周四病例讨论-全麻术中呈持续低氧血症患者病例讨论课件

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1、感染性休克患者的处理青岛大学附属医院麻醉科袁莉感染性休克严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。感染性休克亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsissyndrome）伴休克。感染性休克的治疗除积极控制感染外，应针对休克的病理生理给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管舒缩功能、消除血细胞聚集以防止微循环淤滞，以及维护重要脏器的功能等。病例一：患儿，2岁，13kg，车祸后消化道穿孔、感染性休克、左下肢骨折、创伤性湿肺，从外地转入直接进手术室手术。拟2013年4月4日0am急诊手术。入室后患儿神志淡漠，SpO2:86%，吸氧有改善，气管内插管后查动脉血气，

2、结果示：pH:7.12;PCO2:61mmHg;PO2:136mmHg;Na+:124mmol/L;K+:3.8mmol/L;Ca2+:0.95mmol/L;Glu:9.7mmol/L;Lac:0.4mmol/L;HCO3-:19.8mmol/L;BE:-9.5mmol/L;SO2:98%.救治过程5%GNS250ml10%NaCl10ml5%SB100ml10%KCL5ml静脉滴注抗生素静脉点滴患儿去向：ICU没床怎么办？手术间orPACUorICU?术毕带管小儿转运呼吸机返第一住院部ICU，第二天顺利拔管，后来康复出院。病例二男性，27岁，约85kg.因间断右上腹疼痛并加重以“急性梗阻性化

3、脓性胆管炎”于11：00入院，急诊行腹腔镜胆总管探查术+取石+T管引流术。15:20入手术室，神志清，精神差，痛苦面容。病人分泌物多，不停吐出。查体：体温：38.7，脉搏116次/分，血压112/59（多巴胺维持），SPO2:85。急查血气：PH:7.42，PO2：50mmHg；PCO2：38mmHg;BE：-6mmHg。病人术前CT报双下肺炎症，术中听上肺呼吸音，清亮。左右对称。麻醉经过15:40麻醉诱导，血压115/70mmHg，心率115次/分，SpO2:85%.TIVIA:力月西3mg,丙泊酚80mg,罗库50mg,舒芬15ug,插管顺利。诱导过程中血氧最高值可达99%，设置潮气量50

4、0ml;f:12次/分；I:E=1：215：45血压80/50mmHg，SpO2:97%.心率：125次/分。麻黄碱15mg分次静推，3分钟后血压回升，100/60mmHg，持续泵注丙泊酚3.0mg/kg/h，气道压20cmH2O.15:55手术开始。舒芬20ug iv 16:05患者Sp02不稳定，维持在90%-95%之间，怀疑血氧探头问题，听诊左右肺呼吸音大致正常。插管深度23cm。吸痰：呼吸道未见大量分泌物。16：27测血气PO2:68mmHg；PCO2:52mmHg;PH:7.23;BE:-6.2mmHg。SpO2:90%。加快呼吸频率至15次/分，5%NaHCO3-100ml缓慢静滴

5、。16：45SpO2继续不稳定，手控呼吸可捏至90%左右。机控氧饱维持在80%-85%之间。17:00患者氧饱和度不稳定明显，有继续下降趋势。手控呼吸可捏至90%左右。17：10听诊双肺呼吸音，向外拔出气管导管1cm,继续吸痰，呼吸道通畅。给予速尿40mg,机控呼吸至手术结束。手术过程中，血压相对平稳。17:30分测血气一次，PO2:62mmHg，PCO2:49mmHg,PH:7.25。18:00手术结束，术中补液2000ml,尿800ml.术中血压相对平稳。脉搏氧不稳定，维持在80%-90%之间.18:20入PACU，呼吸机SIMV呼吸，潮气量600ml,频率18次/分。患者能睁眼，能配合做

