麻醉血气分析#行业严选

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1、临床麻醉血气分析临床麻醉血气分析临床麻醉血气分析临床麻醉血气分析 1行业专家主要内容主要内容l l血气分析的基本介绍血气分析的基本介绍血气分析的基本介绍血气分析的基本介绍l l酸碱失衡的判断及处理酸碱失衡的判断及处理酸碱失衡的判断及处理酸碱失衡的判断及处理l l呼吸功能的判定呼吸功能的判定呼吸功能的判定呼吸功能的判定l l电解质失衡判断及处理电解质失衡判断及处理电解质失衡判断及处理电解质失衡判断及处理l l血糖失衡的判断及处理血糖失衡的判断及处理血糖失衡的判断及处理血糖失衡的判断及处理l l高乳酸的判断及处理高乳酸的判断及处理高乳酸的判断及处理高乳酸的判断及处理l l贫血的判断及处理贫血的判断

2、及处理贫血的判断及处理贫血的判断及处理2行业专家血气分析的概念血气分析的概念l血气分析(Bloodgasanalysis)是应用血气分析仪，通过测定人体血液的H+浓度和溶解在血液中的气体（主要指CO2、O2）等，来了解人体呼吸功能与酸碱平衡状态的一种手段，它能直接反映肺换气功能及其酸碱平衡状态。采用的标本常为动脉血。适用于：低氧血症和呼吸衰竭的诊断；酸碱失衡的诊断；呼吸困难的鉴别诊断；昏迷的鉴别诊断；呼吸机的应用、调节、撤机；呼吸治疗的观察；手术适应征的选择等。3行业专家血气分析指标PH PH 酸碱度酸碱度 PCO2 PaCO2PCO2 PaCO2，动脉二氧化碳分压，动脉二氧化碳分压 PO2

3、PaO2 PO2 PaO2，动脉血氧分压，动脉血氧分压 Na+Na+离子离子K+K+离子离子Ca+Ca+离子离子Glu Glu 血糖血糖 Lac Lac 乳酸乳酸 Hct Hct 红细胞比容红细胞比容/压积压积 Ca+Ca+（7.47.4）PH7.4 PH7.4，标准，标准CaCa离子离子 HCO3-AB,HCO3-AB,实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐 HCO3std SBHCO3std SB，标准碳酸氢盐，标准碳酸氢盐 TCO2 TCO2 血浆血浆CO2CO2总含量总含量 BE(ecf)BEBE(ecf)BE，实际碱储备，实际碱储备/碱剩余碱剩余 BE(B)SBEBE(B)SBE，标准碱储备，标准

4、碱储备/碱剩余碱剩余 SO2c SaO2,SO2c SaO2,动脉血氧饱和度动脉血氧饱和度 THbc Hb THbc Hb，总血红蛋白含量，总血红蛋白含量 4行业专家pHpH=pK+lgHCOHCO3 3a.Pcoa.Pco2 2HCO3：PCO2=20：1正常pHa为7.357.45，平均7.40血液酸碱分析的参数及临床意义5行业专家PaCO2 血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力（PaCO2）正常值：正常值：35-45mmHg反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比呼吸性酸碱紊乱，代谢性酸碱紊乱的代偿血液酸碱分析的参数及临床意义6行业专家HCO3-HCO3-是指血液中碳酸氢盐的

5、浓度。标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）全血在标准状态（血温37C，血红蛋白充分氧饱和，经PCO2为40mmHg的气体平衡后）所测得的血浆HCO3-含量。实际碳酸氢盐(actualbicarbonate,AB)未经PCO2为40mmHg的气体平衡后测得的HCO3-含量。SB不受PaCO2和SaO2的影响，反映HCO3-的储备量，是判断代谢性酸碱紊乱的可靠指标。而AB受呼吸因素的影响。正常ABSB22-26mmol/L（平均24mmol/L）AB SB，表示，表示CO2有潴留有潴留AB SB，表示，表示CO2排出过多排出过多血液酸碱分析的参数及临床意义7行业专家 是在3

