诊断学重点及答案

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1、一 名词解释1、三凹征:喉、气管、大支气管有不完全性梗阻时，出现吸气性呼吸困难，胸腔压力下降，胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙的明显凹陷，如急性喉炎，气管异物等。2、满月面容：面圆如满月，皮肤发红，常伴痤疮和胡须生长。见于库欣综合征及长期应用糖皮质激素者。3、二尖瓣面容：面色晦暗、双颊紫红、口唇轻度发绀。见于风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄。4、主诉：为患者感受最主要的痛苦或最明显的症状或（和）体征，也就是本次就诊最主要的原因及其持续时间。5、现病史：记述患者患病后的全过程，即发生、发展、演变和诊治经过。6、转氨酶胆红素分离现象：急性重症肝炎的症状恶化时，黄疸进行性加深，酶活性反而降低的现象。7、回归热：体

2、温急剧上升至39或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平，高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。8、波状热：体温逐渐上升达39或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。二、问答题1、乙肝病毒标志物检测阳性的意义（1）HBsAg阳性 见于急性乙肝的潜伏期，发病时达高峰；如果发病后3个月不转阴，则易发展成慢性乙肝或肝硬化。携带者HBsAg也呈阳性，因其常与HBV同时存在，常用来作为传染性标志之一。（2）抗-HBS 是种保护性抗体，可阻止HBV穿过细胞膜进入新的肝细胞。抗-HBS阳性提示机体对乙肝病毒有一定程度的免疫力。（3）HBeAg阳性 表明乙型肝炎处于活动期，

3、并有较强的传染性。（4）抗-HBe阳性率 表示大部分乙肝病毒被消除，复制减少，传染性降低，但并非无传染性。（5）抗-HBc 是HBcAg的抗体，可分为IgM、IgG和IgA三型。抗-HBc总抗体主要反映的是抗-HBcIgG。可作为HBsAg阴性的HBV感染的敏感指标。（6）HBcAg 阳性提示患者血清中有感染性的HBV存在。其含量较多，表示复制活跃，传染性强，预后较差。2、心瓣膜听诊区 心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区，与其解剖部位不完全一致。有5个听诊区。为：（1）二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区（2）肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间（3）主动

4、脉瓣区：位于胸骨右缘第2肋间（4）主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3肋间，又称Erb区（5）三尖瓣区：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。3、漏出液与渗出液的区别鉴别要点漏出液渗出液原因非炎症所致炎症、肿瘤、化学或物理性刺激外观淡黄色，浆液性不定，可为血性、脓性、乳糜性等 透明度透明或微混多混浊比重低于1.018高于1.018凝固不自凝能自凝黏蛋白定性阴性阳性蛋白定量（gL）30葡萄糖定量与血糖相近常低于血糖水平细胞计数（106L）常500细胞分类以淋巴细胞、间皮细胞为主根据不同病因分别以中性粒细胞或淋巴细胞为主细菌学检测阴性可找到病原菌积液血清总蛋白0.5积液血清LDH比值0.6LDH(

5、IU)2004、咯血与呕血的区别咯血呕血病因肺结核、支气管扩张、肺癌、肺炎、肺脓肿、心脏病等消化性溃疡、肝硬化、急性胃黏膜病变、胆道出血、胃癌等出血前症状喉部痒感、胸闷、咳嗽等上腹部不适、恶心、呕吐等出血方式咯出呕出，可为喷射状血的颜色鲜红暗红色、棕色、有时为鲜红色血中混有物痰、泡沫食物残渣、胃液酸碱反应碱性酸性黑便无，若咽下血液量较多时可有有，可为柏油样便、呕血停止后仍可持续数日出血后痰的症状常有血痰数日无痰三、单选题、填空题1、漏斗胸、扁平胸、桶状胸、鸡胸(124)扁平胸 为胸廓呈扁平状，其前后径不及左右径的一半。见于瘦长体型者，亦可见于慢性消耗性疾病，如肺结核等。桶状胸 为胸廓前后径增加

6、，有时与左右径几乎相等，甚或超过左右径，故呈圆桶状。肋骨的斜度变小，其与脊柱的夹角常大于45.肋间隙增宽且饱满。腹上角增大，且呼吸时改变不明显。见于严重慢性阻塞性肺疾病患者，亦可发生于老年或矮胖体型者。漏斗胸 胸骨剑突处显著内陷，形似漏斗，谓之漏斗胸。鸡胸 胸廓的前后径略长于左右径，其上下距离较短，胸骨下端常前突，胸廓内侧壁肋骨凹陷，称为鸡胸。2、肺部叩诊(133)叩诊顺序：由上往下，由外向内，从左往右，左右对比。胸部叩诊音分为清音、过清音、鼓音、浊音、实音。叩诊音相对强度相对音调相对时限性质出现部位病理情况鼓音响亮高较长鼓响样胃泡区和腹部大量气胸、肺空洞、气腹过清音更响亮更低更长回响正常不出