6、摇头动作，SpO2维持在80%-85%之间，病人不耐受气管导管，人机对抗。患者SpO2维持在75%-80%之间。PACU 对症处理1、氨茶碱0.25缓慢静滴。2、艾司洛尔10mg分次静推.共40mg3、力月西1mg,地米10mg静推。4、利多卡因注射液气管导管推入5ml5、丙泊酚注射液泵注。PACU中利尿约1200ml.19:25病人由于人机对抗血气指标PaO2下降到50mmHg，PCO2升到55mmHg,PH:7.24,BE大致正常。联系ICU，带管控制呼吸返ICU。病例三 刘宝坤，男，74岁，168cm，77.6kg，术前诊断：直肠癌（腺癌，中分化）、高血压病（1级）、腰椎间盘突出术后，于

7、2013年11月27日行“腹腔镜探查术+直肠癌根治术+乙状结肠肿瘤切除术”。术后拔管后在PACU观察后返病房。术后第一天4:30am出现心率增快，150-160次/min，体温37.8C，血压70/55mmHg，呼吸30次/min，氧饱和度75-85%，紧急请麻醉科气管内插管及颈内静脉穿刺置管术。并于11:30转入ICU。当时患者尚有意识，能目光交流，机械通气FiO2=80%时血气PO2:59mmHg,Lac:5.8-6.0mmHg，血凝已经异常。持续泵入去甲肾上腺素(6mg/50mlNS)12ml/h，血压78-80/48-52mmHg。病例三在ICU见腹胀，打开腹带，引流管周围有大便样物质

8、，肾功Cr:169umol/L。术后20小时怀疑吻合口瘘急症剖腹探查术。入室后持续泵入去甲肾上腺素10ml/h(6mg/50ml)，有创桡动脉穿刺测压，测定血气示：PaO2:59mmHg；PaCO2:38mmHg；Lac:5.6mmHg；BE:-12.7mmHg；血钾3.0mmol/L;血Na+:145mmHg。术中诊断“直肠癌根治术后”、感染性休克、乙状结肠憩室穿孔、小肠憩室。行剖腹探查术+乙状结肠破裂憩室修补术+腹腔冲洗术+横结肠造瘘术。病例三：术中血气结果PH:7.19PCO2:49mmHgPO2:52mmHgNa+:144mmol/LK+:3.8mmol/LGlu：1.9mmol/LL

9、ac：5.7mmol/LHCO3-:18.7mmol/LBE:-9.5mmol/LSO2:77%PH:7.29PCO2:47mmHgPO2:57mmHgNa+:146mmol/LK+:3.3mmol/LGlu：2.9mmol/LLac：5.0mmol/LHCO3-:22.6mmol/LBE:-3.9mmol/LSO2:86%思考：1、病人的诊断？2、病人术中持续低氧血症的原因？3、对病人持续低氧血症我们有什么好办法？4、ARDS诊断标准、发病机制？对后续治疗有什么指导意义？5、小潮气量，高频率呼吸及PEEP的作用、6、特殊全麻病人苏醒期的处理7、手术方式的选择是否正确？手术中是否应该改开腹？8

10、、术中抗生素的使用。一、诊断病例二：1.急性化脓性胆管炎2.感染中毒性休克3.ARDS诊断标准:参考2011年柏林定义。麻醉结束并不是该病人清醒的合适时机,麻醉和手术结束仅仅是该患者治疗的开始.最重要的是在第一时间用上抗生素！覆盖阴性杆菌和阳性球菌！可以用舒普深3g,q8h脓毒血症，低血压，血气比例失调，升血压可能好转。肺部感染引起气体弥散障碍。病人术中持续低氧血症的原因？（1）ARDSPaO2/FiO2,正常值为400-500mmHg,如果PaO2明显下降，加大吸入气中氧浓度无助于进一步提高PaO2，氧合指数小于300mmhg,则提示,肺呼吸功能障碍。如果加大氧流量饱和度依旧不升的话应考虑急

