制是什么?（1）抑制快反应细胞4相Na+内流。（2）抑制慢反应细胞Ca2+内流。（3）促进K+外流，增大最大舒张电位，使其远离阈电位。试述强心苷增加心肌收缩力的特点。（1）强心苷提高心肌收缩最高张力和最大缩短速率，在心脏前后负荷不变的条件下，每搏作功增加，心搏出量增加。（2）强心苷对正常人和充血性心力衰竭（CHF）患者的心脏都有正性肌力作用，但只增加CHF患者的心搏出量。这是因为强心苷对正常人还有收缩血管提高

46、外周阻力的作用，因此限制了心搏出量的增加；在CHF患者，强心苷通过反射作用降低交感神经活性，减弱血管作用收缩作用，故增加心搏出量。（3）强心苷增加心肌收缩力可引起心肌耗氧量相对降低，反射性降低交感神经活性，组织血流量增加，从而改善CHF病人的症状。试述强心苷治疗充血性心力衰竭的收效原理。（1）强心苷有正性肌力作用，能增加衰竭心脏的收缩力，从而使心输出量增多。强心苷使心脏排空充分，利于静脉回流，可以改善肺循环、体循环的瘀血症状；还能增加肾血流量，可以使醛固酮分泌削减，从而促进水钠排出，削减血容量，降低静脉压，也进一步改善了静脉瘀血所引起的一系列症状。（2）强心苷有负性心率作用，可以使衰竭心脏既得

47、到充分的休息，又能得到较多的冠脉血供，并使静脉回流更为充分，从而增加心排出量。试述强心苷治疗心房纤维性抖动（房颤）的疗效及收效原理。房颤时，心房的过多冲动可能下传到心室，引起心室频率过快，阻碍心排血，导致严峻循环障碍。强心苷的治疗目的不在于停止房颤，而是通过抑制房室传导，使较多冲动不能通过房室结下达心室，从而爱护心室免受来自心房过多冲动的影响，削减心室频率。因此，用药后，多数患者的房颤并未停止，但循环障碍得以订正。强心苷引起心脏毒性反应有哪些临床表现？一旦出现心脏毒性反应应如何治疗？（1）心脏毒性反应：室性早搏；室上性或室性心动过速；房室传导阻滞（、度）；窦性心动过缓等。（2）治疗：快速型心律

48、失常可用钾盐、苯妥英钠及利多卡因治疗；缓慢性心律失常可选用阿托品、异丙肾上腺素治疗；还可采纳抗地高辛抗体Fa片段治疗。试述硝酸酯类与受体阻断药治疗心绞痛的机制。（1）硝酸酯类作用机制：舒张血管平滑肌，减轻心脏前后负荷，降低耗氧量；使冠脉血流重新安排，使血液流向缺血区；不利因素：降低血压后可引起反射性心率加快。（2）受体阻断药作用机制：受体阻断心率减慢心收缩力减弱心肌耗氧量降低；改善心肌缺血部位的供血：耗氧量降低血液流向阻力低的缺血区；心率减慢心舒期延长血供时间充分；不利因素：心收缩力减弱心室容积增大分析硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛的优点及机制，并指出合用时留意事项。（1）两药合用优点：能协

49、同降低氧耗量。（2）机制：受体阻断药普萘洛尔可取消硝酸甘油所致的反射性心率加快及其伴随的心肌耗氧量增加；硝酸甘油可缩小普萘洛尔所致的心室扩大，抵销因室壁张力增高引起的心肌耗氧量增加。（3）合用时留意事项：两药都有降压作用，合用时可导致降压作用过强，可能引起冠脉灌注不足，应适当削减给药剂量。试述钙拮抗药的抗心绞痛作用机理。（1）使心肌收缩力减弱，心率减慢，血管舒张，血压下降，减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量。（2）扩张冠状血管，解除冠脉痉挛，增加冠脉血流量，及改善缺血区的供血和供氧（3）爱护心肌细胞，防止心肌缺血时细胞内Ca2+超负荷。（4）抑制血小板聚集。试述氢氯噻嗪的降压作用机制和在高血压治疗中