6、8，PaCO25.33Kpa（40mmHg），SaO2100%条件下，血液标本滴定至PH7.40时所需酸或碱的量，反映缓冲碱的多少。正常值：+3-3mmol/L。临床意义：+3mmol/L提示代碱，-3mmol/L提示代酸。碱剩余（BE）血液酸碱分析的参数及临床意义8行业专家酸碱平衡的调节1.缓冲：作用发生快，须以脏器功能正常为基础H2CO3-NaHCO3缓冲对作用最大2代偿：（1）肺快肾慢（2）代偿作用有限（3）机体的一种生理性反应（4）以重要脏器功能为基础，有规律可循3纠正：HCO3-/PaCO2中一个分量改变由其对应器官调节的9行业专家（一）代谢性酸中毒高阴离子间隙代谢性酸中毒：非挥发性

7、强酸相对增加阴离子间隙正常代谢性酸中毒：高氯血症原因：1、H+产生增多和排出受阻：休克肾功能障碍2、HCO3丢失过多：肠瘘、肠液丢失过多以及急性腹泻3、作为代偿：PaCO2下降，从而减轻pH下降的幅度；AB、SB均下降，但ABSB。酸碱失衡常见类型10行业专家（二）代谢性碱中毒1、H+丢失过多时：呕吐2、HCO3增多：口服或输入碳酸氢钠过多，或大量输入库存血后枸橼酸经肝脏代谢产生HCO3，Buf、HCO3、BE增加。3、作为代偿：PaCO2升高，但pH通常随着HCO3增加而升高，AB、SB增加，但是AB仍大于SB酸碱失衡常见类型11行业专家（三）呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒原因

8、：1、肺泡有效通气量不足，PaCO2增加，2、作为代偿：HCO3增加，当急性PaCO2增加时HCO3无明显改变，pH常随着PaCO2的增加而相应下降。酸碱失衡常见类型12行业专家（四）呼吸性碱中毒肺泡通气量相对于CO2生成量不对称增加1、CO2排出增多：过度通气。2、代偿：HCO3下降后果：脑血管收缩，脑血流量减少，颅内压相应下降；酸碱失衡常见类型13行业专家（五）复合性酸碱平衡失常由于各种原因导致呼吸性失常和代谢性失常合并存在者称为复合性酸碱平衡失常。需要结合多方面综合判断。双重性酸碱失衡：代酸合并呼酸代酸合并呼碱代碱合并呼碱代碱合并呼酸代酸合并代碱（高AG代酸）三重性酸碱失衡：代碱+高AG

9、代酸+呼酸代碱+高AG代酸+呼碱混合性酸中毒：高AG代酸+高Cl-性代酸酸碱失衡常见类型14行业专家血气酸碱分析程序15行业专家阴离子间隙（AG）定义：AG血浆中未测定阴离子（UA)未测定阳离子（UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数，AGNa+-（HCO3-+CL-）参考值：1014mmol意义：1）16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸盐中毒，即高AG酸中毒。2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白。3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症。对于对于低白蛋白血症低白蛋白血症患者患者

10、,阴离子间隙正常值要低于阴离子间隙正常值要低于 12mmol/L 12mmol/L。校正计算：低。校正计算：低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降10g/L10g/L，阴离子间隙，阴离子间隙“正常值正常值”下降约下降约2.5mmol/L 2.5mmol/L。（确定正常值十分重要）。（确定正常值十分重要）16行业专家潜在HCO3-定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高。此值可正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降。AG=AG实测值-AG正常均值=AG实测值-12mmol/L潜在HCO3-=实测HCO3-+AG，即无高AG代酸时，体内应有的HC

11、O3-值。如果潜在HCO3-26mmol/L，则并存代谢性碱中毒。17行业专家第一步：根据第一步：根据pHpH值值判断是否存在判断是否存在碱血症或酸血症碱血症或酸血症？pH 7.35 pH 7.45 pH 7.45 碱血症碱血症注意：即使注意：即使pHpH值在正常范围（值在正常范围（7.357.357.45 7.45），也可），也可能存在酸中毒或碱中毒。此时需要核对能存在酸中毒或碱中毒。此时需要核对PaCO2PaCO2，HCO3-HCO3-，和阴离子间隙（，和阴离子间隙（AGAG）。）。血气酸碱分析程序血气酸碱分析程序18行业专家第二步：是否存在呼吸或代谢紊乱？第二步：是否存在呼吸或代谢紊乱？

