免疫学问答题完整版

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1、T细胞（胸腺依赖性淋巴细胞）分化发育过程淋巴样前体细胞在胸腺的皮髓质交界处进入并迁移至皮质区，双阴性细胞 （DN）细胞在这发育为双阳性（DP）细胞，在此发育过程中仅TCR-p链基因发 生重排的细胞才能被选择继续存活（0 -选择），此后再进行TCR-a链的基因重 排；DP细胞为未成熟T细胞，还需进行阳性与阴性选择，其机制为：1）阳性选择：即DP细胞与胸腺皮质上皮细胞表面的自身抗原肽-MHC I类 分子以中等亲和力结合，则CD8分子表达上调，CD4分子下调直到缺失，分化为 CD8+的SP细胞；DP细胞与胸腺基质细胞表面的自身抗原肽-MHCII类分子以中等 亲和力结合，则CD4分子表达上调，CD8分

2、子下调直到缺失，分化为CD4+的SP 细胞；若DP细胞不能与自身抗原肽-MHC分子结合或高亲和力结合者，则发生凋 亡。在此过程中T细胞获得MHC限制性。注：MHC限制性一即T细胞的TCR特异性识别抗原肽的同时还须识别与抗原 肽结合为复合物的同型MHC分子。2）阴性选择:即SP细胞若能与胸腺皮髓质交界处的巨噬细胞和DC表面的 自身抗原肽-MHC复合物高亲和力结合，则被激活而发生程序性死亡或失能；不 能结合或低中亲和力结合的SP细胞则继续发育为成熟的T细胞，继而进入外周。 在此过程中T细胞获得了对自身抗原的中枢免疫耐受性。T细胞分类原则（1）根据TCR双肽链构成分类：按TCR异源二聚体构成不同，可

3、将T细胞分为 a 0 T细胞和y 5细胞。（2）根据T细胞表面CD4和CD8分子表达，可将成熟T细胞分为CD4+或CD8+T 细胞亚群；（3）按CD4+细胞表达CD45分子异构体不同分为CD45RA+和CD45RO+T细胞亚群。（4）根据CD4+细胞所分泌细胞因子谱分类，CD4+可分为Thl、Th2、Thl7和Th9 等亚群。（5）根据a 0 T细胞的功能特点可分为初始T细胞、效应性T细胞、辅助性T 细胞、记忆性T细胞、调节性T细胞等。T细胞亚群及功能可分为CD4+T细胞、CD8+效应T细胞、记忆性T细胞（Tm）（1）CD+T4细胞又分为效应性T细胞和调节性T细胞 效应性T细胞1、Thl:主要

4、分泌IL-2、TNF-0 、 IFN-y等，主要介导与细胞毒和局部炎 症相关的免疫应答，参与细胞免疫应答及迟发型超敏反应性炎症发生，故亦称 炎症性T细胞。具有抗胞内病原体功能2、Th2:主要分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-9、IL-10等，在B细胞活化和 IG类别转换中仅发挥调节作用，具有抗寄生虫功能3、Th17：主要分泌IL17，是最早参与抗感染应答的效应T细胞，抗真菌作 用4、滤泡辅助性T细胞（Tfh）：辅助B细胞产生抗体5、Th9:分泌IL-9，介导某些炎症性疾病发生、发展 调节性T细胞：免疫负调节和免疫耐受1、天然调节性T细胞（nTreg）：作用于（TGF-0 、 IL-10）

5、静息T细胞，抑 制CD4与CD8T细胞的活化与增殖；2、诱导性T细胞（iTreg）：、Tr1、Th3、适应性Treg3、其它调节性 T 细胞：CD8+Treg； CD4-CD8-T 细胞（DNT）。（2）CD8细胞主要为CD8+CTL:是机体发挥特异性细胞毒作用的主要效应细胞（3）记忆T细胞（Tm）:具有免疫记忆Thl和Th2细胞的细胞分化及功能1）按其所产生的细胞因子种类进行分类：Th1细胞主要分泌IL-2、IFN_y，TNF- 0等，TH2主要分泌IL-4，IL-5、IL-6和IL-10等。INF-丫可诱导Th1分化， 但抑制Th2的增殖，IL-4诱导Th2分化但与IL-13等一起抑制Th

6、1功能和分化， IL-2则可引起Th1Th2细胞增殖。2）Th1主要介导与细胞毒和局部炎症有关的免疫应答，参与细胞免疫及迟发型 超敏性炎症的发生，在机体抗胞内病原体感染中发挥重要作用。Th2主要刺激B 细胞增殖并产生抗体，与体液免疫有关，促进中和抗体产生，参与速发型超敏 反应。Th前体细胞在抗原刺激下，分化为Th0细胞，在巨噬细胞所产生的IL-2作用下，向 Th1分化，IL-4则促进Th2分化。T细胞活化需要哪些信号？它们是如何产生的？ （T细胞激活需要双识别、双信号）第一信号：APC将pMHC提呈给T细胞，TCR特异性识别MHC分子抗原结合槽 中的抗原肽和自身MHC分子，共受体（CD4或CD

7、8）与MHC （I类或I类）分子 结合，再经过一系列反应产生第一信号。第二信号：APC表面的共刺激分子（如B7）与T细胞表面相应的体（如CD28） 结合，向T细胞提供第二信号。第三信号：即介导T细胞分化为不同亚群的信号如CK。1、T细胞特异识别APC提呈的抗原肽-MHC分子复合物，并被激活和发生繁殖， 进而分化成效应细胞。a、第一活化信号：T细胞TCR与抗原肽-MHC复合物特异 性结合，引起TCR交联并启动识别信号b、导致CD3和其受体（CD4或CD8）分子 胞质段尾部相聚c、激活与胞质段尾部相联的酪氨酸激酶，促使含酪氨酸的蛋白 激酶磷酸化，最终激活转录因子而启动细胞因子及其受体等基因转录和产

8、物合 成；2、第二激活信号：APC表面B7分子和T细胞CD28相互作用，可增强细胞 因子基因表达（IL-2合成和表达），促进T细胞增殖分化为效应细胞。3、细胞因 子促进T细胞充分活化，活化的APC和T细胞可分泌多种细胞因子在T细胞充 分活化中起着重要的作用参与T细胞识别抗原与活化的主要CD分子1. TCR-CD3复合物：成熟T细胞特征性表面标志，也是T细胞识别特异性抗原 肽并提供T细胞激活的第一信号的分子基础。2. 参与T细胞第一信号的共受体：CD4/CD83. 共刺激分子 CD28 B7 （CD80/CD86）：提供主要的共刺激信号 ICOS-ICOSL CD2CD58即（LFA2LFA3）