11、性呼吸窘迫综合症的可能。（2）潮气量低小潮气量，高频率呼吸及PEEP的作用：ARDS为换气障碍，小潮气量无意义，高频呼吸具有PEEP效果，PEEP有效。对病人持续低氧血症我们有什么好办法？（1）加大潮气量，应该8-10ml/kg，（2）施以PEEP，（3）大量激素（4）术中抗生素ARDS诊断标准、发病机制？ARDS诊断标准、发病机制？（1）感染，（2）低氧，（3）呼吸音清晰（4）血气。后续治疗：抗感染、纠正水电解质酸碱平衡、维持循环稳定，改善营养。特殊全麻病人苏醒期的处理：（1）病例二不能耐受插管，可维持浅麻醉，不拔管（2）继续呼吸支持，（3）继续循环支持，（4）联系ICU，不入PACU。纠正

12、酸碱失衡感染性休克时常伴有严重的酸中毒，而且发生较早，须及时纠正。缓冲碱主要起治标作用，但血容量不足时缓冲碱的效能亦难以充分发挥。纠正酸中毒可增强心肌收缩力，恢复血管对血管活性药物的反应性并防止DIC的发生。首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠。手术方式的选择是否正确？有近50%的感染性休克需要紧急外科处理。手术中是否应该改开腹？（1）开腹是正确的，（2）休克病人腹腔镜是禁忌症。术中注意事项麻醉抗休克同时进行，原则上当收缩压达到90mmHg；脉压30mmHg；心率100次/min；呼吸32次/min；指甲和唇色泽改善尿量增多30ml/h时，即可开始手术。但是如病灶不处理休克状态不能改善时，应果断手术治疗

13、，手术时间尽可能短，以简单有效为原则，不强求彻底处理病灶的确定性手术。术中手术医师应与麻醉医师积极配合，手术方案需根据病人术中的生命体征做相应调整，一旦病人循环不稳定则应尽快结束手术。术中抗生素的使用（1）广谱、联合，（2）术中采集标本细菌培养，依据药敏确定抗生素在严重脓毒症者应尽早静脉使用广谱抗生素，进行治疗并在进行抗生素应用之前留取合适的标本，但是不能为留取标本而延误抗生素的使用，同时留置导尿监测心肺功能和循环功能（包括CVP）。并发症呼吸窘迫综合征（RDS)临床上表现为进行性呼吸困难、呼吸增快且节律不齐、紫绀，吸氧不能缓解。偶闻呼吸音减低捻发音或管状呼吸音。肺部X线检查可表现为点片状阴影

14、或网状阴影血气分析：氧分压小于50mmHg、二氧化碳分压大于50mmHg、夹杂其他疾病，如糖尿病、肝硬化、心脏病等预后亦差。脑水肿休克病人的脑血管内皮细胞与星形细胞因缺氧肿胀引起脑循环障碍，脑组织能量代谢障碍致钠泵功能障碍引起脑水肿。临床表现为头痛呕吐嗜睡昏迷或反复惊厥、面色苍白或苍灰、呼吸心率均增快、眼底小动脉痉挛、肌张力增强、瞳孔大小不一致、光反应迟钝、最后瞳孔散大眼球固定。行脑室或腰椎穿刺脑脊液压力高。心功能障碍当休克发展到一定阶段，动脉压特别是舒张压明显下降，冠状血管流量不足，缺氧酸中毒、高血钾心肌抑制因子等均会影响心肌功能，导致心功能障碍。临床表现为心率增快（心衰严重时缓慢）、第一心

15、音低钝、心律不齐、肝脏进行性增大、静脉压与中心静脉压均高。呼吸增快紫绀脉细速，X线表现为：心脏增大、肺部淤血，心电图示各种异常心律，根据程度不同分轻重度心功能障碍。肾功能衰竭休克早期机体因应激而产生儿茶酚胺使肾皮质血管痉挛产生功能性少尿，如缺血时间延续则肾小管因缺血缺氧发生坏死间质水肿，从而无尿最后导致急性肾功能衰竭。临床上表现为：尿少或无尿实验室检查发现尿比重固定或持续降低（尿比重在1.010）。感染性休克的病因治疗：在病原菌未明确前，可根据原发病灶、临床表现，推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，在分离得病菌后，宜按药物试验结果选用药物。损伤控制(damagecontr

