药理学地简答题及问题详解

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1、1. 毛果芸香碱或阿托品对眼的作用答：毛果芸香碱：1）缩瞳：毛果芸香碱能兴奋瞳孔括约肌（环状肌）的M受体，使瞳孔括 约肌向中心收缩，瞳孔缩小。2）降低眼压：收缩瞳孔括约肌，使虹膜拉向中央，致使前房 角间隙扩大，房水易经滤帘流入巩膜静脉窦而进入血循环，使眼压降低。3）调节痉挛：视 远物模糊,视近物清楚阿托品：对眼的影响散瞳、升高眼压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌 松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视 近物模糊不清。2. 阿托品的药理作用答：（1）抑制腺体分泌 （汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺体等）。（2）对眼的影响 散瞳、升高眼压、调节麻痹

2、（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧 带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。）（3）松 弛脏平滑肌：a胃肠道：解痉，降低蠕动频率及幅度，缓解绞痛。b膀胱平滑肌：解痉。c 胃幽门括约肌：痉挛时使松弛。（4）解除迷走神经对心脏的抑制 快HR,加速传导。（5） 扩血管改善微循环作用：病理状态下，微循环小血管发生痉挛时，大剂量阿托品有直接扩血 管作用。*此作用与M-R阻断作用无关，为直接作用。常规剂量对血管和血压无明显影响。（6）中枢兴奋作用：a可兴奋延髓和大脑，治疗量（0.5-1.0mg）的阿托品可轻度兴奋迷 走神经中枢，使呼吸频率加快。b剂量增

3、加至2.0-5.0mg时，出现烦躁不安、多言。c中毒 剂量（10.0mg以上）常引起运动失调、惊厥、定向障碍、幻觉和谵妄等。第06章肾上腺素受体药物3肾上腺素的药理作用答: 1.心脏（三加）：激动卩1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快。 2血管：（1）激动s受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。（2）激动卩2受体，骨骼肌 和肝血管扩。（3）冠状血管扩：腺苷作用；卩2受体激动，动脉舒 3血压：（1）小剂量AD :收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。舒压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。（2）大剂量AD:收缩压、舒压升高，脉压差变小，这是

4、因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌 血管扩。（3）卩2受体对低浓度AD敏感性较高1叽莓巴鞍的药理作川和工妥临冰用途有哪兰？當喪巴胺丄要滋动出、目刑外周多巴槪受休.与豎休结合的快幔恥哆巴胺受休卅受休 。受休n心脏：低液度使血管舒熨，高液度便心肌收编力増加心排帶量壇加.可増加收 稱压和狱乐差肾脏：低浓度餡脈肾血雷 便肾11L流虽増瓠 肾小球的濾过率塔肛 奇浓 度快肾血管明显收缩=多巴胺具肴排钠刑尿作4.4.P-受体阻滞药的药理作用答：（1） B受体阻断作用1）心脏B1受体阻断：心率减慢，房室传导减慢，心收缩力 减弱，心输出量减少，心肌氧耗量降低，血压稍降低。此作用是本类药物的药理作用基础2）血管与血压

5、：短期应用B受体阻断药，由于阻断B 2受体和代偿性交感反射，可使肝、 肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少。持续用药，总外周阻力降低，产生降压作用。 使肾素减少，使血压下降。受体阻断药对正常人影响不明显，对高血压患者具有降压作用。3）支气管平滑肌B 2受体阻断，支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人无影 响；但对哮喘的病人，可诱发和加重哮喘。哮喘病人禁用。4）代糖原分解与a1、B2受体激动有关，a受体阻断药和B2受体阻断药合用时可拮抗肾上腺素所致的血糖升高。5）肾素 B受体阻断药可阻断肾小球旁器细胞的B1受体而抑制肾素的释放，影响RAAS 系统。（2）在拟交感活性 有些B受体阻断药能