9、:CD2激活T细胞的途径与传统经典抗原激活T细 胞的途径不同，其不依赖于TCR CD3复合物，亦无需APC的刺激，不依赖于IL 1，为抗原非特异性，故又称为“T细胞激活旁路”4. 共抑制分子：CD152即CTLA4其配体为B7,产生抑制信号参与 B细胞识别抗原与激活的主要CD分子1. BCRCD79a （Iga ） /CD79b （Ig0 ）2. CD19/CD21/CD81复合物：为B细胞活化的共受体3. CD40/CD154 （CD40L）：是参与B细胞活化的最重要共刺激信号4. CD205. CD22参与免疫效应的CD分子1. CD95/CD178 :即 Fas/FasLB细胞对TI抗原

10、的应答特点（1）B细胞对TI-1抗原的应答TI-1抗原可直接诱导B细胞增殖。高剂量时，TI-1抗原可非特异性 激活多克隆B细胞增殖和分化，故被称为B细胞丝裂原。但是低剂量TI-1 抗原仅激活表达特异性BCR的B细胞，因此B细胞才能有效从低浓度抗原 中竞争性结合到足以激活自身的抗原量。在体内，感染早期的TI-1抗原浓度低，仅抗原特异性B细胞被活化， 产生针对TI-1抗原的特异性抗体，发挥中和病原体毒性的作用。（2）B细胞对TI-2抗原的应答TI-2抗原含高密度重复性表位，可与抗原特异性B细胞的BCR广泛 交联，且由于TI-2抗原不易降解，使抗原信号延长和持续，故可激活成 熟B细胞，但不能激活未成

11、熟B细胞。B1细胞与B2细胞的比较性质B-1B-2初次产生时间胎儿期出生后更新方式自我更新由骨髓产生自发性Ig的产生高低特异性多反应性单特异性,尤其在免疫后分泌的Ig同种型IgMIgGIgGIgM体细胞突变低/无高免疫记忆低/无有针对抗原糖类蛋白质B细胞在免疫应答中的作用及其机理。（综合题）B细胞的三大主要功能：产生抗体，提呈抗原，调节免疫。1、接受抗原刺激，产生特异性抗体。B细胞是介导特异性体液 免疫的唯一的抗体产生细胞，能够对多种抗原进行识别和应答。抗体在清除抗原（如感染的细菌或病毒抗原）时：（1）中和作用。 抗体通过可变区的抗原互补决定区（CDR）与相应抗原特异结合，使病原 体的致病力或

12、毒力减弱或消失。（2）调理作用。抗体和细菌等靶细胞结 合后其Fc段活化，能与巨噬细胞和嗜碱性粒细胞等吞噬细胞上的Fc受体 结合，从而介导和促进吞噬细胞对病原体的吞噬和破坏。ADCC作用。 特异性IgG抗体的Fab段与靶细胞抗原特异结合，其Fc段与NK、巨噬细 胞、中性粒细胞等表面的FcrRlII结合，介导效应细胞杀伤携带特异性抗 原的靶细胞（4）激活补体。IgG、IgM类补体与抗原结合成免疫复合物， 可通过激活补体经典途径而形成MAC，并发挥补体介导的杀菌、溶菌作用（5）分泌型IgA的局部抗感染作用。（6）免疫损伤作用2、专职APC作用。B细胞可通过胞饮作用摄取抗原，更主要的 是，B细胞籍其细

13、胞表面的高亲和力的抗原受体（BCR）识别并浓集相应的 可溶性抗原并使之内化,这种方式使得B细胞能在抗原浓度非常低的情况 下也能有效地提呈抗原。3、免疫调节作用。激活的B细胞能产生大量刺激性的和抑制性 的细胞因子，参与对B细胞和其他免疫细胞的调节。此外，抗体对抗原 的清除作用、抗体与抗原结合后活化的Fc段、抗体-抗原复合物活化补体 产生的补体片段、抗体刺激机体产生的抗独特型抗体以及抗体和B细胞因 子加入神经-内分泌调节网络，对免疫应答可以起促进或抑制作用。外源性抗原及内源性抗原定义？1）外源性抗原指非APC自身所产生的抗原，它们必须被APC摄取，并以 与MHCII类分子结合成为复合物的形式被提呈

14、给CD4+Th细胞，包括天然 抗原、人工抗原、合成抗原、基因工程抗原。2）内源性抗原指免疫效应细胞的靶细胞自身所产生的抗原，它们与MHC I类分子结合成为复合物，表达于细胞表面并被提呈给CD8+T细胞毒性T 细胞。包括自身隐蔽抗原、变性的自身成分、TCR和BCR的独特型表位、 肿瘤抗原、病毒感染细胞合成的抗愿等。外周的淋巴细胞具肴的特点：1、单阳性2、具有辨别非己物质的功能（包括恶变细胞）3、成熟的4、MHC限制性，即自身耐受性。抗原是如何通过MHCI类、I类分子途径被加工、 处理和提呈的？依据抗原来源于APC外或内可分为外源性抗原与内源性抗原，两者提呈的 途径各异，分别称为溶酶体途径（即MH

15、CI类分子途径）和胞质溶胶途径（MHC I类分子途径）。外源性抗原 li依赖性溶酶体途径：外源性抗原被专职APC （吞噬、吞饮、受 体介导的内吞）摄入形成吞噬小体，再与初级溶酶体融合形成吞 噬溶酶体，其内的蛋白酶对抗原进行降解；MHCII类分子ER中合 成，与li链结合形成九聚体复合物，经高尔基体转运，与吞噬溶 酶体融合形成MIIC。在MIIC内li链被降解，II类分子的抗原结 合槽暴露，与抗原肽结合形成抗原肽-MHCI类分子复合物，经转 运至细胞表面供TCR识别。 li非依赖性溶酶体途径：APC表面成熟的MHCI类分子可重新分 化进行再循环，与胞内新处理的抗原肽结合。该途径不依赖li链 的功

16、能。内源性抗原多为APC细胞核或胞质内源性生成的蛋白质分子，包括病毒胞膜蛋白、肿 瘤抗原、同种异型抗原等 TAP依赖途径：内源性抗原在胞质中被蛋白酶降解成肽段，经TAP 转运于ER内与新合成的MHC I类分子结合形成抗原肽-MHC I类分 子复合物，经高尔基体转运至细胞表面供CD8+T细胞识别。 TAP非依赖途径：某些内源性抗原可循TAP非依赖途径进行提呈， 主要发生在ER和相关的各类小室中。内源性抗原被蛋白酶降解并 修饰，已处理的抗原肽，在ER中与MHCI类分子结合和转运则与 TAP依赖途径相似。此外，某些情况下，胞质内的蛋白抗原可进入吞噬小泡，与内体/溶酶体 融合，使内源性抗原按外源性抗原