50、的地位。（1）机制：初期降压，是因为排钠利尿使血容量削减；长期应用后的降压，是因为小动脉壁细胞内钠离子削减，并通过Na+-Ca2+交换使细胞内Ca2+削减，血管平滑肌舒张；血管平滑肌对缩血管物质反应性降低，诱导动脉壁产生扩血管物质如激肽、前列腺素等。（2）地位：为高血压病治疗的基础药物，可单用于治疗轻度高血压，也可与其他抗高血压药合用治疗中、重度高血压。 呋塞米为何有强大的利尿作用？其不良反应有哪些？（1）呋塞米抑制肾小管髓袢升枝粗段髓质部与皮质部对氯化钠的再汲取，因而干扰其稀释机制与浓缩机制，排出大量近于等渗的尿液，具有强大的利尿作用。（2）不良反应：水与电解质紊乱，如低血容量、低血钾、低血

51、钠、低氯碱血症等；高尿酸血症和高氮质血症；胃肠道反应，如恶心、呕吐。胃肠出血等；耳毒性，眩晕、耳鸣、耳聋。简述呋塞米的临床应用及利尿作用机制。（1）临床应用：治疗各种水肿，包括心、肝、肾水肿，特殊是其他利尿无效的严峻水肿；急性肺水肿与脑水肿；预防肾功能衰竭与治疗急性肾功能衰竭早期（少尿期）；加速毒物排泄，对某些药物中毒起协助治疗作用；高血钙症；充血性心力衰竭。（2）利尿作用机制：抑制肾小管髓袢升枝粗段髓质部与皮质部氯化钠的再汲取，因而干扰其稀释机制与浓缩机制，排出大量近于等渗的尿液。 简述氢氯噻嗪的临床应用及不良反应。（1）临床应用：轻、中度水肿；充血性心力衰竭；高血压；尿崩症；特发性高尿钙症

52、和肾结石。（2）不良发应：电解质紊乱，如低血钾等；使血糖上升；高尿酸血症；血尿素氮增高，加重肾功能不良；过敏反应等。试述肝素的作用机制和临床应用。（1）作用机制：激活抗凝血酶III，中和灭活各种凝血因子，影响凝血过程的多个环节而产生抗凝作用，在体内外都有强大的抗凝作用。（2）临床应用：血栓栓塞性疾病；弥散性血管内凝血；心血管手术、心导管插管，体外循环、血液透析等。试述肝素的临床应用、主要不良反应及其治疗。（1）临床应用：血栓栓塞性疾病；弥散性血管内凝血；心血管手术、心导管插管，体外循环、血液透析等。（2）主要不良反应及其治疗：过量可引起自发性出血，可用硫酸鱼精蛋白对抗。比较肝素和双香豆素的抗凝

53、机制、作用特点和临床用途。肝 素 双香豆素抗凝机制 激活抗凝血酶III，中和灭活各种凝血因子，影响凝血过程的多个环节而产生抗凝作用 通过拮抗维生素K的作用，从而影响肝脏合成凝血因子、而产生抗凝作用作用特点 抗凝作用快而强大；体内、体外均有抗凝作用 抗凝作用弱、慢而长久；只有体内抗凝作用，无体外抗凝作用临床应用 主要用于血栓栓塞性疾病、DIC早期及心血管手术、体外循环等一些体外抗凝 只用于血栓栓塞性疾病的治疗简述苯海拉明的作用及临床应用。苯海拉明为H1受体阻断药，药理作用有：抗外周组胺H1受体效应，可用于治疗皮肤粘膜过敏；中枢作用，引起中枢抑制作用，用于冷静、抗晕动病、镇吐；其他，抗乙酰胆碱、局

54、部麻醉和奎尼丁样作用。平喘药可分为哪几大类？每类列举一个代表药。（1）肾上腺素受体激烈药：如肾上腺素（非选择性受体激烈药）、沙丁胺醇（2受体激烈药）。（2）茶碱类：如氨茶碱。（3）M胆碱受体阻断药：如异丙基阿托品。（4）糖皮质激素：如倍氯米松（呼吸道局部应用）。（5）肥大细胞膜稳定药：如色苷酸钠。沙丁胺醇与异丙肾上腺素比较，在治疗哮喘时有什么优点?（1）沙丁胺醇对2受体选择性高，舒张支气管平滑肌的作用强，而兴奋心脏1受体的作用弱，因而对心脏的副作用小。（2）沙丁胺醇为非儿茶酚胺类药物，体内代谢相对较慢，因而作用较长久，而且可口服。治疗消化性溃疡的药物有哪几类？每类举一代表药名。（1）抗酸药：可