6、阻断B受体外，同时对B受体具有部分激动作用， 称为在拟交感活性。一般此种作用较弱，常被阻断作用所掩盖，不易表现出来。（3）膜稳定作用有些B受体阻断药可降低细胞膜对离子的通透性，具有与局麻药及奎尼丁样的作用，称膜稳定作用。这一作用在高浓度时才产生，与 受体阻断药治疗作用无关。12.試述地I 口泮的蓟理作用和临床曲途=答；药理作用：抗撫血作用：镇静民作卬抗棣厥抗療痫作用；中枢性肌肉松见忙 用其他：较大剂呈可致暂时性记忆缺矢；可抑制肺池换气功能，可降低血压和减慢右転临味用途：用于焦虑昭麻醉前鮮药，光眠症，用于齐种原因引迅的悅啟抑搐），如破伤凤， 予痫等i是淘嘯痫拎续状态的首选药，用丁中枢病喪引起的肌

7、强宜及腰肌芳捌引起的肌疗 车加尿仝麻蓟的趴松作业:11.简述苯返页钢的药理作川I陆乐作曲和邓良反屁“备 药理作皿 机癫痫抗心律尖常柞皿 具肓膜桶迂作HL “丁降低细胞换对弧和仙 的辺透性，抖制NafilCL的囚流导敘动作电位心易产土临床应曲治疗癲痫大发作和朋限性发作的首选蓟，对小发作无敷,有时甚至便病倩飙。治疔，:-义神经癇刹押咽神经痛综會衍：泊疔北详常不直回込 与剂量有关的毒性反吧“过快训引起心律处常.血床卜雅，口服过量囂响小 臟的前庭功能*慢性祈性歴应：出现齿駆増生：低钳血症：恂楼病，具有红细胞性贫血： 迪过敏反应:畸形反咸：卑妇m期川偶敘畸胎 第19章镇痛药：吗啡药理作用、不良反应答：药

8、理作用：1、CNS系统（镇痛镇静、镇咳、催吐、缩瞳、抑制呼吸）镇痛镇静：吗啡选择性激活脊髓胶质区、丘脑侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体，产生强大的镇 痛作用。吗啡也能激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体，改善疼痛所引起的焦虑、紧、恐惧等情绪反 应，并可伴有欣快感。对多种疼痛有效（对钝痛的作用锐痛）。镇咳：直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失，从而产生镇咳作用。抑制呼吸:治疗量吗啡可降低呼吸中枢对血液CO2力的敏感性和抑制脑桥呼吸调整中枢, 使呼吸频率减慢，潮气量降低；剂量增大，抑制作用增强。急性中毒时呼吸频率可减至3-4 次/分，最后呼吸停止，这是吗啡急性中毒致死的主要原因。缩瞳：兴奋支配瞳孔的

9、副交感神经。中毒时瞳孔缩小，针尖样为其中毒特征。(5)其它： 兴奋延脑CTZT恶心、呕吐。抑制丘脑下部释放促性腺释放激素和促肾上腺皮质激素释放因子2、兴奋平滑肌 兴奋胃肠平滑肌，提高肌力,减缓推进性蠕动,引起便秘，用于止泻。 收缩胆道奥狄括约肌，胆道排空受阻，导致上腹部不适甚至引起胆绞痛。提示：胆绞痛 时合用阿托品。(3) 大剂量时收缩支气管平滑肌，故支气管哮喘患者及肺功能不全者禁用。(4) 提高膀胱括约肌的力，导致排尿困难，尿潴留。(5) 降低子宫力，对抗催产素对子宫的收缩作用，延长产程，产妇禁用。3、心血管系统 扩阻力血管及容量血管，有时引起体位性低血压。这与吗啡抑制延脑血管运动中枢、促

10、组胺释放和扩外周血管等作用有关。(2) 间接扩脑血管而使颅压升高，主要由于呼吸抑制，CO2潴留使脑血管扩的结果。颅脑损 伤，颅压升高者禁用。4、免疫系统：抑制免疫系统和 HIV 诱导的免疫反应。不良反应：Q治疗量吗啡可引起恶心、呕吐、眩晕、意识模糊、不安、便秘、尿潴留、低 血压、呼吸抑制等等Q连续多次应用易产生耐受性和成瘾性。Q急性中毒时出现昏迷、呼吸 抑制、针尖样瞳孔缩小、血压下降甚至休克。第22章 解热镇痛抗炎药10阿司匹林药理作用、不良反应答: 药理作用：(1) 解热作用：Q仅使高热体温降至正常,对正常体温无影响。Q仅影响散热过程,不影响 产热过程。Q作用部位：中枢下丘脑体温调节中枢co