17、提呈途径进行加工处理；而某些吞噬的 外源性抗原可经MHC I类分子途径进行加工、提呈，此类抗原主要为胞内 寄生的细菌或原虫产生的蛋白质，它们可从吞噬溶酶体中逃逸，循内源性 抗原提呈途径进行处理，即交叉提呈途径。细胞因子的共同特点1）理化特性：细胞因子是低分子量的多肽或糖蛋白，多数以单体形式存在。2）分泌特点：多细胞来源：一种细胞因子可由不同类型细胞产生，也可 以产生多种细胞因子。短暂的自限性分泌。3）生物学作用特点：作用方式：多数以自分泌、旁分泌形式发挥效应 通过CK受体发挥效应，即受体依赖性：CK须与靶细胞表面相应受体结合才 能发挥其生物学效应。高效性：CK受体与CK的亲和力远高于抗原与抗体

18、 或MHC与抗原肽的亲和力，故极微量CK即可发挥明显的生物学效应。生 物学作用的多样性：CK可介导和调节免疫应答、炎症反应，或作为生长因 子，促进靶细胞增殖、分化、，并刺激造血、促进组织修复等。生物学效 应的复杂性：多效性、重叠性、拮抗性、协同性、双向性4）细胞因子的网络性CK间可相互诱生CK受体和CK的相互作用。主要细胞因子的功能 （IL-1 IL-2 IL-3 IL-4 IL-6 IL-8 IL-10IL-12,TNF CSF TGF）1）白介素：IL-2:主要由CD4+和CD8+T细胞产生，在体外具有如下生物 学效应：促使所有亚型T细胞增殖及产生CK；促进NK细胞胞毒活性及产生 CK；诱

19、导LAK细胞扩增；促使活化B细胞增生及产生抗体；激活单核-吞噬 细胞，并增强其杀瘤活性。在体内，IL-2匙参与免疫应答的重要细胞因子， 并参与炎症反应、抗肿瘤效应和移植排斥反应。IL-4:主要由Th2细胞产 生，生物学作用：促进B细胞表达MHCII类抗原及抗原提呈作用；以自分 泌方式促进Th2细胞分化，但抑制Th1细胞增殖及其应答；促进DN和DP 胸腺细胞增殖IL-1：具有广泛的生物学效应，可在局部或全身发挥作用， 如发热、促进免疫应答、参与炎症反应、促进伤口愈合、刺激造血功能等。 IL-3 :见集落刺激因子2）肿瘤坏死因子家族：TNF-a :生物学活性有：参与炎性反应和免疫应答； 抗肿瘤；参

20、与内毒素休克、动脉硬化、静脉血栓形成和脉管炎登病理过程； 引起恶液质TNF-p :又称淋巴毒素3）干扰素具有干扰病毒复制的作用，可分为：I型干扰素（IFN-a和IFN- P）及II型干扰素（IFN-y ）。干扰素具有十分广泛的生物学活性，在免 疫应答和免疫调节中发挥重要作用，也是主要的促炎细胞因子之一。4）集落刺激因子是一组在体内外均可刺激造血祖细胞增殖、分化并形成某 一谱系细胞集落的细胞因子，它们可以刺激不同造血细胞系或不同分化阶 段的细胞在半固体培养基中形成细胞集落。主要包括巨噬细胞CSF、粒细胞 CSF、巨噬细胞/粒细胞CSF、IL-3、肝细胞因子、红细胞生成素等。细胞因子的生物学作用（

21、一）、参与免疫应答和免疫调节1. 在免疫应答的识别阶段：调控免疫识别2. 在免疫应答的增殖阶段：参与免疫细胞增殖3. 在免疫应答的效应阶段：参与免疫效应4. 在免疫应答的过程中：参与免疫调节（二）、刺激造血（三）、细胞因子与神经-内分泌-免疫网络.细胞因子作为免疫细胞的递质， 与激素、神经肽、神经递质共同构成细胞间信号分子系统。（四）、细胞因子参与某些病理过程。1、细胞因子与炎症：CK促进炎性细胞渗出与趋化；激活炎性细胞；参与炎 性病理性损害2、细胞因子与肿瘤：抗肿瘤作用；促肿瘤生长3、细胞因子与移植排斥反应有关4、细胞因子与免疫性疾病：CK异常参与免疫性疾病发生；反之，免疫性疾 病也会导致C

22、K表达或功能移异常。5、细胞因子与代谢性疾病如糖尿病发病有关。MHC的功能或生物学作用（1）作为抗原提呈分子参与特异性免疫应答：MHC- I类分子参与CD8+CTL对内 源性抗原的识别，MHC-II类分子参与CD4+CTL对外源性抗原的识别，此乃I类 分子和II类分子在提呈过程中的主要区别。（2）参与对免疫应答的遗传控制：Ir基因和免疫功能相关基因的个体差异控 制应答（3）免疫细胞间相互作用的限制性：即MHC限制性，只有相同的MHC单元型 的免疫细胞之间相互作用才最有效。（4）参与免疫调节：通过Ir基因和免疫功能相关基因的表达程度来调节。（5）参与免疫细胞分化及中枢性自身耐受的建立：MHC参与

23、T细胞在胸腺的发 育分化（阳性选择和阴性选择），并获得了 MHC限制性和自身耐受性（6）调节NK细胞和CTL的细胞毒作用。简述HLA的功能及医学意义功能：1、参与抗原提呈、制约免疫细胞间的相互作用2、引起移植排斥反应3、参与免疫应答的遗传控制，T细胞的分化过程4、免疫调节，参与自身免疫耐受的形成MHC与临床医学有着密切的关系，主要表现以下在四个方面：（1）HLA与疾病 的关联，即携带某一 HLA型别的个体对特定疾病表现为易感性或抗性的现象， 如携带HLA-B27者易患强直性脊柱炎；（2）HLA抗原表达异常与疾病有关，如 多种肿瘤细胞HLA-I类抗原表达减少或缺如，而自身免疫病的靶细胞异常表达

24、HLA-II类抗原。（3）器官移植时，供、受者间组织相容性主要取决于HLA型别相 合程度，从而决定移植排斥反应的发生与否或发生的强度；（4）HLA型别分析应 用于个体识别和亲子鉴定。非亲缘个体间HLA等位基因完全相同的几率是零； HLA是伴随终身的遗传标志。HLA与疾病的关联B27-强直性脊柱炎DR2-多发性硬化病DR3IDDM、SLE、重症肌无力DR4-类风湿性关节炎DR5-桥本甲状腺炎HLA复合体的特征：多基因性、高度多态性、单元型遗传和连锁不平衡。试述免疫系统的组成和功能？组成：1、免疫器官：中枢免疫器官-骨髓、法氏囊（禽类）、胸腺；外周免疫器官- 淋巴结、脾、黏膜相关的淋巴组织。2、免