12、原发性呼吸障碍，原发性呼吸障碍，PHPH和和PaCO2PaCO2改变方向相反；原改变方向相反；原发代谢障碍时，发代谢障碍时，PHPH和和PaCO2PaCO2改变方向相同。改变方向相同。酸中毒呼吸性pHPaCO2酸中毒代谢性pHPaCO2碱中毒呼吸性pHPaCO2碱中毒代谢性pHPaCO2血气酸碱分析程序血气酸碱分析程序19行业专家第三步：针对原发异常是否产生适当的代偿？第三步：针对原发异常是否产生适当的代偿？通通常常情情况况下下，代代偿偿反反应应不不能能使使pHpH恢恢复复正正常常（7.35 7.35-7.457.45），如如果果观观察察到到的的代代偿偿程程度度与与预预期期代代偿偿反反应应不不

13、符符，很很可可能能存存在在一一种种以以上上的酸碱异常。的酸碱异常。异常异常预期代偿反应预期代偿反应校正因子校正因子代偿极限代偿极限代谢性酸中毒代谢性酸中毒PaCOPaCO2 2=1.5xHCO=1.5xHCO3 3-+8+82 210mmHg10mmHg急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒HCOHCO3 3-=24+0.1x(=24+0.1x(PaCOPaCO2 2)1.51.530mmol/L30mmol/L慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒HCOHCO3 3-=24+0.35x(=24+0.35x(PaCOPaCO2 2)5.585.5842-45mmol/L42-45mmol/L代谢性碱中毒代

14、谢性碱中毒PaCOPaCO2 2=40+0.9x(=40+0.9x(HCOHCO3 3-)5 555mmHg55mmHg急性呼吸性碱中毒急性呼吸性碱中毒HCOHCO3 3-=24-0.2x(=24-0.2x(PaCOPaCO2 2)2.52.518mmol/L18mmol/L慢性呼吸性碱中毒慢性呼吸性碱中毒HCOHCO3 3-=24-0.5x(=24-0.5x(PaCOPaCO2 2)2.52.512-15mmol/L12-15mmol/L血气酸碱分析程序血气酸碱分析程序20行业专家第四步：第四步：如果存在代谢性酸中毒，需计算阴离子间如果存在代谢性酸中毒，需计算阴离子间隙（隙（AGAG），判断

15、是否为高），判断是否为高AGAG代谢性酸中毒。代谢性酸中毒。AG=Na+-Cl-HCO3-AG=Na+-Cl-HCO3-正常的阴离子间隙约为正常的阴离子间隙约为12122 mmol/L2 mmol/L，16mmol/L16mmol/L认为存在高认为存在高AGAG。血气酸碱分析程序血气酸碱分析程序21行业专家第五步：如果阴离子间隙（第五步：如果阴离子间隙（AGAG）升高，还需计算）升高，还需计算潜在潜在HCO3-HCO3-，判断是否有被高，判断是否有被高AGAG掩盖的掩盖的HCO3-HCO3-升高，从升高，从而判断是否合并代碱。而判断是否合并代碱。AG=AG实测值-AG正常均值=AG实测值-12

16、mmol/L潜在HCO3-=实测HCO3-+AG如果潜在HCO3-26mmol/L，则并存代谢性碱中毒。血气酸碱分析程序血气酸碱分析程序22行业专家例：32岁男性病人，有慢性饮酒病史，到急诊室就诊，主诉有恶心、呕吐和腹痛三天。四小时之前吃了点食物以求缓解疼痛。意识清楚，体检没有异常发现。血气结果：Na+=132K+=3.9Cl-=82HCO3-=4PCO2=10PO2=110pH=7.25血液酒精浓度=106尿液分析结果:protein-,ketones-,有结晶Step1:根据pH判断碱血症还是酸血症？酸血症Step2:原发是呼吸性的还是代谢性的？代谢性的Step3:在代偿范围内吗？预计的P

17、aCO2=1.5482=142所以，测得的PaCO2=10是在预计的12-16之外，即有原发性呼吸性碱中毒。Step4:患者有代酸，需计算阴离子间隙:AG=Na+-Cl-HCO3-=132-82-4=4612即患者为高AG代谢性酸中毒。Step5:患者阴离子间隙（AG）升高，还需计算潜在HCO3-：AG=46-12=34潜在HCO3-=34+4=3826。因此，该病人除了高AG代酸还合并代谢性碱中毒。结论：乙二醇中毒引起的高AG代谢性酸中毒，呕吐引起的代谢性碱中毒，并存呼吸性碱中毒，是一个三重的酸碱平衡紊乱。血气酸碱分析程序血气酸碱分析程序23行业专家酸碱失衡的治疗酸碱平衡失常治疗时应遵守以下

