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1、I. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosteronesystem, RAAS)肾素是一 种蛋白水解酶，主要由肾脏近球细胞合成、贮存。全身平均动脉压降低、脱水、肾动脉狭窄、 低钠血症、交感神经兴奋等,可通过对入球小动脉壁牵张感受器、致密斑(肾内钠感受器) 及直接作用于近球细胞B 2受体，引起肾素释放增多。肾素可将肝细胞生成的血管紧张素原(angio tensinogen)分解成为血管紧张素 I(angio tensinl, Ang I)； Ang I在转化酶(肺 脏)的作用下形成血管紧张素II (Angll)； Angll在血管紧张素酶A的作用下，分解成
2、血管紧 张素III(Anglll)。收缩血管作用，AngIIAngI；促进肾上腺皮质分泌醛固酮，则AngIIIAngII。肾脏通过RAAS参与调节循环血量、血压和水、钠代谢。某些肾脏疾病(如肾小球肾炎、肾小动脉硬化症等)可出现RAAS活性增强，形成肾性高血压；醛固酮分泌增多可出现钠 水潴留。2.促红细胞生成素(erythropoietin, EPO) 90%由肾脏(毛细血管丛、肾小球近球细胞、肾皮质和髓质)产生，是一种多肽类激素，与受体结合，可加速骨髓造血干细胞 和原红细胞的分化、成熟，促进网织红细胞释放入血和加速血红蛋白合成。组织氧供减少或 需氧增加，可激活肾脏腺苷酸环化酶，生成cAMP，进
3、而激活蛋白激酶，促进EPO分泌，使红 细胞生成增加。 3.1，25-二羟基维生素D3 (1a，25-dihydroxyvitaminD, 1，25- (OH) 2VD3)维生素D3本身并无生物学活性。肾皮质细胞(肾小管上皮细胞)线粒体含有1-a羟化酶系，可将由肝脏生成的25- (OH) 2VD3羟化成1，25- (OH) 2VD3低血钙、低血磷和 甲状旁腺素可激活肾脏1-a羟化酶，而降钙素则相反。1, 25- (OH) 2VD3是维生素D3的活 化形式，其主要生理作用：(1)促进肠道对钙磷的吸收其经血液转运至小肠粘膜上皮细胞与 胞浆内受体蛋白结合，加快DNA转录mRNA,使细胞合成钙结合蛋白，
4、进而促进肠粘膜对Ca2+ 的吸收和运转；磷则随Ca2+吸收所形成的电化学梯度进行弥散。(2)促进骨骼钙磷代谢通过 激活破骨细胞和成骨细胞，促进骨盐溶解和钙化。 当慢性肾衰时，由于肾实质损害， 1， 25- (OH) 2VD3生成减少，可发生用维生素D治疗无效的低钙血症，并诱发肾性骨营养不良。4.激肽释放酶-激肽-前列腺素系统(kallikrein-kinin-prostaglandin-system, KKPGS)肾 脏(尤其近曲小管细胞)富含激肽释放酶，可作用于血浆a 2球蛋白(激肽原)而生成缓激 肽。肾脏激肽释放酶的产生，受细胞外液量、体钠量、醛固酮、肾血流量等调节，其中醛固 酮最主要，它可促进激肽分泌。前列腺素(PG)是由20个碳原子组成的不饱和脂肪酸，有 PGA、E、F、H等多种。肾髓质间质细胞主要合成前列腺素E2、A2和F2a。缓激肽、Ang可 促进PG分泌。激肽、PGE2和PGA2均可扩张血管、降低外周阻力和促进肾小管钠水排出。因 此，慢性肾衰时， KKPGS 活性下降是引起肾性高血压的因素之一。 5.甲状旁腺激素和胃 泌素肾脏可灭活甲状旁腺激素(parathyroidhormone, PTH)和胃泌素。PTH具有溶骨和抑制 肾脏排磷的作用。慢性肾衰时，易发生肾性骨营养不良和消化性溃疡，与这两种激素灭活减 少有关。
肾功能不全的基本发病环节