25、疫细胞：造血干细胞；淋巴细胞-T淋巴细胞、B淋巴细胞、第三群淋巴 细胞（NK细胞、LAK细胞）；抗原呈递细胞-单核吞噬细胞、树突细胞、并指 细胞、朗格汉斯细胞、B细胞；其他免疫细胞-中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、 嗜碱性粒细胞、肥大细胞、红细胞。3、免疫分子：抗体、补体、细胞因子免疫系统的主要功能一一免疫（immunity）：识别并通过免疫应答清除抗原性 异物，以维持自身稳定。 生成抗原特异性淋巴细胞和其它免疫细胞； 向产生免疫应答的外周免疫器官集聚外来抗原； 抗原特异性淋巴细胞在外周免疫器官间循环，以及时识别外来抗原并 产生应答； 生成免疫应答产物（特异性抗体和效应细胞），并释放入血液和组织 中

26、。免疫功能的具体体现功能生理表现（适宜应答）病理表现（不适宜 应答）免疫 防御抗感染等超敏反应（反应过 高）、免疫缺陷（反 应过低）免疫监 视清除突变的细胞肿瘤发生发展免疫自 稳清除损伤、衰老和死亡的 细胞，对正常自身组织不自身免疫病应答试述各类免疫球蛋白的作用1）IgG:是唯一能通过胎盘的Ig。在抗感染和毒素中起主要作用，是再 次体液免疫应答的主要Ig。2）IgM:是初次应答的早期Ig，在感染早期即已产生，在个体发育中最 早出现的Ig。可用于诊断宫内感染，其激活补体能力，最强是引起II、 III型超效反应的抗体，血型抗体也属IgM。IgM有杀菌、溶菌、溶血等 作用。3）IgA分为血清型和分泌

27、型两种类型。血清IgA为单体，有抗菌、抗毒、 抗病毒作用。分泌型Ig （SIg）由呼吸道、肠道、泌尿生殖道黏膜中的浆 细胞产生。是黏膜局部免疫的主要抗体，能阻滞病原体粘附到细胞表面， 在局部抗感染中发挥重要作用，也有中和毒素的作用。4） IgD：是B细胞 成熟的标志。5）IgE：正常血清中含量最少，可与肥大细胞、嗜碱性粒细胞的高亲和力 Fcs R结合，产生I型超敏反应。固有免疫与适应性免疫的识別特点识别特点固有免疫适应性免疫识别的抗原种类和 靶分子结构通常仅识别微生物及其 产物的特定组分既可识别微生物分子抗 原，也可识别非微生物分子抗 原识别的特异性识别的特异性泛特异性，仅能区分不同 种类的微

28、生物特异高度特异性，可区分同 种之间，甚至同一微生参与抗原识别的受 体基因在胚系中编码物不同抗原组分 特异TCR和BCR基因在 个体发育过程中重排抗原识别受体的分 布非克隆化特异克隆化试述固有免疫应答和适应性免疫应答的特点比较主要参与 细胞固有免疫应答 吞噬细胞、DC、NK、NKT、 Y 6 T、B-1 细胞适应性免疫应答 a p T细胞、B-2细胞 抗原提呈细胞主要参与 分子补体、细胞因子、抗菌蛋白、 酶类物质特异性抗体、细胞因子作用时相即刻96小时96小时后启动识别受体模式识别受体，较少多样性特异性抗原识别受体，具有高识别特点直接识别病原体某些共有 高度保守的分子结构，具有度多样性识别AP

29、C提呈的抗原肽-MHC分 子复合物或B细胞表位，具有作用特点多反应性未经克隆扩增和分化，迅速 产生免疫作用，没有免疫记咼度特异性经克隆扩增和分化，成为效应 细胞后发挥免疫作用，有免疫维持时间忆功能 维持时间较短记忆功能 维持时间较长试述固有免疫系统的组成和功能1、固有免疫系统主要由屏障结构、固有免疫细胞和固有免疫分子组成。1）屏障结构：种间屏障皮肤黏膜及其附属成分：包括由致密皮 肤和黏膜组成的物理屏障，皮肤和黏膜分泌的杀菌物质、体液内溶菌 酶和抗菌肽、胃酸等组成的化学屏障，寄居在皮肤和黏膜表面的正常 菌群组成的微生物屏障。体内屏障：包括血一脑屏障、血一胎屏障 及血一胸腺屏障。2）固有免疫细胞主

30、要包括吞噬细胞（中性粒细胞和单核吞噬细胞）、 树突状细胞、NK细胞、NKT细胞、Y & T细胞、B1细胞、肥大细胞、 嗜碱粒细胞和嗜酸性粒细胞等。3）固有免疫分子：防御素、补体系统、细胞因子、溶菌酶及其他效 应分子。2、功能是生物体在长期种系进化过程中形成的一系列防御机制。固有免疫系统 在个体出生时就具备，可对侵入的病原体迅速应答，产生非特异抗感染免 疫作用；亦可参与对体内损伤衰老或畸变细胞的清除，同时固有免疫在特 异性免疫应答过程中也起重要作用。固有免疫的生物学意义固有免疫细胞与分子在很大程度上参与免疫系统对“自己”与“非己” 的识别。固有免疫应答参与并调控适应性免疫应答的启动；固有免疫影响

31、 免疫应答的强度与类型;固有免疫影响B细胞记忆、阴性选择和自身耐受。 适应性免疫应答的特点：特异性，获得性，排他性，多样性, 记忆性，转移性，耐受性。举例说明建立免疫应答或打破免疫耐受免疫耐受的诱导、维持和破坏影响着许多临床疾病的发生、发展和转归。 通过干预、诱导或终止免疫耐受，有可能为某些疾病的防治提供新线索。如通 过诱导和维持免疫耐受性，可防治超敏反应性疾病、自身免疫病以及移植排斥 反应，通过终止免疫耐受，可激发机体产生针对靶抗原的免疫应答，从而有利 于病原体的清除及肿瘤防治。试述中枢免疫耐受形成的机制1）T细胞通过阴性选择获得中枢耐受：在胸腺髓质内，凡能与胸腺基质细胞表 面自身肽一MHC

32、复合物高亲和力结合的SP细胞，可通过凋亡而清除，从而获得 对自身组织的耐受。2）B细胞通过阴性选择获得中枢耐受：骨髓未成熟B细胞接触自身抗原，通过 内源性轻链基因重排而改变其BCR特异性，避免对自身抗原的识别，从而产生 免疫耐受（即受体编辑）；未成熟B细胞表面mIgM接触可溶性自身抗原，则启 动胞内抑制信号，抑制mIgM继续表达，使抗原特异性B细胞不再对相应抗原产 生应答，导致克隆失能。试述外周免疫耐受形成机制机体可通过多种机制清除或抑制外周自身反应性淋巴细胞，从而维持自身 免疫耐受A. 自身反应性淋巴细胞克隆接触不到组织特异性抗原，后者处于“免疫隔离” 状态B. 组织特异性抗原的浓度太低，不