18、总原则总原则总原则总原则：病因治疗占首要的地位，只有除去病因才能从根本上纠正酸碱平衡失常；当发生危及生命的酸碱失常时，应及时将其调至较为安全的范围;对于慢性酸碱平衡失常，应逐步将其调整至适合生存的水平；应同时注意水、电解质的平衡。24行业专家酸碱失衡的治疗一、代谢性酸中毒轻度代酸常可随脱水的纠正而好转，一般可给予适量的平衡液。病情较重，则需用碱性药物治疗。其中碳酸氢钠作用快，是常用的药物。每1g碳酸氢钠中含HCO3-约为12mmolAG正常型强调HCO3的补充和H+的排出AG增高型酸中毒更应强调其病因治疗25行业专家如何补碱碱性药物用量的计算方法为：所需碱性药物的mmo1BE0.25kg（体重

19、）。经计算先用122/3量，用药1小时后再进行酸碱测定，然后按BE计算后再补给。应当指出，碱性药物的补充要适量，如过量或短时间内输入过快、过多，易致碱血症、低钾血症、高渗状态、氧离解曲线左移以及脑血流减少等不良后果，应予注意。（宁酸勿碱）代酸常伴有血K偏高，但体内钾总量仍可能缺少，应分析情况，予以纠正。纠酸的同时注意补钾。26行业专家酸碱失衡的治疗二、代谢性碱中毒（体液H+丢失和HCO3含量增加）轻中度者：治疗原发病（才能完全纠正）容量不足性的，采用生理盐水扩容低钾性的补钾：在很多情况下，缺K与代碱有密切关系。缺K既可是代碱原发诱因，又是代碱持续存在的原因，而碱血症又可促进K的排出。因此，代碱

20、治疗时要补足够的K。低氯性的给予生理盐水：Cl与代碱的关系很密切。当阴离子总量无明显改变时，Cl的减少往往由HCO3的增加所补偿，而补充Cl则是使HCO3下降的重要前提。代碱严重时：可发生手足搐搦、脑血流减少和呼吸抑制。此外，由于P50下降，可致细胞缺氧。补液首选生理盐水（pH7.0）补充酸性制剂（当pH7.60时）氯化铵：可提供Cl，而铵经肝转化可提供H+。一般补充NHCl23mmo1kg，能提高Cl约10mmo1L，可配成0.8溶液静脉滴注。稀释盐：直接提供Cl和H+其他酸性盐：赖铵酸盐酸盐、盐酸精铵酸27行业专家酸碱失衡的治疗三、呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒（麻醉期间多见）：改善通气改善

21、通气占主要地位，液体治疗仅是一种辅助。要保持气道通畅，根据病情选用经口或经鼻气管内插管、或气管造口，进行人工通气。常用的通气方式是间歇正压通气（IPPV）；当换气功能衰竭时，则可应用呼气末正压（PEEP）。全麻中注意定期更换钙石灰，检测呼气末二氧化碳值。不主张盲目使用碱性药物。28行业专家二氧化碳排出综合征：如果PaCO2较高，而且持续一定时间，经治疗PaCO2快速下降时可发生。表现为血压下降、心动过缓、心律失常，甚至心跳停止。其原因有：PaCO2升高时的应激反应突然消失；骨骼肌等血管扩张，加之过度通气时胸内压增高，使回心血量减少；CO2突然排出可使冠状血管和脑血管收缩，以致心脏和脑供血不足。

22、处理方法处理方法处理方法处理方法：对PaCO2升高的病人，人工通气量要适当控制，逐步增加。此外，要注意补充血容量，必要时可使用多巴胺、间羟胺等升压药或异丙肾上腺素等肾上腺素能兴奋药。酸碱失衡的治疗29行业专家酸碱失衡的治疗慢性呼吸性酸中毒：控制感染扩张小气道促进排痰低浓度吸氧机械通气（PaCO25055mmHg）常伴随碱血症和低钾血症：注意补充补氯和钾30行业专家酸碱失衡的治疗四、呼吸性碱中毒单纯性呼碱的治疗以治疗病因治疗病因为主。常见原因：机械通气过度（麻醉中常见）、焦虑、低氧、脓毒血症、中枢性疾病机械通气过度导致呼碱的，应及时调整呼吸机参数。当合并有低氧血症时，应积极而合理地纠正缺氧等。若

