呼吸衰竭-中国医科大学

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1、呼呼 吸吸 衰衰 竭竭 中国医科大学附属盛京医院呼吸内科中国医科大学附属盛京医院呼吸内科 谷谷 秀秀 一、定一、定 义义 呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致在静息状态下或换气功能严重障碍，以致在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴也不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现呼吸困难、发绀等，并排除心内解剖分现呼吸困难、发绀等，并排除心内解剖分流和原发性心排血量降低等因素。称为呼流和原发性心排

2、血量降低等因素。称为呼吸衰竭（简称呼衰）。吸衰竭（简称呼衰）。二、病因二、病因二、病因二、病因 （1 1）呼吸道阻塞性病变）呼吸道阻塞性病变 （2 2）肺组织病变）肺组织病变 （3 3）肺血管病）肺血管病 （4 4）胸廓、胸膜病变）胸廓、胸膜病变 （5 5）神经中枢及其传导系）神经中枢及其传导系 统和呼吸肌疾患。统和呼吸肌疾患。【分类与分型】【分类与分型】1、分类：根据起病的缓急分为急性呼吸衰竭 和慢性呼吸衰竭。2、分型：根据动脉血气分析可分为型呼吸 衰竭和型呼吸衰竭。型呼吸衰竭为低氧血症型，PaO2 8kPa(60mmHg)，PaCO2正常或降低。型呼吸衰竭为高碳酸血症型，PaO2 8kPa

3、，PaO26.67kPa(50mmHg)。上述各类疾病可导致肺泡通气不足，肺内上述各类疾病可导致肺泡通气不足，肺内气体弥散障碍，通气气体弥散障碍，通气/血流比例失调和静动血流比例失调和静动脉分流量增加发生缺氧和二氧化碳潴留。脉分流量增加发生缺氧和二氧化碳潴留。急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经肌肉疾患，如脊髓呼吸中枢，或神经肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌灰质炎、急性

4、多发性神经根炎、重症肌无力等，均可影响通气不足，乃至呼吸无力等，均可影响通气不足，乃至呼吸停止，产生缺氧和二氧化碳潴留的急性停止，产生缺氧和二氧化碳潴留的急性呼吸衰竭。呼吸衰竭。【病因】因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等。1.气管、支气管疾病：如气管炎 慢性 支气管炎、支气管哮喘等。2.肺部疾病：如肺气肿、肺心病、肺纤 维化等。3.胸廓疾病：如胸廓畸形、高压性气胸等。4.呼吸中枢病变：如脑部炎症、损伤、肿瘤 等。5.神经肌肉疾病：如脊髓灰质炎、多发性神 经根炎等。6.其他：如成人呼吸窘迫综

5、合征，高原性低 氧血症，胸部手术引起的通气限制等。【症 状】1.1.呼吸困难：呼吸困难：表现在频率、节律和幅度的改表现在频率、节律和幅度的改 变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣 样呼吸。样呼吸。2.2.紫绀：紫绀：是缺是缺O O2 2的典型症状。当动脉血氧饱的典型症状。当动脉血氧饱 和度低于和度低于8585时，可在血流量较大的口时，可在血流量较大的口 唇指甲出现紫绀。唇指甲出现紫绀。3.3.精神神经症状：精神神经症状：急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急 性缺性缺O O2 2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、可出现精神错乱、狂躁、昏迷

6、、抽搐等症状。急性抽搐等症状。急性COCO2 2潴留，潴留，pHpH7.37.3 时，会出现精神症状。严重时，会出现精神症状。严重COCO2 2潴留可出潴留可出 现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。4.4.血液循环系统症状：血液循环系统症状：严重缺严重缺O O2 2和和COCO2 2潴留引起肺动脉高压，可潴留引起肺动脉高压，可 发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。5.5.消化和泌尿系统症状：消化和泌尿系统症状：严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如蛋严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃白尿、尿中出现红

7、细胞和管型。常因胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血，或应激肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。性溃疡引起上消化道出血。【辅助检查】化验室检查能客观反映呼衰的性质和程化验室检查能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。价值。1.1.动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaOPaO2 2）：）：PaO PaO2 2小于小于8kPa(60mmHg)8kPa(60mmHg)作为呼衰的诊断作为呼衰的诊断 指标。指标。2.2.动脉血氧饱和度（动脉血氧饱和度（SaOSa