33、足以激活自身反应性克隆，两者并存处于“免 疫忽视”C. 自身反应性克隆虽可识别表达自身抗原的组织细胞，但此类组织细胞通常不 表达协同刺激分子（B7、CD40等），不能产生第二信号导致“克隆失能”D. 自身反应性克隆反复接触较高浓度的自身抗原而激活，可由AICD机制清除即 “克隆清除”E. 机体抑制性调节机制:a.Treg等抑制性调节细胞可产生IL-10、TNF-0，从 而抑制自身反应性淋巴细胞的激活与增殖。b.T细胞产生共抑制信号分子（CTLA-4）或胞内信号转导障碍试述体液免疫应答的一般规律或抗体产生的规律及临床 意乂 （初次与再次应答的特点、区别）个体发育过程中Ig的产生类似种系的发生规律

34、，机体在胚胎时期即可产生 IgM，新生儿约三个月后开始合成IgG，第四到六个月出现IgA。（2）初次应答和再次应答的规律，一般初次应答主要产生IgM （后期可产生IgG） 所产生的抗体总量及其与抗体的亲和力均较低。而再次应答，同种抗原再次侵 入机体，免疫系统可迅速高效产生特异性应答，其特点有：潜伏期更短约为初 次应答潜伏期（数小时到数周）的一半；抗体合成快速到达平台期（初次免疫 需数天到数周）；平台期（比初次应答高十倍以上），且持续时间长；下降期持 久（机体长时间合成抗体）；诱导再次应答所需抗原剂量小；再次应答所产生的 主要为IgG类抗体，且抗体高亲和力较均一。免疫生物治疗的基本原理：1）干预

35、免疫细胞分化和增殖2）干预免疫细胞迁移3）免疫抑制4）诱导免疫耐受5）干预细胞内信号转导6）干预细胞凋亡免疫生物治疗的主要策略：1）基于抗体的治疗策略2）基于细胞因子的3）基于树突状细胞（DC）的4）基于T细胞的5）基于造血干细胞的6）基于基因修饰的试述自身免疫病的致病因素及机制自身免疫病的发生均与致病性自身抗原有关。目前主要考虑抗原、免疫应答和 免疫调节功能异常以及遗传因素3个方面。（1）自身抗原出现：1、分子模拟 感染是诱发自身免疫异常的重要因素。2、 表位扩展 在AID发生过程中，APC摄取组织损伤的碎片，并可能将自身抗原的 隐蔽表位递呈给机体自身反应性淋巴细胞克隆，此现象称为“表位扩展

36、”。3、 自身抗原性质改变生物、物理、化学等因素均可改变自身抗原性质，激发机 体免疫应答，引起AID 4、隐蔽抗原释放在手术、外伤或感染等情况下，体 内某些位于特定解剖位置而与免疫系统隔绝的隐蔽抗原成分释放入血流或淋巴 液，与免疫系统接触。（2）免疫应答和免疫调节异常：多种环境因素能影响抗原递呈、免疫细胞活化 及其功能，使免疫调节机制发生紊乱，导致自身免疫应答失控，引发AID。1、多 克隆T、B细胞活化2、T细胞旁路活化3、参与T细胞活化的辅助分子表达异 常T细胞失能；自身反应性T细胞的外周耐受终止。4、Th1细胞和Th2细胞功 能失衡（3）个体自身免疫相关的遗传因素机体针对特定（自身）抗原产

37、生应答及应 答的强度受遗传控制，尤以MHC的作用最为重要（4）此外，自身反应特异性TCR和BCR表达也与遗传背景有关；许多免疫分子 参与免疫应答、免疫耐受、免疫细胞凋亡或炎症反应，若编码这些分子的基因 出现异常，可影响自身耐受的维持，表现为对AID易感性。举例说明自身抗体如何引起自身免疫性疾病（I型、II 型、m型超敏反应）1. 自身抗体介导组织损伤（2型超敏反应）：溶血性贫血疾病中，自身抗体与血 细胞结合并激活补体系统，可直接导致细胞溶破；同时通过调理作用，促进巨 噬细胞吞噬和清除相应自身血细胞。2. 自身抗原-抗体复合物介导组织损伤（3型超敏反应）：系统性红斑狼疮患者体 内持续产生针对自身

38、细胞核抗原的IgG类自身抗体，形成大量循环免疫复合物， 沉积于肾小球、关节、皮肤及其他器官的毛细血管，进而引起肾小球肾炎、关 节炎、皮肤红斑及多部位脉管炎等多器官、多系统病变，最终导致广泛而严重 的小血管炎性损伤。3自身反应性T细胞介导组织炎性损伤（4型超敏反应）：1型DDM发病中，CTL 特异性杀伤胰岛P细胞，Th1细胞产生细胞因子引起炎症反应并损伤胰岛细胞。HIV致病的免疫学机制1、HIV侵入CD4+靶细胞的机制。2、HIV损伤CD4+宿主细胞a、HIV胞内 复制损伤CD4+宿主细胞b、HIV导致靶细胞功能障碍c、HIV诱导T细胞 凋亡d、特异性CTL杀伤HIV感染细胞e、抗HIV抗体的细

39、胞毒效应3、 HIV感染造成机体免疫功能紊乱4、HIV免疫逃逸机制5、HIV感染的自限 作用。HIV侵入CD4+E细胞的机制CD4分子是HIV糖蛋白的特异性受体，故HIV主要侵犯CD4 + T细胞。 表达CD4分子的单核-吞噬细胞、树突状细胞、B细胞、神经胶质细胞等 也是其重要的靶细胞HIV外模蛋白gp120的第4恒定区与CD4的MHC-H类分子结合部位结 合，引起gp120构型改变，在其第3可变区发生蛋白分解，并通过细胞表 面融合受体与跨膜蛋白gp41融合，使gp41暴露。由于gp41疏水性较强， 其一端插入靶细胞胞膜中，使病毒包膜与靶细胞融合，病毒核心即可进 入靶细胞。参与HIV侵入不同靶

40、细胞的辅助受体各异：侵入CD4 + T细胞依赖后 者表面趋化因子受体CXCR4，侵入CD4 +巨噬细胞依赖CCR5。HIV感染造成机体免疫功能紊乱的机制（1）gp120干扰T细胞识别抗原和激活：HIVgp120与CD4分子结合，从而 干扰HIV抗原特异性CD4+T细胞应答。（2）gp120诱导自身免疫应答：HIVgp120和MHCII类分子均可与CD4 分子结合，故抗HIVgp120的特异性抗体可能与MHCII类分子发生交叉反 应;HIVgp120与IL-2分子有同源性，故抗HIVgp120抗体也可能与IL-2 发生交叉反应。上述针对宿主自身抗原的交叉反应均可抑制免疫功能，并 破坏免疫细胞。（