23、碱血症程度严重，pH7.55,有发生室性心律失常、抽搐等严重致命性并发症的危险，可使用肌肉松弛药，并应用人工通气调节PaCO2，使pH下降。当病情延续至数日，则应注意补充K。对严重碱中度者（pH7.60)尚可考虑补充盐酸和其它氯化物，因血Cl-升高可促进肾脏排出HCO3-,以利于碱中毒的纠正。31行业专家呼吸功能的判定l呼吸衰竭呼吸衰竭：在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭。32行业专家呼吸功能的判定l在吸氧

24、患者不能以上述指标判断是否存在呼吸功能不全，此时可采用氧在吸氧患者不能以上述指标判断是否存在呼吸功能不全，此时可采用氧合指数来判断。合指数来判断。l氧合指数氧合指数 =PaO=PaO2 2/FiO2 /FiO2 (300mmHg存在呼吸功能不全）PaO2/FiO2 PaO2/FiO2：201-300 mmHg 201-300 mmHg 轻度轻度ARDSARDS PaO2/FiO2 PaO2/FiO2：200 mmHg 200 mmHg 中度中度ARDSARDS PaO2/FiO2 PaO2/FiO2：100 mmHg 100 mmHg 重度重度ARDSARDSl吸氧浓度FiO2=21+4*氧流

25、量l例：吸氧流量为3L/min的患者，动脉血气PaO2值为85mmHg，该患者是否存在呼吸功能不全？FiO2=21+4*3=33%氧合指数=85mmHg/33%=257.58(300mmHg,该患者存在呼吸功能不全）33行业专家1.伴有细胞外液减少的低钠血症（低渗性脱水）特点：失Na+大于失水，血清Na+浓度小于135mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。病因:经肾丢失（利尿剂、肾上腺皮质功能不全、肾脏疾病、肾小管酸中毒）肾外丢失（消化道失液、第三间隙积液、经皮肤失液）处理：伴有细胞外容量减少时，应补充等渗盐溶液，一旦细胞外缺水得到纠正，自发性多尿可使血浆钠水平

26、恢复正常。电解质失衡判断及处理（低钠血症）34行业专家2.伴有细胞外液容量正常的低钠血症：病因：皮质醇不足，甲状腺功能低下，抗利尿激素分泌过多等。由于所潴留水大部分分布于细胞内液，临床上无明显水肿，在一定程度内也并不引起显著的血容量变化，实验室检查可见血浆渗透压、血钠浓度及血浆蛋白浓度均下降。处理：正常容量性低钠血症，一般可给含钠等渗液治疗，并根据病情应用利尿药。电解质失衡判断及处理（低钠血症）35行业专家3.伴有细胞外液增多的低钠血症（稀释性低钠血症）特点：过多的低渗性液体在体内潴留造成。细胞内外液容量均增多，血Na+135mmol/L，血浆渗透压280mmol/L。原因和机制:水摄入过多水

27、排出减少急性肾衰竭TURP综合征水中毒电解质失衡判断及处理（低钠血症）处理：停止Na+和水的摄入应用襻利尿剂增加尿Na+和水的排出补充钾的丢失36行业专家严重低钠血症（50%1012241.53泵速增加25%50%泵速减少50%1216.74624泵速增加25%50%泵速减少50%16.76835泵速增加50%100%泵速减少50%围术期静脉胰岛素剂量参考方案47行业专家低血糖的处理 l低血糖可能引起生命危险，危害很大。血糖50mg/dl(2.8mmol/L)时出现认知功能障碍，长时间40mg/dl(2.2mmol/L)的严重低血糖可造成脑死亡。脑损伤患者难以耐受100mg/dl(5.6mmo

28、l/L)以下的血糖水平。发生一次低血糖即可增加围术期死亡率。长期未得到有效控制的糖尿病患者可能在正常的血糖水平即发生低血糖反应。全麻镇静患者低血糖症状被掩盖，风险尤其高。l静脉输注胰岛素的患者血糖5.6mmol/L应重新评估，调整药物方案。血糖3.9mmol/L立即停用胰岛素，开始升血糖处理。可进食的清醒患者立即口服1025g快速吸收的碳水化合物（如含糖饮料）；不能口服的静脉推注50%葡萄糖20-50ml；没有静脉通路者肌注1mg胰高血糖素。之后持续静脉点滴5%或10%葡萄糖维持血糖，每515分钟监测一次直至血糖5.6mmol/L。详细记录低血糖事件，筛查低血糖的可能原因。48行业专家l乳酸是