8、O2 2）：）：在重症呼衰抢救时，用脉搏血氧饱和度在重症呼衰抢救时，用脉搏血氧饱和度 测定仪来帮助评价缺测定仪来帮助评价缺O O2 2程度。程度。3 3动脉血二氧化碳分压（动脉血二氧化碳分压（PaCOPaCO2 2）：）：PaCOPaCO2 26.65kPa(50mmHg)6.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断作为呼衰诊断指标。指标。4 4pHpH值：值：低于低于7.357.35为失代偿性酸中毒，高于为失代偿性酸中毒，高于7.457.45为失代偿性碱中毒。为失代偿性碱中毒。慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭常为支气管慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起，肺疾患所引起，如慢性阻塞性肺疾病、

9、重症肺结核、肺间如慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核、肺间质性纤维化、尘肺等。胸廓病变和胸部手质性纤维化、尘肺等。胸廓病变和胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可导致慢性呼吸衰竭。导致慢性呼吸衰竭。缺氧和二氧化碳潴留的发生机制缺氧和二氧化碳潴留的发生机制1 1肺泡通气不足肺泡通气不足 在肺泡与肺泡毛细血管内血液进行气体交在肺泡与肺泡毛细血管内血液进行气体交换的气量减少，称肺泡通气不足。换的气量减少，称肺泡通气不足。在静息呼吸空气时总肺泡通气量大约在静息呼吸空气时总肺泡通气量大约4L/min4L/min，才能维持正常的肺泡毛细血管的氧和，才能维持正常的肺泡毛细血

10、管的氧和COCO2 2分压压差。使分压压差。使O O2 2和和COCO2 2得以有效的交换。得以有效的交换。通气不足后果是通气不足后果是Pa OPa O2 2下降，下降，Pa COPa CO2 2上升。上升。通气不足常见于慢性呼吸系统疾病，如慢通气不足常见于慢性呼吸系统疾病，如慢性是支气管炎，肺心病，支气管哮喘。也性是支气管炎，肺心病，支气管哮喘。也常见中枢性疾病及呼吸肌病变。常见中枢性疾病及呼吸肌病变。2 2通气通气/血流比例失调（血流比例失调（V/QV/Q）正常情况下，每分钟进入肺泡的气量约为正常情况下，每分钟进入肺泡的气量约为4L4L，肺血流量为，肺血流量为5L5L，两者的比例称通气，两

11、者的比例称通气/血血流比例（流比例（V/QV/Q）。正常值为）。正常值为0.80.8。肺泡是换气。肺泡是换气的基本单元，每个肺泡的的基本单元，每个肺泡的V/QV/Q比例只有保持比例只有保持在在0.80.8，才能发挥最大的换气效率。，才能发挥最大的换气效率。V/QV/Q比例比例失调就不能进行有效的气体交换。失调就不能进行有效的气体交换。V/Q0.8V/Q0.8：即通气量增加或正常，血流减：即通气量增加或正常，血流减少。进入肺泡内气体无机会与肺泡毛细血少。进入肺泡内气体无机会与肺泡毛细血管血液交换。管血液交换。此种状态叫无效通气，或此种状态叫无效通气，或无效腔效应或死腔时增加。无效腔效应或死腔时增

12、加。V/Q0.8V/Q1.5g%1.5g%。严重休克即使氧分压正常，末稍也。严重休克即使氧分压正常，末稍也发绀。称之为外周发绀。血氧饱合度降低引发绀。称之为外周发绀。血氧饱合度降低引起的发绀称为中枢性发绀。贫血者发绀不明起的发绀称为中枢性发绀。贫血者发绀不明显或不发绀。显或不发绀。3 3神经精神症状神经精神症状 急性缺氧：急性缺氧：精神错乱，狂燥，昏迷，抽搐。精神错乱，狂燥，昏迷，抽搐。慢性缺氧：慢性缺氧：头痛，智力下降，定向力障碍。头痛，智力下降，定向力障碍。COCO2 2潴留：潴留：先兴奋后抑制。先兴奋后抑制。失眠，烦躁，躁失眠，烦躁，躁 动，昼夜颠倒。后为神志淡漠，嗜睡，肌肉动，昼夜颠倒