41、3）HIV的Vif因子抑制人T细胞信号转导通路，导致HIV感染持续存 在。（4）HIV诱导免疫抑制：HIV感染可致机体免疫系统持续活化，从而加 速免疫系统“老化”，导致免疫耗竭并发展为免疫缺陷。（5）HIV超抗原（SAg）组分的致病作用：HIV基因编码产物具有SAg样作 用，其致病机制为：作为T细胞的强活化剂，使CD4+T细胞过度激活， 最终导致细胞无反应性或细胞死亡，也可增强T细胞对HIV感染的易感性； SAg可激活多克隆B细胞，由于B细胞功能紊乱和缺乏Th细胞辅助， 使体液免疫功能降低。（6）HIV感染的继发损害：HIV可损伤其他免疫细胞和机体免疫系统各型超敏反应特征比较1）1型（速发型超

42、敏反应）：参与分子和细胞：IgE、肥大、嗜碱粒、嗜 酸粒等。机理：IgE吸附于肥大细胞或嗜碱粒表面，过敏原与细胞表面的 IgE结合，脱颗粒释放活性物质，作用于效应器官。2）11型（细胞溶解型或细胞毒型）：参与分子和细胞：IgM, IgG、补体、 巨噬细胞、NK细胞。机理：抗体于细胞表面抗原结合，或抗原一抗体复 合物吸附于细胞表面，补体参与引起细胞溶解或损伤，巨噬细胞吞噬，杀 伤靶细胞，NK通过ADCC效应杀伤靶细胞。3）111型（免疫复合物型）：IgM, IgG、IgA、补体、中性粒、嗜碱粒、血 小板。机理：中等大小的IC沉积于血管壁基膜或其他组织间隙，激活补 体，吸引中性粒，释放溶酶体酶，引

43、起炎症反应，血小板聚集，微血栓形 成，导致局部缺血和出血。4）IV型（迟发型超敏反应）：T细胞。机理：抗原使T细胞致敏，致敏T 细胞再次与抗原物质相遇，直接杀伤靶细胞，或产生各种淋巴因子，引起 炎症反应。 I型超敏反应概念、发生机制、防止原则定义：相同抗原再次入侵后，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE 发生交联，导致脱颗粒及活性介质的释放，数分钟内出现血管扩张、通透 性增强、平滑肌收缩、腺体分泌增加等反应称之。特点：发生速度快，消退也快（亦可有迟发相反应）抗体主要为 IgE，肥大细胞和嗜碱性粒细胞以脱颗粒及释放活性介质的形式参与主 要发生生理功能紊乱，无严重组织损伤具有明显的个体差异和遗传倾

44、向 机制：致敏阶段：即变应原初次进入机体，B细胞产生IgE抗体，后 者的Fc段与肥大细胞与嗜碱性粒细胞表面的Fcs R I结合，机体处于致 敏状态；发敏阶段：相同变应原再次进入机体，与肥大细胞和嗜碱性粒 细胞表面的IgE发生交联，导致脱颗粒及活性介质的释放；效应阶段： 生物活性介质作用于效应器官或组织，产生各种效应如血管扩张、通透性 增强、平滑肌收缩、腺体分泌增加等。防治原则：检出过敏原并避免与之接触：如皮试免疫学治疗：A. 变应原特异性治疗如脱敏治疗与减敏疗法B.非特异性治疗:如IFN丫可 抑制Th2细胞分泌IL4,减少IgE的产生。药物治疗：如改善效应器 官反应性的药物；抑制生物活性介质合

45、成与释放的药物；生物活性介质拮 抗剂。以青霉素过敏说明I型超敏反应的机制。以青霉素过敏休克为例，试述I型超敏反应的发生机制及防治原 则。答：（1）致敏阶段：变应原青霉素的降解产物青霉噻唑醛酸或 青霉烯酸与体内组织蛋白共价结合后，刺激机体产生特异性IgE抗体，后 者吸附肥大细胞、嗜碱性粒细胞膜表面（2）发敏阶段：当再次注射青霉素时青霉噻唑醛酸或青霉烯酸 蛋白可通过交联结合肥大细胞、嗜碱性粒细胞膜表面IgE，靶细胞脱颗粒， 释放介质。（3）效应阶段：生物活性介质作用于效应器官或组织，产生各 种效应如血管扩张、通透性增强、平滑肌收缩、腺体分泌增加等。综合这些因素使病人发生青霉素过敏性休克。防治原则：

46、首先找出致敏原，切断或干扰I型超敏反应发生、发 展过程中的某些环节。具体的措施包括：问病史、皮试、抗过敏治疗（脱 敏疗法和其他）受体与配体的相互作用特点：特异性，高度亲和力，可饱和性，可逆性。发生移植物抗体（GVHR）的条件1）受者与供着间HLA型别不同2）移植物中含有足够数量免疫细胞，尤其是成熟的T细胞3）移植受者处于免疫无能或免疫功能极度低下的状态（被抑制或免疫缺 陷）移植排斥反应的防治原则：1、严格选择供者2、抑制受者免疫应答3、诱导移植耐受加强I异体移植需要对供体做哪些检测？1、红细胞血型检查2、受者血清中细胞毒性预存HLA抗体测定3、HLA分型4、交叉配型5、次要组织相容性抗原型别鉴

47、定直接识别与间接识别的区别：概念：直接识别：供者APC将其便面MHC分子或抗原肽MHC分子复合物（pMHC）直接 提呈给受者的同种反应性T细胞，供其识别并产生应答，而无须经受者APC处 理。间接识别：供者移植物的脱落细胞或MHC抗原经受者APC加工和处理后，以供 者抗原肽-受者MHC分子复合物的形式提呈给受者T细胞，使之活化。区别：（1）被识别分子形式：直接识别为完整的同种异型MHC分子；间接识别为经处 理的同种异型MHC分子来源的肽。（2）抗原提呈细胞（APC）:直接识别为供者APC;间接识别为受者APC。（3）被激活的T细胞：直接识别以CD +C1为主，CD +Th为辅;间接识别以CD +

48、Th为主。844（4）同种异型反应强烈程度：直接识别速度快，强度大；间接识别较弱或未知。（5）主要作用：直接识别在移植早期急性排斥反应中起重要作用；间接识别在 急性排斥反应中晚期和慢性排斥反应中，起更为重要的作用。（6）.直接识别对环胞苷素A敏感；而间接识别对此不敏感。简述补体参与宿主早期抗感染免疫的方式。第一，溶解细胞、细菌和病毒。通过三条途径激活补体，形成攻膜复合体，从 而导致靶细胞的溶解。第二，调理作用，补体激活过程中产生的C3b、C4b、iC3b能促进吞噬细胞 的吞噬功能。第三，引起炎症反应。补体激活过程中产生了具有炎症作用的活性片断，其中， C3a C5a具有过敏毒素作用，C3a C