29、糖无氧氧化(糖酵解)的代谢产物。乳酸产生于皮肤，肌肉，脑，红细胞，肠黏膜。经肝脏代谢后由肾分泌排泄。血乳酸测定可反映组织氧供和代谢以及灌注量状态。血乳酸越高，病情越严重，疾病的预后越差。l正常参考范围0.51.7mmol/Ll高乳酸血症：2.0mmol/Ll死亡率高：9.0mmol/L对休克所致的乳酸性酸中毒，应用缓冲剂以纠正酸中毒，并不能实质性地改变临床结果动态监测血乳酸浓度的变化，其乳酸清除率相对初始乳酸浓度而言，更具有评估预后的重要意义高乳酸的判断及处理49行业专家血乳酸升高的原因 l乳酸生成过多组织氧供不足隐匿性组织灌注不足应激致高儿茶酚胺血症组织中毒性缺氧l乳酸清除不足脓毒血症严重肝

30、病糖尿病l检验误差室温放置30min，血样本乳酸升高0.3-0.5mmol/L50行业专家 高血乳酸的处理 l液体复苏（保证灌注量）l呼吸支持（保证氧供）l体温保暖（改善微循环）l心脏兴奋剂（保证灌注压，灌注量）l血管活性药物（改善微循环，辅助维持灌注压）l解痉（改善微循环）l糖皮质激素（抗炎，抗毒，抗休克）l纠因处理（糖尿病降糖，减少缺血再灌注时间等）对休克所致的乳酸性酸中毒，应用缓冲剂以纠正酸中毒，并不能实质性地改变临床结果动态监测血乳酸浓度的变化，其乳酸清除率相对初始乳酸浓度而言，更具有评估预后的重要意义l改善组织氧供、代谢及灌注量是关键51行业专家贫血的判断及处理正常值Hct Hct

31、红细胞比容红细胞比容 THbcTHbc 总血红蛋白含量总血红蛋白含量 成年成年男性40%40%54%54%120-160g/L120-160g/L成年女性37%37%43%43%110-150g/L110-150g/L新生儿48%48%68%68%170-200g/L170-200g/L当血红蛋白浓度低于70g/L时，静息心输出量会增加，以维持正常的氧供。输血的唯一适应症是为确保机体组织充足氧供而提供足够携氧红细胞。目前界定，开始输血时机为Hb70g/L(Hct21%)，而在心肌缺血、冠状血管疾病等病人，Hb应维持在100g/L(Hct30%)以上。不能单靠Hct结果和Hb结果判断是否需要输血

32、，还要同时考虑失血速度和患者的合并症。52行业专家1.氧需要量增加：高体温、高代谢、孕妇2.心输出量的增加受限：冠脉血管疾病、心功能损害、心肌梗死、使用受体阻滞剂3.机体血液再分布能力障碍，体循环阻力显著降低：感染性休克、体外循环后、脑和冠状动脉的血管阻塞疾病4.氧离曲线左移：碱中毒、低体温5.异常血红蛋白增多：病理性红细胞疾病6.急性贫血：术前、术中大量失血7.机体氧合能力损害：肺部疾病、高原反应影响机体耐受贫血和决定开始输血的情况53行业专家临床工作可按下述公式大约测算浓缩红细胞补充量：红细胞补充计算公式0.6浓缩红细胞（PRBC）补充量=（Hct预计值-Hct实际值）*55*体重对于成年人，1u红细胞可使血红蛋白浓度增加约1g/dl，Hct增加2-3%按照10ml/kg输入红细胞，可使血红蛋白浓度增加3g/dl，使Hct增加10%54行业专家小 结l临床上各器官系统疾病，尤其是危重患者常出现呼吸功能障碍，以及各种类型的酸碱失衡及电解质紊乱，常需根据血气分析结果做出正确判断，从而指导临床医师采取有效的治疗措施。l而对于麻醉医生来说，不只是上述几点，还需要考虑术前术中失血、术中循环维持的问题，尤其是对于接受手术时间长的患者来说，血气分析监测的意义尤为重大。l因此，一名合格的麻醉医生需要熟练掌握对动脉血气各项指标的分析，并能对相应状况做出迅速的判断和处理。55行业专家56行业专家