13、。后为神志淡漠，嗜睡，肌肉震颤或扑翼样震颤，昏睡甚至昏迷。震颤或扑翼样震颤，昏睡甚至昏迷。4 4血液循环系统症状血液循环系统症状 轻度缺氧和二氧化碳潴留，可使心率轻度缺氧和二氧化碳潴留，可使心率增快，心博出量增加，血压上升。肺循环增快，心博出量增加，血压上升。肺循环小血管收缩产生肺动脉高压。严重缺氧和小血管收缩产生肺动脉高压。严重缺氧和二氧化碳潴留可以引起心博量减少，血压二氧化碳潴留可以引起心博量减少，血压下降导致循环衰竭。下降导致循环衰竭。COCO2 2潴留：潴留：血管扩张，外周浅静脉充盈，皮肤温暖，血管扩张，外周浅静脉充盈，皮肤温暖，潮红，潮湿多汗。脉洪大有力。潮红，潮湿多汗。脉洪大有力。

14、严重缺氧：严重缺氧：可出现心律失常，房性或室性期外收缩，可出现心律失常，房性或室性期外收缩，室上性心动过速，甚至心室颤动。室上性心动过速，甚至心室颤动。5 5消化和泌尿系统症状消化和泌尿系统症状 缺氧可使肝细胞变性坏死，谷丙转氨缺氧可使肝细胞变性坏死，谷丙转氨酶增高，严重缺氧和二氧化碳潴留可使胃酶增高，严重缺氧和二氧化碳潴留可使胃肠粘膜充血，糜烂渗血或应激溃疡，导致肠粘膜充血，糜烂渗血或应激溃疡，导致上消化道出血。上消化道出血。缺氧和二氧化碳潴留可引起肾损害，表现缺氧和二氧化碳潴留可引起肾损害，表现为蛋白尿，尿中出现红细胞和管型，非蛋为蛋白尿，尿中出现红细胞和管型，非蛋白氮增高。随呼衰缓解，缺

15、氧和二氧化碳白氮增高。随呼衰缓解，缺氧和二氧化碳潴留被纠正后上述症状迅速控制，称为功潴留被纠正后上述症状迅速控制，称为功能性肾衰。能性肾衰。根据病因，临床表现和化验室检查一般根据病因，临床表现和化验室检查一般诊断不困难，确定诊断主要根据血气分析诊断不困难，确定诊断主要根据血气分析结果。结果。诊断原则是保持呼吸道通畅，改善通气和氧原则是保持呼吸道通畅，改善通气和氧合功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留及代谢合功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留及代谢功能紊乱，防止多器官功能损害。功能紊乱，防止多器官功能损害。治疗.积极控制基础疾病。积极控制基础疾病。.建立通畅的呼吸道建立通畅的呼吸道 1 1）清除口鼻腔异物及分

16、泌物，如急性）清除口鼻腔异物及分泌物，如急性 呼衰的溺水，昏迷者。呼衰的溺水，昏迷者。2 2）排痰，痰液粘稠不易咳出。稀化痰液，）排痰，痰液粘稠不易咳出。稀化痰液，雾化吸入。拍背，纤维支气管镜吸痰。雾化吸入。拍背，纤维支气管镜吸痰。3 3）解除支气管痉挛，用）解除支气管痉挛，用2 2受体兴奋剂，受体兴奋剂，茶碱类药物。茶碱类药物。4 4）上述方法不缓解可建立人工气道，如）上述方法不缓解可建立人工气道，如 气管插管或气管切开。气管插管或气管切开。3 3氧疗氧疗 刻不容缓，不纠正缺氧重要器官脑等发刻不容缓，不纠正缺氧重要器官脑等发 生不可逆性损害。生不可逆性损害。目的：提高肺泡氧分压，达到目的：提

17、高肺泡氧分压，达到60mmHg60mmHg 以上。提高血氧饱和度，达到以上。提高血氧饱和度，达到90%90%以上。以上。方法：方法：1 1）缺氧不伴二氧化碳潴留：）缺氧不伴二氧化碳潴留：高浓度吸氧，高浓度吸氧，35%35%以上。此类患者主要是氧合功能以上。此类患者主要是氧合功能 障碍，故不引起二氧化碳潴留。障碍，故不引起二氧化碳潴留。付作用：付作用：长期吸长期吸50%50%以上氧浓度的氧易引起以上氧浓度的氧易引起 氧中毒。有人报道吸入氧浓度氧中毒。有人报道吸入氧浓度80%80%超超 过过4848小时，或吸入氧浓度小时，或吸入氧浓度60%60%，超过，超过 三天可引起氧中毒。三天可引起氧中毒。氧