11、x。(2) 镇痛作用：Q非麻醉性镇痛药，无欣快感、耐受性、呼吸抑制。0镇痛强度中等：弱 于哌替啶；对轻、中度体表疼痛，尤其炎症性疼痛疗效明显。Q镇痛作用部位：主要在外周。 Q镇痛机制：抑制局部pg合成，降低痛觉感觉器对缓激肽致痛作用的敏感性(3) 抗炎、抗风湿作用：0抗炎即减轻或消退炎症的红、肿、热、痛反应。Q大多数解 热镇痛药都有，苯胺类(对乙酰氨基酚)则无抗炎作用由抑制外周前列腺素合成有关。(4) 影响血栓形成：低浓度抗血栓形成，高浓度促血栓形成。不良反应：O胃肠道反应：诱发或加重溃疡0加重出血倾向Q过敏反应：诱发阿司匹林 哮喘Q水酸反应。瑞夷综合征 临床应用：1.用于伤风感冒者的发热降温

12、2.轻、中度体表痛及炎性痛3.治疗急性风湿 4.治疗缺血性心脏病和心肌梗死3比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的不同。答：1)降温特点：氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用，使体温随外界环 境温度的升降而变化；阿司匹林仅降低发热者的体温，对正常体温无影响，不受物理降温的 影响，仅能降至正常。2)降温机制：氯丙嗪直接抑制体温调节中枢，使体温调节失灵；阿司 匹林通过抑制 PG 的合成，作用于体温调节中枢，增加散热。3)临床应用：氯丙嗪用于人工 冬眠和低温麻醉；阿司匹林用于发热患者的退热。4比较阿司匹林与吗啡镇痛的不同。答：吗啡镇痛作用的部位在中枢，机制是激动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓

13、胶质区的 阿片受体，镇痛作用强大，同时还可产生镇静、欣快、抑制呼吸、缓解疼痛伴随的情绪反应 等，主要用于其它药物无效的急性锐痛，易出现依赖性。阿司匹林镇痛作用的部位在外周，机制是抑制PG合成酶，减少PG的合成，镇痛作用弱，主 要用于慢性持续性钝痛，长期大剂量应用也不出现依赖性。21章：Ca通道阻滞药亿 简述话逍逍阻常药的分类改各代表药、临库应BL答：（1二包囉畦类：硝苯地平.尼卡地尼群地平、訊嚴地平-尼莫地平口（2苯开廛氮卓类=地尔磴卓.劳仑硫卓、二氯殴利 苯烷曲类：錐竝帕米、加洛帕米、嗤帕米非选择性钙辿逍调节药；普尼独明、节晋地真 R罗幅札乳桂利嗪n临床应用：（1）高血压，包括轻、中、重度高

14、血压及高血压危象；（2）心绞痛，包括稳定型 心绞痛，不稳定型心绞痛，变异型心绞痛；（3）心律失常，主要用于室上性心律失常；（4） 脑血管疾病：脑栓塞，脑血管痉挛等。5）其他：外周血管痉挛性疾病，支气管哮喘，动脉 粥样硬化，偏头痛等。第 22 章 抗心律失常药物18，简述抗卍徉冀常药的分襪肢各逛代哀药.答； I类帕迦道组织药：I日类；奎宁丁、普普卡阖1按 1匕类；利哆 m-.英、笑四律； I c炎晋罗怕霸、那尼“烷）II类目肾t腺董怵拮抗汕昔奈常尔、.姿 托屛贰 阿會洛尔、艾司常尔；C3） 111类延长动作电位时程药：胺碘酣、歳他洛尔、多菲利 特；加W荚钙通道阻帯药=鮭姫咱卑；（5）共他=腺弃第

15、24章利尿药7分类、代表药及简单作用机制（20个字）答:高效利尿药：作用于髓袢升支粗段，干扰Na+-K+-2CI-同向转运系统，利尿作用强大。如，呋塞米，依他尼酸，布美他尼中效利尿药：作用于远曲小管近端，干扰Na+-Cl-同向转运系统，减少氯化钠和水重吸收， 易致低血钾。如，氢氯噻嗪低效利尿药:作用于远曲小管远端和集合管。保钾排钠，抑制碳酸氢钠，阻止对碳酸氢钠的 重吸收，作用较弱，如，氨苯喋啶。8高效利尿药的不良反应答:（1）水与电解质紊乱（2）耳毒性（3）高尿酸血症（4）其他:可有恶心、呕吐、大剂 量时尚出现胃肠出血第25章抗高血压药5抗高血压分类、代表药及简单作用机制（20个字）答:（1）