16、olDC)的理念：DC的核心内容是，对于严重创伤的病人，改变以往在早期进行复杂完整手术的策略，采取分期救治的原则，首先采用简单有效而损伤小的手术，快速解决出血和污染的问题，然后进入ICU进行二期复苏治疗，调整机体内环境以维持生理功能稳定，提高病人承受二次手术打击的能力，待情况好转后再实施完整合理的确定性手术。DC在外科感染性休克的处理中有重要意义。感染性休克的抗休克治疗：（一）补充血容量：有效循环血量的不足是感性性休克的突出矛盾。故扩容治疗是抗休克的基本手段。扩容所用液体应包括胶体和晶体。各种液体的合理组合才能维持机体内环境的恒定。胶体液有低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白和全血等。晶体液中碳酸氢钠

17、复方氯化钠液较好。休克早期有高血糖症，加之机体对糖的利用率较差，且高血糖症能导致糖尿和渗透性利尿带出钠和水，故此时宜少用葡萄糖液。感染性休克的抗休克治疗：（二）纠正酸中毒：根本措施在于改善组织的低灌注状态。缓冲碱主要起治标作用，且血容量不足时，缓冲碱的效能亦难以充分发挥。纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性，并防止DIC的发生。（三）血管活性药物的应用：旨在调整血管舒缩功能、疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。感染性休克的抗休克治疗：（四）维护重要脏器的功能：重症休克和休克后期病例常并发心功能不全、呼吸窘迫综合征、脑水肿、肾功能障碍等并发症，应积极做好并发症的预防及治疗。感染

18、性休克的的预后主要取决于下列因素：治疗反应：如治疗后患者神志清醒安静、四肢温暖、紫绀消失、尿量增多、血压回升、脉压增宽，则预后良好；原发感染灶能彻底清除或控制者预后较好；伴严重酸中毒和高乳酸血症者预后多恶劣，并发DIC或式器官功能衰竭者病死率亦高；有严重原发基础疾病，如白血病、淋巴瘤或其他恶性肿瘤者休克多难以逆转；夹杂其他疾病，如糖尿病、肝硬化、心脏病等者预后亦差。专家观点感染性休克治疗原则是：纠正休克与控制感染并重。存在休克时，抗休克治疗放在首位，兼顾抗感染治疗。在休克纠正后，则控制感染为重点，保护脏器功能。重视全身支持治疗，以提高机体的抗病能力。预后病例一：患儿经积极治疗，痊愈出院。病例二

19、：术后带气管导管两天，第一天用异丙汾持续泵入，第二天改用冬眠合剂。血气指标氧分压偏低，60mmHg左右，二氧化碳在带呼吸机，PEEP:8-10cmH2O时基本恢复正常。术后第三天，血氧自主呼吸吸氧状态下保持92%。试探拔管，拔管后病人面罩吸氧，尚可。生命体征大致平稳。大量经验证明：在感染性休克发生的第一时间内所采取的治疗及时程度，以及采取的措施会在很大程度上影响患者的预后。病例三：再次手术后三天死亡。体 会在术中SpO2低时，一个要考虑肺灌注，一个要考虑肺部气体交换能力，最后才是考虑分泌物或者探头的问题。休克患者的脏器灌注是有问题的，所以维持一个合适的血压是保持灌注的关键。然后是换气功能，有肺泡膜功能和肺泡腔有效容积的问题。术中升高血压和加用PEEP。因为从血气分析来看，二氧化碳分压并不是太高，但是氧分压很低，那么就不是通气不足的问题，就要考虑其他方面。谢谢聆听