18、中毒时病情进一步恶化，主要是导氧中毒时病情进一步恶化，主要是导 致肺泡萎陷和氧合功能下降。致肺泡萎陷和氧合功能下降。2 2）缺氧伴二氧化碳潴留）缺氧伴二氧化碳潴留 主要是主要是型呼衰，原则是低浓度低流量型呼衰，原则是低浓度低流量吸氧。主要是防止削弱缺氧对呼吸的兴奋作吸氧。主要是防止削弱缺氧对呼吸的兴奋作用。因为二氧化碳潴留呼吸中枢麻醉，靠缺用。因为二氧化碳潴留呼吸中枢麻醉，靠缺氧剌激化学感受器（颈静脉窦和主动脉体）氧剌激化学感受器（颈静脉窦和主动脉体）维持呼吸。高浓度吸氧，氧分压提高削弱呼维持呼吸。高浓度吸氧，氧分压提高削弱呼吸兴奋作用，加重二氧化碳潴留。吸兴奋作用，加重二氧化碳潴留。严重缺氧

19、和二氧化碳潴留的病例，动脉氧严重缺氧和二氧化碳潴留的病例，动脉氧分压和血氧饱合度的关系，处在氧离解曲线分压和血氧饱合度的关系，处在氧离解曲线的陡直部分，稍提高氧分压，血氧饱合度就的陡直部分，稍提高氧分压，血氧饱合度就会有较多的增加。吸氧浓度增加会有较多的增加。吸氧浓度增加2%2%，P PA AO O2 2增加增加15mmHg15mmHg。正常空气氧浓度为。正常空气氧浓度为21%21%，如吸氧浓度，如吸氧浓度增加增加6%6%，那么肺泡氧分压提高，那么肺泡氧分压提高6kpa6kpa（45mmHg45mmHg）足可满足需要。此时吸入氧）足可满足需要。此时吸入氧浓度总共为浓度总共为27%27%。综上所

20、述，缺氧伴二氧化碳。综上所述，缺氧伴二氧化碳潴留的病例没有必要使用潴留的病例没有必要使用30%30%以上的氧浓度。以上的氧浓度。如果吸如果吸30%30%以上的氧才能保证以上的氧才能保证PaOPaO2 2氧分压，氧分压，但此时呼吸抑制，通气不足，但此时呼吸抑制，通气不足，PaCOPaCO2 2可达到可达到100mmHg100mmHg以上。所以吸以上。所以吸30%30%以上的氧必需辅以上的氧必需辅以辅助通气。以辅助通气。方法：方法：1 1）鼻导管法）鼻导管法 优点：优点：简单实用。简单实用。氧流量与吸氧浓度（氧流量与吸氧浓度（FiOFiO2 2）的关系：）的关系：吸氧浓度吸氧浓度%=21%+4%=

21、21%+4氧流量（氧流量（L/minL/min）如氧流量为如氧流量为2L/min2L/min时，吸氧浓度为时，吸氧浓度为 21%+42=29%21%+42=29%缺点：缺点：（1 1）受潮气量和呼吸频率的影响，如）受潮气量和呼吸频率的影响，如 呼吸越浅速，吸入氧浓度越低。呼吸越浅速，吸入氧浓度越低。（2 2）对鼻腔不适剌激，如吸氧浓度）对鼻腔不适剌激，如吸氧浓度6L6L 时病人不能耐受。鼻导管吸氧最时病人不能耐受。鼻导管吸氧最 大浓度不能超过大浓度不能超过50%50%。2 2）可调面罩给氧）可调面罩给氧 利用氧射流产生负压，吸入空气以稀释利用氧射流产生负压，吸入空气以稀释 氧浓度，调节室气进量

22、，可控制吸氧浓氧浓度，调节室气进量，可控制吸氧浓 度在度在25%-50%25%-50%范围内。范围内。优点：优点：面罩吸氧浓度稳定，不受呼吸频率面罩吸氧浓度稳定，不受呼吸频率 和潮气量的影响。和潮气量的影响。对于对于型呼吸衰竭特别是肺心病患型呼吸衰竭特别是肺心病患 者，长期夜间氧疗（者，长期夜间氧疗（1-2L/min1-2L/min每日每日 10 10小时以上）有利于降低肺动脉压，小时以上）有利于降低肺动脉压，减轻右心负荷，提高生活质量及减轻右心负荷，提高生活质量及5 5年年 存活率。存活率。呼吸衰竭过程中组织器官缺氧，不一定呼吸衰竭过程中组织器官缺氧，不一定是由于肺通气不足或氧合功能引起，若