7、现肺气肿、肺含气量增加清音响亮低长空响正常肺支气管炎浊音中等中等中等重击声样心、肝被肺覆盖的部分大叶性肺炎实音弱高短极钝实质脏器部分大量胸腔积液、肺实变叩诊内容：叩肺上界,即肺尖宽度，叩肺上界时，受检者取坐位，检查者立于病人身后，用中指叩诊，自斜方肌前缘中央部开始叩诊，此音为清音，逐渐向外侧叩诊，当音响变为浊音时，用笔作一记号。然后转向内侧叩诊，直到清音变为浊音为止。浊音之间的宽度即肺尖的宽度，正常人为4-6cm，右侧较左侧稍窄。叩肺下界：肺下界平静呼吸时位于锁骨中线第六肋间隙上，腋中线第八肋间隙上，肩胛线第十肋间隙上。肺下界的移动范围：叩诊方法是首先在平静呼吸时，于肩胛线上叩出肺下界的位置，

8、嘱受检者作深吸气后在屏住呼吸的同时，沿该线继续向下叩诊，当由清音变为浊音时，即为肩胛线上肺下界的最低点。当受检者恢复平静呼吸后，同样先于肩胛线上叩出平静呼吸时的肺下界，再嘱作深吸气并屏住呼吸，再由下向上叩诊，直至浊音变为清音时，即为肩胛线上肺下界的最高点。正常人肺下界的移动范围为68cm。3、正常人心尖搏动位于第5肋间，左锁骨中线内侧0.51.0cm4、主动脉瓣关闭不全最重要的体征(168)视诊：心尖搏动向左下移位。触诊：心尖搏动移向左下，呈抬举样搏动，有水冲脉。叩诊：心界向左下增大而心腰不大，心浊音界轮廓是靴形。听诊：主动脉瓣第二听诊区可闻及叹气样、舒张期杂音。5、呕血最常见的原因（29）太

9、多了见课本29页6、呕血和黑便是什么病最常见的体征上消化道出血：一、脉高压导致血管破裂出血常见于肝炎后肝硬化、血吸虫病性肝硬化。酒精性肝硬化、胆汁性肝硬化等导致食管和胃底静脉曲张破裂出血。此外门静脉炎、静脉血栓形成门静脉受邻近肿瘤压迫等引起的门静脉阻塞、肝静脉阻塞等导致的门静脉高压。二、炎症与溃疡1、炎症反流性食管炎，急性糜烂出血性胃炎常因酗酒或口服哨跺美辛、泼尼松、水杨酸类药物导致急性胃资膜损害。此外也可见于慢性胃炎。十二指肠炎、胃大部切除术后胆汁反流引起的吻合口炎与残胃炎。2、溃疡食管消化性溃疡、胃十二指肠溃疡、胃大部切除术后吻合口与残胃的溃疡、胃泌素瘤。7、发热的原因（8）（一）感染性疾

10、病在发热待查中占首位，包括常见的各种病原体引起的传染病、全身性或局灶性感染。以细菌引起的感染性发热最常见，其次为病毒等。（二）非感染性疾病1、血液病与恶性肿瘤如白血病、恶性组织细胞病、恶性淋巴瘤、结肠癌、原发性肝细胞癌等。2、变态反应疾病 如药物热、风湿热。3、结缔组织病如系统性红斑狼疮（SIE）皮肌炎、结节性多动脉炎、混合性结缔组织病（MCTD）等。4、其他 如甲状腺功能亢进、甲状腺危象。严重失水或出血、热射病、中暑、骨折、大面积烧伤、脑出血、内脏血管梗塞、组织坏死等。非感染性发热如无菌性组织损伤（心肌梗死、肺栓塞、术后发热、胸腔或腹腔积血等）变态反应、血型不合的输血、药物热、药物引起的溶血

11、性贫血、结缔组织病等。恶性肿瘤引起发热，部分患者合并感染，单纯肿瘤而致发热者约近半数，多数学者认为由恶性肿瘤破坏的炎性病灶和肌瘤本身的免疫反应所致。常见有恶性组织细胞病、淋巴瘤（尤其霍奇金病）、前列腺癌、肾癌、结肠癌、胰腺癌、肝癌、肺癌、多发性骨髓瘤等。由于产热散热异常引起的发热，产热大于散热者，有甲状腺危象、癫痫持续状态和嗜铬细胞瘤等。因散热减少所致者有阿托品中毒、大量失水、失血等。脑部有广泛慢性退行性病变或脑出血、流行性乙型脑炎等损害丘脑下部，可有超高热。交感神经受抑制，皮肤干而无汗，散热减少。8、液波震颤30004000ml以上可查出有腹水。9、诊断COPD的方法，肺功能的指标（142）