55、中和胃酸，如碳酸钙。（2）H2受体阻断药：可抑制胃酸分泌，如雷尼替丁。（3）M1胆碱受体阻断药：可削减胃酸分泌，解除胃肠痉挛，如哌仑西平。（4）胃壁细胞H+泵抑制药：抑制胃酸分泌，如奥美拉唑。（5）胃泌素受体阻断药：如丙谷胺。（6）粘膜爱护药：如硫糖铝。（7）抗幽门螺旋菌药：如甲硝唑、阿莫西林（羟氨苄青霉素）。能够削减胃酸分泌的药物可以分为哪几类？请简述其作用特点，并各列举一个代表药。（1）H2受体阻断药：可抑制胃酸分泌，如雷尼替丁。（2）M1胆碱受体阻断药：可削减胃酸分泌，解除胃肠痉挛，如哌仑西平。（3）胃壁细胞H+泵抑制药：抑制胃酸分泌，如奥美拉唑。（4）胃泌素受体阻断药：如丙谷胺。甲状腺

56、功能亢进病人进行甲状腺切除手术前应用哪两类药物治疗？简述其机制。（1）硫脲类药物（如丙基硫氧嘧啶）：降低基础代谢率，防止麻醉及手术后甲状腺危象的发生。（2）大剂量碘剂：在手术前两周给药，使甲状腺组织退化，血管削减，腺体缩小变韧，有利于手术进行及削减出血。试述硫脲类药物的临床应用。主要用于甲状腺功能亢进症的治疗：内科药物治疗：适用于轻症和不宜手术或131I治疗者，如儿童、青少年及术后复发；手术前打算：为削减甲状腺次全切除手术病人在麻醉和手术后合并甲状腺危象；甲状腺危象的治疗。试述硫脲类药物发挥疗效的原理（1）抑制甲状腺过氧化物酶中介的酪氨酸的碘化及偶联，而药物本身则作为过氧化物酶的底物而被碘化，

57、使氧化碘不能结合到甲状腺球蛋白上，从而抑制甲状腺激素的生物合成。（2）对已合成的甲状腺激素无效，须等已合成的激素被消耗后才能完全生效。（3）该类药中的丙硫氧嘧啶能抑制外周组织的T4转化为T3，快速限制血清中生物活性较强的T3水平，故在重症甲状腺功能亢进、甲状腺危象时可列为首选（4）硫脲类药物尚有免疫抑制作用，能轻度抑制免疫球蛋白的生成，使血循环中甲状腺刺激性免疫球蛋白下降，有助于限制症状。试述磺酰脲类药物的药理作用及临床应用。（1）药理作用：磺酰脲类阻滞胰岛细胞的钾通道，促进胰岛素分泌；还可能抑制胰高血糖素分泌，提高靶细胞对胰岛素的敏感性，增加靶细胞胰岛素受体数目和亲和力。（2）临床应用：非胰

58、岛素依靠型（2型）糖尿病，胰岛功能尚存且单用饮食限制无效者；对胰岛素耐受者可削减胰岛素用量；氯磺丙脲可治疗尿崩症。抗菌药物通过哪几种方式发挥其抗菌作用？每类抗菌作用机制各列举一个代表药名。（1）抗叶酸代谢：抑制二氢叶酸合成酶或还原酶，最终抑制蛋白质合成，抑制细菌生长繁殖，如磺胺类、TMP。（2）抑制细胞壁合成：如青霉素G。（3）使细胞膜通透性增加：使菌体内容物外漏，如两性霉素。（4）抑制蛋白质合成：如庆大霉素。（5）抑制核酸代谢：使RNA或DNA不能合成，如利福平。 简述影响-内酰胺类抗生素抗菌作用的因素。有效的-内酰胺类抗生素必需能进入菌体，作用于细胞膜上的靶位PPs。影响-内酰胺类抗生素作