23、因是由于肺通气不足或氧合功能引起，若因器官灌注不足，则改善循环功能；贫血则器官灌注不足，则改善循环功能；贫血则及时输血；代谢性碱中毒（氧离曲线左移，及时输血；代谢性碱中毒（氧离曲线左移，氧与血红蛋白亲合力增加，降低组织中的氧与血红蛋白亲合力增加，降低组织中的氧释放）则纠正代谢性碱中毒（宁酸勿碱）。氧释放）则纠正代谢性碱中毒（宁酸勿碱）。4 4呼吸兴奋剂的应用呼吸兴奋剂的应用 1 1）作用机理）作用机理（1 1）剌激呼吸中枢和外周化学感受器。）剌激呼吸中枢和外周化学感受器。增加呼吸频率和潮气量。增加呼吸频率和潮气量。（2 2）促清醒和加强咳嗽反射。）促清醒和加强咳嗽反射。2 2）适应症）适应症（

24、1 1）呼吸中枢抑制为主（如安眠药镇静）呼吸中枢抑制为主（如安眠药镇静 药过量）效果好。药过量）效果好。（2 2）支气管肺疾病时出现明显嗜睡状态，）支气管肺疾病时出现明显嗜睡状态，呼吸中枢兴奋剂有利于促清醒和维呼吸中枢兴奋剂有利于促清醒和维 持自主咳嗽。持自主咳嗽。（3 3）支气管肺疾病中枢反应低下，或呼）支气管肺疾病中枢反应低下，或呼 吸肌疲劳时不能提高通气量。吸肌疲劳时不能提高通气量。肺炎、肺水肿等换气功能障碍为主肺炎、肺水肿等换气功能障碍为主 要病变者，有弊无利。要病变者，有弊无利。3 3）用法）用法 常用药有尼可刹米，洛贝林。常用药有尼可刹米，洛贝林。首次首次2 2支（支（0.750.

25、75）静推）静推,继用继用1010支支(或尼可或尼可刹米、洛贝林各刹米、洛贝林各5 5支支)加加N S 500mlN S 500ml中静点，中静点，每分钟滴每分钟滴1010滴左右。滴左右。本药作用快，用后呼吸频率和幅度即刻本药作用快，用后呼吸频率和幅度即刻增加，紫绀减轻，但作用时间短，静推后增加，紫绀减轻，但作用时间短，静推后持续时间仅持续时间仅2-52-5分钟，故静推后应继续静点。分钟，故静推后应继续静点。5 5机械通气机械通气1 1）机械通气指征）机械通气指征意识障碍，呼吸不规则。意识障碍，呼吸不规则。气道分泌物多且排痰障碍。气道分泌物多且排痰障碍。有严重的呕吐和误吸的可能性，如球麻有严重

26、的呕吐和误吸的可能性，如球麻 痹或腹胀者。痹或腹胀者。（4 4）全身状态差疲乏明显者。）全身状态差疲乏明显者。（5 5）有严重低氧血症或二氧化碳潴留，达）有严重低氧血症或二氧化碳潴留，达 到危及生命的程度。（到危及生命的程度。（PaOPaO2 245mmHg 45mmHg PaCO PaCO2 270mmHg70mmHg）（6 6）合并多器官功能损害者。）合并多器官功能损害者。2 2）机械通气的目的）机械通气的目的 （1 1）维持合适的通气量。）维持合适的通气量。（2 2）改善肺的氧合功能。）改善肺的氧合功能。（3 3）减轻呼吸作功。）减轻呼吸作功。（4 4）维护心血管的稳定性。）维护心血管的