16、肾素-血管紧素系统抑制药：如卡托普利等。机制：抑制循环及局部组织中的ACE 减少缓激肽的降解、抑制交感神经递质的释放以及自由基清除作用。（2）钙拮抗药：如硝苯地平等。机制：通过阻滞Ca2+通道，使进入细胞的钙离子总量减少，导致小动脉平滑肌松弛，外周阻力降低，血压随之下降。（3）利尿药：如氢氯噻嗪等。机制：通过排钠利尿，使得有效血容量减少，心输出量减少而降压。（4）中枢性降压药：如可乐定、莫索尼定等机制：抑制交感神经的一些调节来降压。（5）血管扩药 如肼屈嗪和硝普钠等。 机制：直接松弛血管平滑肌，降低外周阻力，从 而降压。第26章治疗HF的药物一）简述地高辛的药理作用利临床应用答七地讦辛为强心芹

17、类药物，药理柞用有戏下几个方1. 对北脏的作用土rpib：性肌力作用主强心甘类药物龍再心盯綁加i膜I的-K-ATP酶結伶并抑制苴活性+ 使细胞内曲增加.从帀加强交扭 片致心肌紺驰内c增加，心肌收堀力屈咏 缩 短速度加快，舒张期相对延肉，临床卜常用于枚编功噩障碍的心力哀湫蓟性频率作卅：治疗呈为强心甘对正常心率影响小。但对心率加快及件有房坝的心 功能不全甘，应卅强心伴廿心薄nii増匚 反射性地光冷迷疋神经，增抑心肌时迷尼神绘的 敏感性，显著减慢心率临床匸用于治疗居軌腭扑、阵发性室上性心动过速.（3）对心曲持导性的影响匕治疗剂呈附降低窦房第H律性、减慢房室儒导，中轟剂莹时 便窦房站H律性提有，透发心

18、率矢常”氛 对神经和Ai分泌系统的作用，（1）兴奋延脑催吐化学感受区引起呕吐:（2）降低CIJF血浆肾索活出：进而减:少血管紧瞑索口、醛囿酮含量3. 刑尿作用：强心甘口”自隹抑制肯小曽1-K-ATP酶，促试钠水哥出（二）地高辛有何不良反应，中毒时如何救治？答七1、心脏反应刃地禹辛最严重、最危险旳不口反应：快速型心律矢常;因百-K7TF酶焉度抑制、强心背导致滞后除极而引起中毒时 服使用苯妥英钠救泳苯姿英蹈不仅有携心佯棗常乍用，还傩与强心件总争血-X-ATF甌 恢复该酶的活性。也可用利多卡因.辽）房室传导阻滞：Na-K-ATP酶高度抑制、迷走神经兴奋性提咼和起中存时町用M受体肛断药阿托品治疗.（3

19、）異性心动过缓：因抑制実房结、降低其自评性而引起。中毒时用阿托品治疗2. 冑肠逬反应：为地為辛中莓的早期症状主蔓表现为厌負，悪心.呕吐及腹泻等” 乳中枢神经烝统反应I视觉异常通常是地高辛中壽的先兆。第28章抗心绞痛药（一）简述硝酸甘油的药理作用、临床应用答七硝醍甘油的基本作用是松弛乎滑肌，扩张体循坏血管和冠状血管，因HTH有如下作 用11、扩张静脉血邕，减少回心血呈，降低心莊前敛荷，阳氐心肌耗氧蛍2. 扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注“昱、降低仝室充盈J1L增加心内膜伏血，改善注室顺应性。4. 释放K0,促进内源性PH等物质生成与释放，这些物质能保护缺血的心肌油胞：减 轻缺血损临床应用匕1、舌