59、用的主要因素有：药物透过革兰氏阳性菌细胞壁或阴性菌脂蛋白外膜（即第一道穿透屏障）的难易；对-内酰胺酶（其次道屏障）的稳定性；对抗菌作用靶位PPs的亲和性。于治疗流行性脑脊髓膜炎的抗菌药物有哪些（以类别区分，各写出一个药名）？ 运用时各应留意什么？（1）磺胺嘧啶（SD）：用药期间应碱化尿液，防止在泌尿道形成结晶。（2）青霉素G：大剂量静脉滴注，应留意防止过敏反应。（3）氯霉素：次选，用于前两药疗效差或不能应用者，应留意其抑制造血功能的不良反应大肠杆菌和脑膜炎双球菌引起的感染，各可选用哪些抗菌药物治疗？每一细菌列举3种以上不同类型的药物。（1）大肠杆菌感染：氨苄西林、头孢噻肟、庆大霉素、诺氟沙星等

60、。（2）脑膜炎双球菌：磺胺嘧啶、青霉素G、氯霉素等。第一、第三代头孢菌素各有哪些特点？每类各举一个代表药。（1）第一代头孢菌素的特点：对G+菌（包括对青霉素敏感或耐药的金葡菌）的抗菌作用较其次、三代强，对G菌的作用差； 对各种-内酰胺酶的稳定性较其次、三代差； 肾毒性较其次、三代强。举例：头孢氨苄。（2）第三代头孢菌素特点：对G+菌作用不及第一、二代，对G菌包括肠杆菌属、绿脓杆菌及厌氧菌（如脆弱类杆菌）均有较强的作用； 血浆t1/2 较长，有肯定量渗入脑脊液； 对-内酰胺酶有较高稳定性； 对肾脏基本无毒性。举例：头孢噻肟。试述氨基苷类抗生素的作用机制及共同的不良反应。（1）作用机制：氨基苷类能

61、影响细菌蛋白质合成的全过程。起始阶段，抑制70S始动复合物的形成；选择性与30S亚基上的靶蛋白结合造成A位歪曲，使mRNA上的密码错误，合成无功能的异样蛋白质；阻碍终止因子与核蛋白体A位结合，使已合成的肽链不能释放，并阻挡70S核蛋白体解离，最终造成核蛋白体耗竭。（2）不良反应：耳毒性，包括前庭功能损害与耳蜗神经损害，表现眩晕、恶心、呕吐、平衡障碍与听力减退、耳聋；肾毒性；神经肌肉阻断作用；过敏反应，如皮疹、药热，少数药物（如链霉素）可发生严峻的过敏性休克。简述氨基苷类抗生素在药动学方面的共同特点。氨基苷类抗生素有以下药动学方面的共同特点：口服很难汲取；注射后，药物主要分布于细胞外液，不易通过

62、血脑屏障，脑脊液中浓度较低；主要经肾排泄，肾功能减退时，t1/2明显延长。试述庆大霉素的抗菌作用机制及其主要不良反应。（1）作用机制：抑制细菌蛋白质合成，包括起始阶段，抑制70S始动复合物形成；选择性地与30S亚基结合，使mRNA错译；阻挡终止因子与核蛋白体A位结合。（2）不良反应：前庭神经功能损害，肾脏毒性较多见。四环素的不良反应有哪些？胃肠道反应；二重感染；对骨、牙生长有影响；其他：肝损害，加重原有的肾功能不全，引起药热和皮疹。简述异烟肼的抗菌作用、药动学、耐药性及不良反应的特点。（1）抗菌作用：对结核杆菌有高度选择性，抗菌力强，较高浓度时有繁殖期杀菌作用。（2）药动学特点：口服汲取快而完全，汲取后在体内分布广泛，可渗入关节、胸、腹水以及纤维化或干酪化的结核病灶中，也易透入细胞内，作用于已被吞噬的结核杆菌；在脑膜发炎时，在脑脊液中的浓度可与血浆中浓度相近；大部分在肝中被乙酰化后经肾排出。（3）耐药性：单用易产生耐药性，但产生耐药性的结核杆菌的致病力也下降。（4）不良反应：一般不良反应较轻，但长期应用可致肝脏损害和四周神经炎。有不同程度的疗效。依据作用机制不同将抗肿瘤药分成哪些类型？每类各列举13个药名。（1）