27、稳定性。3)3)合并症合并症 (1)(1)合并感染合并感染 (2)(2)分泌物阻塞气道分泌物阻塞气道 (3)(3)插管对气道损伤，喉粘膜充血，糜插管对气道损伤，喉粘膜充血，糜 烂，溃疡。烂，溃疡。4 4）无创性鼻（面）罩人工通通气。）无创性鼻（面）罩人工通通气。机械通气需建立人工气道，经鼻或经口插机械通气需建立人工气道，经鼻或经口插管，但停留时间短，最长停留管，但停留时间短，最长停留2 2个月。易引起个月。易引起引流不畅，甚至堵管，易引起鼻窦炎。气管切引流不畅，甚至堵管，易引起鼻窦炎。气管切开创伤大特别慢性呼衰，易反复急性加重，多开创伤大特别慢性呼衰，易反复急性加重，多次插管或气管切开对患者造

28、成一定的痛苦。近次插管或气管切开对患者造成一定的痛苦。近年采用无创性鼻（面）罩人工通气。在呼衰未年采用无创性鼻（面）罩人工通气。在呼衰未发展到严重阶段采用。以减少插管。用于发展到严重阶段采用。以减少插管。用于型型呼衰呼衰.注意消除罩内注意消除罩内COCO2 2重复呼吸的问题。重复呼吸的问题。不易用于昏迷，吞咽障碍，气道分泌物不易用于昏迷，吞咽障碍，气道分泌物多不易清除，或伴有多器官功能损害。多不易清除，或伴有多器官功能损害。在呼衰的诊治过程中，常见有以下几种类型的酸碱平衡失调。（1）呼吸性酸中毒由于肺泡通气不足，CO2在体内潴留产生高碳酸血症，改变了BHCO3H2CO3的正常比例120，产生急

29、性呼吸性酸中毒。慢性呼吸衰竭患者，通过血液缓冲系统的作用和肾脏的调节（分泌H，吸收Na与HCO3相结合成NaHCO3），使pH接近正常。失代偿性呼吸性酸中毒可以用碱剂（5NaHCO3）暂时纠正pH值，但会使通气减少，进一步加重CO2潴留，所以没有去除产生酸中毒的根本原因。只有增加肺泡通气量才能纠正呼吸性酸中毒。6.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱（2 2）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 由於低由於低O O22血血 症、血容量不足、心排血量减少和周围循环症、血容量不足、心排血量减少和周围循环 障碍，体内固定酸如乳酸等增加，肾功能损障碍，体内固定酸如乳酸等增加，肾功能损 害

30、影响酸性代谢产物的排出。因此在呼酸的害影响酸性代谢产物的排出。因此在呼酸的 基础上可并发代谢性酸中毒。阴离子中的固基础上可并发代谢性酸中毒。阴离子中的固 定酸增多，定酸增多，HCOHCO33相应减少，相应减少，pHpH值下降。酸中值下降。酸中 毒使钾离子从细胞内向细胞外转移，血毒使钾离子从细胞内向细胞外转移，血K K增增 加，加，HCOHCO33减少，血减少，血ClCl出现扩张性升高，出现扩张性升高，NaNa 向细胞内移动。治疗时，除了因酸中毒严向细胞内移动。治疗时，除了因酸中毒严 重影响血压，或是在重影响血压，或是在pHpH7.257.25时才补充碱时才补充碱 剂，因剂，因NaHCONaHC

31、O33会加重会加重COCO22潴留危险（潴留危险（NaHCONaHCO33 HACNaAC HACNaACH H22O OCOCO22）。此时应提高通气量）。此时应提高通气量 以纠正以纠正COCO22潴留，并治疗代谢性酸中毒的病因。潴留，并治疗代谢性酸中毒的病因。（3 3）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒在慢在慢 性呼吸性酸中毒的治疗过程中，常由於应用性呼吸性酸中毒的治疗过程中，常由於应用 机械通气，使机械通气，使COCO2 2排出太快；补充碱性药物排出太快；补充碱性药物 过量；应用糖皮质激素、利尿剂，以致排钾过量；应用糖皮质激素、利尿剂，以致排钾 增多；或者因为纠正

32、酸中毒，钾离子向细胞增多；或者因为纠正酸中毒，钾离子向细胞 内转移，产生低钾血症。呕吐或利尿剂使血内转移，产生低钾血症。呕吐或利尿剂使血 氯降低，亦可产生代谢性碱中毒，氯降低，亦可产生代谢性碱中毒，pHpH偏高，偏高，BE BE为正值。治疗时应防止以上发生碱中毒的为正值。治疗时应防止以上发生碱中毒的 医原性因素医原性因素和避免和避免COCO2 2排出过快。排出过快。（4）呼吸性碱中毒 此为无呼吸系统疾病的患者，发生心跳呼吸停止使用机械通气，因通气过度排出CO2过多所致的呼吸 性碱中毒。（5 5）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 系系 慢性呼衰患者机械通气，在短期内排出