20、下含服硝酸甘衲能迅速缓解齐种类世的心绞痛2. 曲于硝駿日喘叮降低心脏前、后如t 故也叮用于心哀的治疔。3, 裁张肺血管，改善通气，故叮用于急性呼吸哀勰、肺动脉高压。为什么硝酸甘油和普萘洛尔合用于心绞痛可增强疗效?合用时应注意什么?硝酸甘油可扩静脉和动脉而降低心脏的前后负荷，降低心肌耗氧量及增加心肌氧的供应但可反射性使心率加快和心肌收缩力加强从而增加心肌耗氧量；普萘洛尔阻滞P受体，可抑 制心肌收缩力，减慢心率而降低心肌耗氧量，但可扩大心室容积，延长射血时间。两药合用 可协同降低心肌耗氧量的作用，前者可抵消后者扩大心室容积、延长射血时间的缺点；后者 可抵消前者加快心率、加强心肌收缩力的不利作用，从

21、而增强抗心绞痛的疗效。但二药均可 使血压降低，合用时应注意剂量不宜过大。第 32 章 作用于消化系统的药物一常用抗酸药：碳酸钙、氢氧化镁 二抑制胃酸分泌药：1）.H2 受体阻断药：西咪替丁、雷尼替丁2）.质子泵一抑制药：奥美拉唑、兰索拉唑3）.胃泌素受体抑制药：丙谷胺 三增强胃粘膜屏障功能药物：米索前列醇、硫糖铝 四抗幽门螺杆菌药：甲硝唑、四环素、氨苄青霉素等。第35章 肾上腺皮质激素药试述糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应。药理作用：抗炎免疫抑制与抗过敏抗毒抗休克影响血液与造血系统其他作用有 退热.中枢兴奋.促进消化等。临床应用:肾上腺皮质功能不全（替代疗法）严重感染休克治疗炎症及防止

22、某些炎症 的后遗症眼科炎症；自身免疫性疾病过敏性疾病和器官移植排斥反应；血液病；皮肤病。不良反应:类肾上腺皮质功能亢进症诱发或加重感染消化系统并发症骨质疏松延 缓生长肾上腺皮质萎缩和功能不全反跳现象。第36章甲状腺激素及抗甲状腺药37.简，述班川状腺药时什笊及代表蓟，幹类代表蓟的药理作01处作阳机制怖床册用和不良反战=普：门）硫脈类：屮硫氧時範 商硫筑晞展、屮硫咪理、利匕马睦2）碘及碘化物：理方碘 帝液碘牝蚀或碘化饷；p受林阳斷药；普茶洛乐、氣烯洛尔 故射性碘；1311蘆馭类葯理作用：抑制屮状腺漱素的合味抑制朴周组织的口转化为琨；兌疫抑制 作用匚临床应舟：屮亢的内科治疗,甲状腺手术的椎备屮状腺

23、危彖的治疗。不良反丿寵过: 敏反陆 稍化逍总迟 粒细胞缺乏任 屮状腺肿咼屮狀腺功能减迄緘及融化物的药戲怦用：小剂呈碘剂促进川状腺激素件域：大削呈碘刑产生拭爪狀腺忙 用，抑制甲状腺激素的释放，拮抗TSH促进激素释放作用临庫应用=屮亢的手术准备、屮 状腺危敛治疗不凄辰闷：一般反应：咽喉部圧应口含金属味呼观道刺激雪。过敏 反应；激发屮戕腺功龍紊吐P受邹臥斷药的蓟逹你川：口浙E受体.改善甲亢症悅 抑制那周rd转变丸u =临嵐呵n： 控制屮亢症状，甲狀腺危Wo不良反应对心血管系统和器官平滑肌的影响二、胰岛素及口服降血糖药（一）简述胰岛素的药理柞用、临床应用和不艮反应答土胰岛素的商理作用有以下几今方而：1

24、促进脂昉的合成，增加脂肪酸和葡萄糖的转运，使其刑用率增加2促进糖原的合成和贮存，加速葡萄糖的氧化和酵解，抑制糖惊异生而降低血糖。3、增加氮基酸的转运和核酸、蚩白质的合成，抑制蚩白丿贞的分解4. 加快心率，加强心肌收缩力，减少肾血流.临床应用*主要用于外型糖尿病.1、1型糖尿病2 2电糖尿病经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者“3、发主各种急性或严重并发症的糖尿病.4、合并重度感染、消耗性疾病、髙热、妊娠、创伤、于术竽各型糖尿病。5、细囲内缺钾，胰岛素和葡葡糖合卅可促进钾内流不良反应*1过莹时导致低血糖症2过敏反应，甚至出现过敏性休克.3、胰岛素抵抗（耐受性）.4、脂肪萎缩第38章 抗菌药物概论