49、5a C567具有趋化作用试述补体活化的三条途径。答：1、经典激活途径：（1）激活物：主要是由IgG或IgM类抗体与相应抗原结合形成的免疫复合 物。（2）参与成分：C1-9。（3）激活过程：分为识别阶段、活化阶段、膜攻击阶段。（4）激活顺序：依次为 C1、C4、C2、C3、C5-C9。（5）转化酶：C3转化酶：C4b2b； C5转化酶：C4b2b3b。（6）生物学作用：可在特异性免疫的效应阶段发挥作用。C5转化酶裂解C5 后形成膜攻击复合物，最终溶解靶细胞；补体裂解形成的小片段C4a、C2a、C3a 在血清等体液中可发挥多种生物学效应。2、旁路激活途径：（1）激活物：主要是病原体胞壁成分，如脂

50、多糖、肽聚糖、磷壁酸等。（2）参与成分：除C3、C5-9外，还有B因子、D因子、P因子等。（3）激活过程：首先激活C3,然后完成C5-C9的活化过程。（4）激活顺序：依次为 C1、C4、C2、C3、C5-C9。（5）转化酶：C3转化酶：C3bBb； C5转化酶：C3bBb3b或C3bnBb（6）生物学作用：参与非特异性免疫，在感染早期发挥重要作用。其生物 学效应与经典途径相似。3、MBL激活途径：（1）激活物：表面具有甘露糖、葡萄糖的病原微生物。（2）参与成分：MBL、C反应蛋白、C2-9。（3）激活过程：A、MBL： MBL激活起始于炎症急性蛋白与病原体的结合o MBL 与病原体表面的甘露糖

51、等糖类配体结合后，激活与之相连的MBL相关的丝氨酸 蛋白酶（MASP）。MASP2与C1s活性相似，其激活补体的过程与经典途径相似； MASP1具有C3转化酶活性，其激活补体过程与旁路途径相似。B、C反应蛋白： C反应蛋白与C1q结合使之活化，激活过程与经典途径相似。（5）转化酶：C3转化酶、C5转化酶与经典途径相同。（6）生物学作用：参与非特异性免疫，在感染早期发挥重要作用。其生物 学效应与经典途径、旁路途径相似。试述吞噬细胞的生物学功能1、募集和迁移：吞噬细胞向炎症灶募集和迁移，此乃其发挥固有免疫功能的前 提。2、识别：吞噬细胞表达多种表面受体，可识别并结合微生物及其分泌产物，不 同受体其

52、生物学作用各异，但某些功能存在重叠。主要效应：使微生物与吞噬 细胞胞膜发生粘附；启动、传递胞内活化信号；启动吞噬细胞杀菌效应。3、吞噬：微生物及其产物被吞噬细胞表面受体识别并结合，通过内化而被摄入 细胞内，形成内体，继而与胞浆中溶酶体融合为吞噬溶酶体。4、杀菌：在吞噬溶酶体内，微生物通过氧依赖或氧非依赖途径被杀伤。5、消化和清楚：病原体被杀伤或破坏后，在吞噬溶酶体内多种水解酶作用下， 可进一步被消化、降解。试述巨噬细胞的生物学功能1、趋化性：巨噬细胞表面表达多种趋化性因子受体,可在相应趋化因子作用下， 呈阿米巴样定向移动，穿越毛细血管内皮间隙而向炎症灶聚集，发挥生物学功 能。2、吞噬作用：巨噬

53、细胞可借助其表面模式识别受体识别病原体表面相关的模式 分子，从而有效吞噬病原体。3、抗原处理及提呈：巨噬细胞属于专职APC，其通过吞噬、胞饮及受体介导的 胞吞作用等方式摄取抗原。4、抗微生物和胞毒作用。5、分泌功能：活化的巨噬细胞具有活跃的分泌功能，能产生多种酶类、细胞因 子、补体成分、凝血因子。6、免疫调节作用：可对免疫应答发挥正、负调节作用。7、促炎作用：通过上述趋化反应吞噬作用、分泌功能等，在炎症发生、发展中 发挥重要作用。试述NK细胞主要生物学功能1、非特异性杀伤作用1）抗感染2）抗肿瘤作用2、免疫调节作用1）NK细胞可抑制PWM诱导的B细胞增殖、分化，对骨髓造血干细胞有一定抑制 作用

54、2）NK细胞可释放TNF-a、IFN-丫、GM-CSF等细胞因子，对机体免疫功能进行 调节，增强机体早期抗感染免疫能力和免疫监视作用3）感染早期，NK细胞可早于活化的T细胞产生IFN-y，从而诱导巨噬细胞活 化并产NO、氧自由基等效应分子试述树突状细胞（DC）的生物学功能1、抗原提呈（1）DC捕获可溶性抗原的途径1）受体介导的内吞作用2）巨吞饮作用3）吞噬作用（2）DC对抗原的加工和处理2、激活初始T细胞3、参与T细胞分化发育1）参与T细胞在胸腺内发育2）参与外周T细胞的分化3）参与记忆性T细胞形成4、诱导免疫耐受5、参与免疫调节6、参与B细胞发育、分化及激活列举4种具有杀伤作用的免疫细胞，比

55、较其特点（膜 分子、分布、杀伤特点等）。答：1、CD8+ CTL是一种效应性T细胞，以CD8为主，分布在外周 血，能特异性直接破坏靶细胞。2、NK自然杀伤细胞，以CD16 CD56为特征性分子，不需要抗 原致敏可直接杀伤靶细胞，无特异性，是机体抗肿瘤免疫的第一道防线， 主要分布在外周血和外周淋巴器官。3、巨噬细胞：广泛分布在各组织中，表达模式识别受体和调理 性受体，非特异，可以通过吞噬、ADCC或者分泌某些细胞因子杀伤靶细 胞。抗感染，抗肿瘤。4、NKT：具有NK1.1分子 和TCR-CD3复合物，主要分布在骨 髓、肝和胸腺。多数为DN细胞。TCR缺乏多样性，主要识别不同靶细胞 表面CD1分子