33、过慢性呼衰患者机械通气，在短期内排出过 多多COCO2 2，且低于正常值；又因肾代偿，机，且低于正常值；又因肾代偿，机 体碳酸氢盐绝对量增多所致。体碳酸氢盐绝对量增多所致。还可因处理不当，呼衰患者在呼吸性还可因处理不当，呼衰患者在呼吸性和和 代谢性酸中毒基础上，又因低钾、低氯引代谢性酸中毒基础上，又因低钾、低氯引 起代碱的三重酸碱平衡失调。起代碱的三重酸碱平衡失调。呼吸道感染常诱发呼衰，又因分泌物的呼吸道感染常诱发呼衰，又因分泌物的积滞使感染加重，尤在人工气道机械通积滞使感染加重，尤在人工气道机械通气和免疫功能低下的患者可反复发生感气和免疫功能低下的患者可反复发生感染，且不易控制感染。染，且不

34、易控制感染。7.7.抗感染治疗抗感染治疗 所以呼衰患者一定要在保持呼吸道引流所以呼衰患者一定要在保持呼吸道引流 通畅的条件下，根据痰菌培养及其药敏通畅的条件下，根据痰菌培养及其药敏 试验，选择有效的药物控制呼吸道感染。试验，选择有效的药物控制呼吸道感染。慢阻肺肺心病患者反复感染，且往往无慢阻肺肺心病患者反复感染，且往往无发热，血白细胞不高等中毒症状，仅感发热，血白细胞不高等中毒症状，仅感气急加重、胃纳减退，如不及时处理，气急加重、胃纳减退，如不及时处理，轻度感染也可导致失代偿性呼衰发生。轻度感染也可导致失代偿性呼衰发生。8营养支持 因摄入不足，呼吸功增加，发热等因素因摄入不足，呼吸功增加，发热

35、等因素导致能量消耗增加，多数存在混合型营导致能量消耗增加，多数存在混合型营养不良。会降低免疫功能，感染不易控养不良。会降低免疫功能，感染不易控制，呼吸肌肉无力或疲劳，以致发生呼制，呼吸肌肉无力或疲劳，以致发生呼吸泵功能衰竭，使抢救失败或病程延长。吸泵功能衰竭，使抢救失败或病程延长。故抢救时应鼻饲高蛋白，高脂肪，低碳故抢救时应鼻饲高蛋白，高脂肪，低碳水化合物，以及适量的多种维生素和微水化合物，以及适量的多种维生素和微量元素的饮食。量元素的饮食。可用公式预算，（单位）可用公式预算，（单位）基础能耗（女性）基础能耗（女性）=665+9.6=665+9.6体重体重(kg)(kg)1.81.8身高身高(

36、cm)-4.7(cm)-4.7年龄（岁）年龄（岁）基础能耗（男性）基础能耗（男性）=66+13.7=66+13.7体重体重(kg)+(kg)+5 5身高身高(cm)-6.8(cm)-6.8年龄（岁）在呼吸衰年龄（岁）在呼吸衰 竭患者，实际需要热量比基础能耗增加竭患者，实际需要热量比基础能耗增加20%20%。人工通气患者增加人工通气患者增加50%50%。三大能量要素的比例是：碳水化合物三大能量要素的比例是：碳水化合物45%-45%-50%50%，蛋白质，蛋白质15%-20%15%-20%，脂肪，脂肪30%-35%30%-35%。9、防治消化道出血 对严重缺对严重缺O O2 2和和COCO2 2潴留患者，应常规给予潴留患者，应常规给予西咪替丁或雷尼替丁口服以预防消化道西咪替丁或雷尼替丁口服以预防消化道出血出血(存在争议存在争议)。若出现大量呕血或柏。若出现大量呕血或柏油样大便，应输新鲜血，或胃内灌入去油样大便，应输新鲜血，或胃内灌入去甲肾上腺素冰水。须静脉给甲肾上腺素冰水。须静脉给H H2 2受体拮抗剂受体拮抗剂或奥美拉唑。防治消化道出血的关键在或奥美拉唑。防治消化道出血的关键在于纠正缺于纠正缺O O2 2和和COCO2 2潴留。潴留。谢谢 谢谢