25、12作用机制有哪些答：（1）抑制细菌细胞壁合成。（2）影响胞浆膜的通透性（3）抑制蛋白质的合成。（4）影 响核酸合成。（5）影响叶酸合成。13耐药性机制有哪些答：（1）产生灭活酶：水解酶和合成酶Q）药物靶点改变或被保护（3）改变细菌外膜通透 性或细胞壁增厚（4）影响主动外排系统（5）其它：C改变代途径Q牵制机制Q形成细菌生 物被摸14联合应用原则答：（1）.尽早确定病原菌 （2.）按适应证选药（3）抗菌药物的预防应用（4）抗菌 药物的联合应用 （5） 防止抗菌药物的不合理使用（6） 患者的其它因素与抗菌药物的应用15抗菌药分哪几类，分别列出每类的抗菌机制B-酰胺类：抑制细胞壁的合成，促进自溶酶

26、活性。大环酯类：作用于细菌核糖体50S亚基，抑制菌体蛋白质合成，破坏细胞膜完整性。林可霉素:作用于细菌核糖体50S亚基，抑制菌体蛋白质合成. 多粘菌素类:抑制细菌细胞壁的合成氨基糖苷类：作用于细菌核糖体30S亚基，抑制菌体蛋白质合成，破坏细胞膜完整性。喹诺酮类：抑制DNA回旋酶和DNA拓扑异构酶。 磺胺类：抑制二氢叶酸还原酶，抑制叶酸合成从而影响核酸合成。四环素：作用于细菌核糖体30S亚基，抑制菌体蛋白质合成，增加细胞膜通透性。氯霉素：作用于细菌核糖体50S亚基，抑制菌体蛋白质合成。16青霉素类药物分类及代表药答：（1）天然青霉素：青霉素（2）半合成青霉素：Q耐酸青霉素：青霉素V Q耐酸耐酶青

27、 霉素:苯唑西林Q广谱青霉素：氨苄西林、阿莫西林Q抗铜绿假单胞菌青霉素：磺苄西林（耐酸不耐酶）Q抗革兰阴性杆菌青霉素：美西林17头抱菌素类药物分类、代表药及特点答：代表药物基本特点第一代 头抱噻吩 头抱 头抱 唑啉头抱氨苄第二代 头抱呋辛 头抱 头抱 克洛头抱孟多第三代 头抱噻污 头抱 头抱 曲松头抱他定第四代 头抱匹罗 头抱1对G+菌和G 球菌敏感，G 杆菌不敏感。2耐 青霉素酶，不耐头抱菌素酶 3肾脏毒性大，用于 耐青霉素的金葡菌感染1对G+、G 球有作用，对G 杆有效，厌氧有效， 绿脓无效。 2可耐青霉素酶，也可耐头抱菌素酶。3分布同青霉素G。4毒性、过敏、肾毒性小， 应用于耐药阳性菌和

28、阴性菌。1.对G +菌不如一代，对G 菌作用强，对绿脓有效。 2能耐青霉素酶和头抱菌素酶。 3肾毒性小，有 二重感染，应用于严重感染（绿脓、败血症、脑膜炎）。 耐酶阴性菌头抱 吡肟第三代头抱菌素临床应用特点。答：1。对革兰氏阳性菌作用不如第一、二代强，但对革兰氏阴性菌作用较强2.抗菌谱广，对铜绿假单胞菌、厌氧菌有不同作用， 3 组织穿透力强，在脑 脊液可达到有效药物浓度。 4.几乎无肾毒性。第39章氨基苷类18代表药及不良反应答：代表药：(1)天然类：链霉素、卡那霉素(2)人工半合成类：奈替米星、 依替米星、异帕米星不良反应： (1)耳毒性：是最严重的毒性反应(2)肾毒性：(3)神经肌肉麻痹 (4)过敏反应第41章抗结核药19分类及代表药物(4个)答：根据临床应用情况分类：(1)第一线抗结核病药：(疗效好，不良反应少) 异烟肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、链霉素等(2)第二线抗结核病药：(作 用较弱，毒性较大，临床验证不足)对氨基水酸、乙硫异烟胺、丙硫异烟胺、利 福喷丁、卡那霉素等等(抗结核病药应用原则：1 早期用药2规律用药3全程用药4适量用药5联合用 药)