2023年病理学最全面精品资料第三章 局部血液循环障碍

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1、 第三章 局部血液循环障碍 类型：全身性 局部性：可以局部引发，亦可全身的局部表现。表现：含血量异常：充血、淤血；缺血 出现异物：血栓形成、栓塞 梗死 血管内成分溢出：出血、水肿/积液 第一节 充血（hyperemia）和淤血（Congestion）均指局部组织血管内血液含量的增多，动脉性、静脉性。一、充血（hyperemia）概念：器官或局部组织小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增多主动性充血（active hyperemia）/动脉性充血（arterial hyperemia）。（一）病因 原因：细动脉扩张 常见类型：1.生理性充血：生理和代谢增强 2.病理性充血：炎症性充血：早期反射、炎症

2、介质 减压后充血：动脉长期受压突然解压时细动脉反射性扩张 例：临床上大量抽放腹水。（二）病变及后果 病变 肉眼：充血的器官、组织体积增大；鲜红色；温度（发生于体表明显）镜下：细动脉、毛细血管扩张充血 后果 可复性；但如发生于有病变的动脉壁破裂：高血压脑动脉充血 二、淤血（congestion）概念：器官或局部组织由于静脉回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血被动性充血（passive hyperemia）/静脉性充血（venous hyperemia）。（一）病因 1.静脉受压：腔狭/闭塞 2.静脉阻塞：例：血栓形成+侧枝未能建立 3.心力衰竭：左心衰肺/右心衰体循环淤血 （二）病

3、变和后果 1 病变 大体：肿胀明显 发绀/紫绀（cyanosis）：青紫色 温度 镜下：细静脉、毛细血管扩张充血 2 后果 时间短影响小，慢性淤血（长时间）影响大。水肿和漏出性出血 实质细胞萎缩、变性坏死 淤血性硬化（三）重要器官的淤血 1 肺淤血 原因：左心衰 病变：急性：大体：肺体积增大，暗红色，切面泡沫状粉红色液体；镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内水肿液、红细胞 慢性：镜下：肺泡壁增厚、纤维化；巨噬细胞吞噬红细胞胞浆内棕黄色颗粒状的含铁血黄素心衰细胞（heart failure cells）大体：肺褐色硬化（brown duration）临床：气促、发绀、咳粉红色泡沫痰等 2肝淤血

4、 原因：右心衰 病变：急性：大体：肝体积增大，暗红色；镜下：中央静脉、肝窦扩张、充血，中央区肝细胞萎缩、脂肪变性 慢性：1）槟榔肝（nutmeg liver）：镜下：小叶中央静脉、肝窦扩张淤血，小叶周边部肝细胞脂肪变性；大体：中央淤血暗红，周边部脂变黄红黄相间的花纹 2）淤血性肝硬化（congestive liver cirrhosis）：小叶中央肝细胞萎缩消失，纤维增生 第二节 出血(hemorrhage)概念：红细胞从血管或心脏逸出 分类：内出血：血肿、体腔积血 外出血：鼻衄、咯血、呕血、血便、血尿、淤点(1 2mm)、紫癜(3 5mm)、淤斑(12cm皮下出血)一、病因及发病机制 病因：

5、生理性；病理性 机制：（一）破裂性出血 1.血管机械性损伤；2.血管壁/心脏的病变；3.血管壁周围的病变侵蚀；4.静脉破裂：肝硬化食管下段静脉曲张；5.毛细血管破裂：软组织损伤（二）漏出性出血 1.血管壁的损害：缺氧；感染、败血症、中毒；药物、免疫复合物；维生素C,管壁脆性增加。2.血小板减少或功能障碍：再障、白血病；脾亢；弥漫性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation,DIC）3.凝血因子缺乏：先天性；肝疾患；DIC 二、病理变化 大体：红色/棕黄色 镜下：组织内红细胞含铁血黄素 三、后果 取决于出血类型、速度、部位、出血量 第三节 血栓形成（

6、thrombosis）概念：在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出，凝集形成固体质块的过程。血栓（thrombus）凝血和抗凝血（纤溶）系统 一、血栓形成的条件和机制 Virchow(魏尔啸)三个条件（一）心血管内皮细胞的损伤 心血管内皮细胞的作用：完整的内皮抗凝、促凝 正常抗凝：屏障、抗血小板黏集、抗凝血酶（因子）、促纤维蛋白溶解 促凝机制：1.启动凝血系统：胶原暴露血小板、凝血因子 XII 激活启动内源性凝血系统；释放组织因子激活凝血因子 VII启动外源性凝血系统 2.血小板活化：粘附反应：A.vWF（Von Willebrand因子）血小板+胶原;B.血小板内的微丝和微管