56、提呈的共有脂类和糖脂类抗原，属于固有免疫细胞。通过凋 亡和坏死破坏靶细胞。简述CD8+CTL杀伤靶细胞的效应机理D8+CTL介导的杀伤靶细胞的效应机理主要有细胞毒效应，主要分为3 个阶段1）效靶细胞结合：CTL须与靶细胞直接接触才能发挥杀伤效应，TCR的激 活信号可增强效一靶细胞表面黏附分子对（LFA-1/ICAM-1）的亲和力，使 CTL的非特异性效应分子聚集于此，选择性杀伤所接触的靶细胞。2）CTL的极化。TCR及共受体向效一靶细胞接触部位聚集，导致CTL内亚 显微结构即细胞骨架系统极化。从而保证CTL分泌的非特异性效应分子 选择性作用于所接触的特定靶细胞。3）致死性攻击：（1）穿孔素一颗

57、粒酶途径。穿孔素由CTL和NK细胞产生， 在靶细胞膜上形成孔状结构，导致靶细胞外Na、水分子内流而改变细胞 渗透压，最终引起细胞溶解。Fas/FasL途径，激活的CTL表面迅速表 达FasL，其与靶细胞的Fas结合，通过激活胞内Caspase系统而导致细 胞凋亡。试述机体抗肿瘤的细胞免疫机制（CD8阳性T细胞 介导的抗瘤效应） T细胞介导的特异性细胞免疫：目前认为CD8+CTL细胞是抗肿瘤免疫的 主要效应细胞，CD8+CTL可直接特异性杀伤瘤细胞，也可通过分泌细胞因 子（TNF、IFN-y ）间接杀瘤。CD8+CTL主要通过两种机制发挥细胞毒作用：一是分泌穿孔素、颗粒 酶、颗粒溶解素及淋巴毒素

58、等物质直接杀伤靶细胞。二是诱导靶细胞凋亡。 穿孔素在靶细胞膜聚合，形成跨膜通道，使靶细胞膜出现大量的小孔，水 分子进入靶细胞内，导致渗透压改变细胞溶解死亡。颗粒酶经穿孔素形成 跨膜通道进入细胞内间接内源性核酸内切酶,后者降解胞内DNA介导靶细 胞凋亡。CTL可通过高表达的FasL和肿瘤细胞表面Fas结合，激活胞内 Caspase系统，导致细胞凋亡。CTL在杀伤靶细胞的过程中自身不受伤害，可连续杀伤多个靶细胞； CD4+T细胞在CD8+CTL激活中起重要辅助作用，在很多情况下CD4+Th细胞 抗肿瘤免疫应答的诱导和免疫记忆的维持是必不可少的，其主要通过分泌 细胞因子间接参与抗肿瘤的免疫效应，CD

59、4+T细胞也可直接杀伤瘤细胞。 NK细胞是早期抗肿瘤的重要免疫细胞，处于抗肿瘤的第一道防线。可 非特异直接杀伤肿瘤细胞，也可通过ADCC方式杀瘤细胞。 巨噬细胞可通过处理、提呈肿瘤抗原诱导特异性抗肿瘤免疫应答；活 化的巨噬细胞可非特异吞噬肿瘤细胞后，通过溶酶体酶、髓过氧化物酶等 直接杀伤肿瘤细胞；也可通过ADCC杀瘤；活化的巨噬细胞通过分泌TNF、 NO等细胞毒性因子间接杀肿瘤细胞。叙述机体抗肿瘤免疫效应及其机制（回答机体固有免疫细胞和适应性免疫细胞对肿瘤细胞的识别和清除的 机制）（一）机体对肿瘤细胞的免疫识别（1）固有免疫细胞对肿瘤细胞的识别1. NK细胞：NK细胞表面的调节性受体参与相关的

60、免疫识别,如激活 性受体AKR、抑制性受体IKR、Fcy RIH等。2. 巨噬细胞：巨噬细胞表面的Fcy RI可识别单体形式的IgG，从而 间接识别肿瘤细胞。3. 粒细胞：中性粒细胞表达Fcy RIIIB可有效识别IgG-抗原复合物。4. Y6 T细胞：表达NKG2D，可识别肿瘤细胞表面相应配体。5、NKT细胞：表达NKG2D，可识别相应配体，此外，其恒定TCR a链可通过CD1识别肿瘤细胞表面糖脂。（2）适应性免疫细胞对肿瘤细胞的识别1. T细胞识别：T细胞表面TCR识别肿瘤抗原的形式为：肿瘤抗 原以 MHCI类分子限制性的方式供CD8+T细胞识别；脱落的肿瘤细胞 或可溶性肿瘤抗原被APC摄

61、取、加工和提呈，以MHC II类分子限制性的 方式供CD4+T细胞识别。2. B细胞识别：B细胞表面BCR可直接识别肿瘤抗原肽。（二）机体对肿瘤细胞的清除（1）抗肿瘤的固有免疫效应1、NK细胞介导的抗肿瘤效应：通过FasL/Fas、穿孔素、颗粒酶途径 直接杀伤瘤细胞；NK细胞表面Fcy RIII（CD6）通过与抗瘤抗体Fc段 结合，可介导ADCC效应；分泌IFN-y产生抗瘤效应。2、巨噬细胞介导的抗肿瘤效应：ADCC作用；通过M0介导的细胞毒 作用直接杀死瘤细胞；M0与致敏T细胞、特异性抗体和补体协调发挥 抗瘤效应；巨噬细胞的抗原提呈作用可参与T、B细胞的适应性免疫应 答。3、Y& T细胞介导

62、的抗肿瘤效应：通过NKG2D识别肿瘤细胞表面配体， 通过颗粒酶、穿孔素途径直接杀伤肿瘤细胞；识别HSP70-肿瘤抗原肽复合物而被激活， 并发挥杀瘤效应；诱导DC成熟；分泌多种细胞因子发挥杀瘤作用； 类似APC的某些功能，激活肿瘤特异性T细胞。4、NKT细胞介导的抗肿瘤效应：活化的NKT细胞通过FasL/Fas等途径杀 伤肿瘤细胞;活化的NKT细胞可释放IFN-y，通过激活NK细胞和CD8+CTL， 并促进DC成熟，从而发挥抗瘤效应。5、中性粒细胞介导的抗肿瘤效应：活化的中性粒细胞通过释放活性氧、细胞因 子(如TNF和IL-1等)而非特异性杀伤肿瘤细胞。(2)抗肿瘤的特异性免疫效应1、T细胞介导的抗肿瘤作用T细胞介导的细胞免疫在机体抗肿瘤效应中起重要作用。参与抗瘤效应的T 细胞包括多个亚群： CD4+T细胞介导的抗肿瘤效应：活化的CD4+Th1可辅助CD8+CTL激活；活化的 CD4+CTL可直接杀死瘤细胞；活化的CD4+Th2细胞参与辅助B细胞产生特异性抗 肿瘤抗体；活化的CD4+T细胞可辅助固有免疫细胞活化。 CD8+T细胞介导的抗肿瘤效应：CD8+CTL起关键作用，可识