7、收缩、变形黏性变态 释放与黏集反应：释放：颗粒：纤维蛋白原、纤维连接蛋白等；致密颗粒：ADP、血栓素 A2(thromboxane,TXA2)，Ca2+离子 黏集：ADP、TXA2 血小板黏集堆 血栓形成起始：凝血激活凝血酶：纤维蛋白原纤维蛋白不可逆性血小板黏集堆 部位：心内膜：心内膜炎、心肌梗死 动静脉：动脉粥样硬化、创伤、炎症、动脉支架使用后（二）血流状态的改变 改变：血流减慢；血流产生漩涡 机制：血小板进入边流与内膜接触、粘附；凝血因子、凝血酶易达到凝血所需浓度；缺氧/离心力内皮细胞损伤 形成部位：静脉：心衰、卧床患者、静脉曲张静脉瓣：血流缓慢+漩涡起始点；有时短暂停滞；壁薄，易受压；粘

8、性增加 心脏和动脉：二尖瓣狭窄的左心房、动脉瘤内或血管分支处 （三）血液凝固性增加 遗传性高凝状态：第 V因子和凝血酶原的基因突变：复发性深静脉血栓；抗凝物质的先天性缺乏：抗凝血酶 III、蛋白 C/S 获得性高凝状态：内脏恶性肿瘤，如粘液腺癌多发性、反复发作的静脉血栓 严重创伤、烧伤、大手术后/产后大失血 妊娠中毒症、高脂血症、冠脉硬化、吸烟、肥胖症等 二、血栓形成的过程及血栓的形态 形成过程：血栓起始：血小板粘附血小板粘集堆；后续：部位、血流状态 类型和形态：前三种以延续性静脉血栓为例：（一）白色血栓（pale thrombus）：血小板/析出性血栓 部位：血流较快心瓣膜、心腔、动脉；静脉

9、延续性血栓头部 病变：大体：灰白色小结节，质实，密切粘连，不易脱落 镜下：无结构淡红色血小板+少量纤维素 电镜（electron microscope）：血小板轮廓，颗粒消失 （二）混合血栓（mixed thrombus）形成过程：血小板小梁：头部下游血流减慢、漩涡新的血小板小堆反复珊瑚状；纤维素网：小梁之间血液凝固纤维素网+大量红细胞交替层状血栓 部位与大体：静脉内延续性血栓体部：灰白与红褐色相间，粗糙干燥，黏连；附壁血栓（mural thrombus）：动脉瘤、室壁瘤内；扩张的左心房：球状 镜下：血小板小梁：不规则状，边缘中性粒细胞；红细胞：大量小梁间纤维素网内（三）红色血栓（red th

10、rombus）：形成过程：血流停止延续性血栓的尾部 镜下：纤维素网+血细胞 大体：暗红色新鲜：湿润，有弹性；陈旧：干燥、无弹性、易碎，易脱落 部位：下肢静脉（四）透明血栓（hyaline thrombus）：微血栓（microthrombus）/纤维素性血栓（fibrinous thrombus）部位：微循环的小血管内 成分：纤维素 三、血栓的结局（一）软化、溶解、吸收：纤溶酶/溶蛋白酶小、新鲜：完全；大：碎片栓塞（二）机化、再通 血栓机化：自血管壁向血栓内长入肉芽组织，取代血栓；2 周不脱落 再通（recanalization）：干燥收缩/部分溶解裂隙内皮细胞被覆新的小血管吻合沟通重建血流(

11、三)钙化：钙盐沉着静脉石（phlebolith）/动脉石（arteriolith）四、血栓对机体的影响 利：止血作用 害：多数情况下 （一）阻塞血管 动脉：未完全：萎缩；完全、无侧支：梗死 静脉：侧支：无症状；无侧支：淤血、水肿、出血梗死 （二）栓塞：脱落栓子随血流运行（三）心瓣膜病：粘连、变形 （四）出血 DIC广泛的微循环内透明血栓形成；广泛性出血、休克 第四节 栓塞（embolism）概念：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象 栓子（embolus）：固体、液体/气体 一、栓子运行的途径（一）静脉系统及右心栓子：肺动脉干及分支；小肺毛细血管体循环动脉系统（二

12、）左心或体循环系统的栓子：各器官动脉分支（三）肠系膜静脉等门静脉系栓子：肝门静脉分支（四）交叉性栓塞（crossed embolism）：反常性栓塞。房/室间隔缺损/动静脉瘘压力高低（五）逆行性栓塞（retrograde embolism）：下腔静脉栓子，由于胸、腹压，逆流。二、栓塞的类型和对机体的影响（一）血栓栓塞 血栓脱落引起的栓塞（thromboembolism）1 肺动脉栓塞（pulmonary embolism）栓子来源：下肢深静脉；盆腔静脉/右心 后果：中、小栓子：无严重后果；严重淤血：出血性梗死；大栓子：骑跨性栓塞，猝死；栓子小、多：猝死 猝死机制：右心衰竭；神经体液因素：1）刺

13、激迷走神经肺、冠状、支气管动脉、支气管平滑肌痉挛右心衰、窒息；2）血小板5-HT，TXA2 肺血管痉挛 2体循环动脉栓塞 栓子来源：左心；动脉系；腔静脉：交叉性栓塞 部位：下肢、脑、肾、脾 后果：有侧支循环：无严重后果；无侧枝循环：梗死、坏疽（二）脂肪栓塞（fat embolism）概念：循环的血流中出现脂肪滴阻塞于小血管 栓子来源：长骨骨折、脂肪组织创伤；脂肪肝；非创伤性（高脂血症）过程：直径20m：肺小分支/毛细血管；直径100ml猝死；3）中量：肺动脉小分支；小气泡脑；DIC 减压病（decompression sickness）亦称沉箱病（caisson disease）、潜水员病（d

14、iver，s disease）概念：高气压迅速常/低压N2气泡 后果：皮下气肿；骨、四肢、肠道：痉挛性疼痛；大量死亡（四）羊水栓塞（amniotic fluid embolism）过程：分娩时肺动脉分支；少量体循环器官 M：角化上皮、胎毛、胎脂、胎粪、粘液 后果：猝死过敏性休克；血管痉挛；凝血致活酶作用（五）其他栓塞 细胞、寄生虫虫卵、细菌/真菌、异物等 第五节 梗死（infarct）概念：局部组织因血流中断引起的缺氧性坏死 一、梗死形成的原因和条件（一）梗死形成的原因和条件 1 血管阻塞 血栓形成：动脉粥样硬化+血栓 动脉栓塞：血栓多 2 血管受压闭塞 外力、肿瘤；肠扭转、套叠、嵌顿疝；卵巢

15、囊肿、睾丸扭转 3 动脉痉挛 冠状动脉粥样硬化基础上心肌（二）影响梗死形成的因素 1 器官血供特性：有效侧支循环是否及时建立 供血血管的类型：双重血循：不易；吻合支少：易 2 局部组织对缺血的敏感程度 二、梗死的病变及类型 （一）梗死的形态特征 1 梗死灶的形状：该器官血管分布脾、肾、肺：锥形，尖门，底器官表面；心：地图状；肠：节段形 2 梗死灶的质地：凝固性坏死：肾、脾新鲜：肿胀，浆膜纤维素渗出；陈旧：干燥、质硬、下陷 液化性坏死：脑质软囊 3 梗死灶的颜色：含血量少灰白贫血性梗死（anemic infarct）；多暗红出血性梗死（hemorrhagic infarct）（二）梗死类型 1

16、贫血性梗死 发生条件：组织结构致密、侧支循环不充分的实质器官 大体：灰白色+充血出血带：梗死灶与正常组织交界处暗红色黄褐色，其他形态同上；晚期：表面下陷，质地坚实，出血带消失 镜下：凝固性坏死：早期：核固缩、碎裂、溶解，组织结构轮廓尚存；晚期：均质状，边缘肉芽瘢痕 液化性坏死胶质瘢痕：脑 2出血性梗死 发生条件：严重淤血：肺、卵巢囊肿/肿瘤蒂扭转/肠扭转、肠套叠、嵌顿疝；组织疏松：容纳多量血液；坏死膨胀时不能把血液挤出。常见类型：1）肺：大体：下叶肋膈缘，可多发，锥形，肺膜纤维素渗出；质实，暗红灰白色 镜下：肺泡轮廓；红细胞崩解；梗死灶边缘充血、出血、水肿、炎细胞 临床：胸痛；咳嗽、咯血；发热、白细胞升高 2）肠出血性梗死 病变：节段性，肠壁增厚，暗红色，质脆易破，浆膜纤维素性脓性渗出物 临床：剧烈腹痛、呕吐麻痹性肠梗阻穿孔腹膜炎 3 败血性梗死（septic infarct）：原因：细菌栓子阻塞；病变：菌团、大量炎细胞脓肿 三、梗死对机体的影响和结局（一）梗死对机体的影响 重要器官：心肌、脑大者死亡 普通器官：相应症状 感染：四肢、肺、肠坏疽；败血性梗死脓肿（二）梗死的结局 肉芽组织增生小纤维瘢痕；大包裹钙化；脑囊腔，周围胶质瘢痕。