12、Copd:视诊及触诊 胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽 (桶状胸)，肋间隙增宽，部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等，触觉语颤减弱。.叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小或消失，肺下界和肝浊音界下降，.听诊 两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性啰音和(或)湿性啰音。10、右心衰的临床表现（169）。腹胀，少尿，食欲缺乏甚至恶心呕吐。主要为体循环系统淤血的体征。视诊：颈静脉怒张，可有周围性发绀，水肿。触诊：可触及不同程度的肝肿大、压痛及肝颈反流征阳性。下肢或腰骶部等下垂部位凹陷性水肿，严重者可全身水肿。叩诊：可有胸水（右侧多见）与腹水体征。听诊：由于右心室扩大可在三尖瓣区闻及三尖

13、瓣相对关闭不全的收缩期吹风样杂音，以及右心室舒张期奔马律。11、黄疸的病因学分类为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸、先天性非溶血性黄疸。12、各种病理性气味（311、113）糖尿病酮症酸中毒烂苹果味；尿毒症尿味；肝坏死肝臭味；有机磷农药中毒大蒜味；苯丙酮尿症鼠臭味13、肺部听诊主要内容(137-142)（1）听诊方法：嘱受检者微张口，稍做深呼吸，注意每个部位听诊12个呼吸周期。（2）听诊顺序：一般由肺尖开始，自上而下，从外向内，从左向右，由前胸到侧胸及背部（部位同叩诊，前胸、侧胸在每个肋间，至少应听诊3个部位，后胸每个肋间至少2个部位），左右对称部位进行对比听诊。（3）呼吸音：正常呼吸

14、音：1)支气管呼吸音：喉、胸骨上窝、背部C7、8、T1、22)支气管肺泡呼吸音：胸骨两侧1、2肋间，肩胛间区3、4胸椎、肺尖前后3)肺泡呼吸音异常呼吸音：1.异常肺泡呼吸音1)肺泡呼吸音减弱或消失：与肺泡内的空气流量减少或进入肺内的空气流速减慢及呼吸音传导障碍有关。可在局部、单侧或双肺出现。发生的原因有：胸廓活动受限，如胸痛、肋软骨骨化和肋骨切除等；呼吸肌疾病，如重症肌无力；支气管阻塞，如慢性支气管炎、支气管狭窄等；压迫性肺膨胀不全，如胸腔积液或气胸等；腹部疾病，如大量腹水、腹部巨大肿瘤等。2)肺泡呼吸音增强：双侧肺泡呼吸音增强，与呼吸运动及通气功能增强，使进入肺泡的空气流量增多或进入肺内的空

15、气流速加快有关。发生的原因有：机体需氧量增加，引起呼吸深长和增快，如运动、发热或代谢亢进等；缺氧兴奋呼吸中枢，导致呼吸运动增强，如贫血等；血液酸度增高，刺激呼吸中枢，使呼吸深长，如酸中毒等。一侧肺泡呼吸音增强，见于一侧肺胸病变引起肺泡呼吸音减弱，此时健侧肺可发生代偿性肺泡呼吸音增强。3)呼气音延长：因下呼吸道部分阻塞、痉挛或狭窄，如支气管炎、支气管哮喘等，导致呼气的阻力增强，或由于肺组织弹性减退，使呼气的驱动力减弱，如慢性阻塞性肺气肿等。均可引起呼气音延长。4)断续性呼吸音：肺内局部性炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡，可引起断续性呼吸音，因伴短促的不规则间歇，故又称齿轮呼吸音，常见于

16、肺结核和肺炎等。必须注意，当寒冷、疼痛和精神紧张时，亦可听及断续性肌肉收缩的附加音，但与呼吸运动无关，应予鉴别。5)粗糙性呼吸音：为支气管粘膜轻度水肿或炎症浸润造成不光滑或狭窄，使气流进出不畅所形成的粗糙呼吸音，见于支气管或肺部炎症的早期。2异常支气管呼吸音如在正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音，则为异常的支气管呼吸音，或称管样呼吸音。(1)肺组织实变：使支气管呼吸音通过较致密的肺实变部分；传至体表而易于听到。支气管呼吸音的部位、范围和强弱与病变的部位、大小和深浅有关。实变的范围越大、越浅，其声音越强，反之则较弱。常见于大叶性肺炎的实变期，其支气管呼吸音强而高调，而且近耳。(2)肺内大空腔：当

17、肺内大空腔与支气管相通，且其周围肺组织又有实变存在时，音响在空腔内共鸣，并通过实变组织的良好传导，故可听及清晰的支气管呼吸音，常见于肺脓肿或空洞型肺结核的患者。 (3)压迫性肺不张：胸腔积液时，压迫肺，发生压迫性肺不张，因肺组织较致密，有利于支气管音的传导，故于积液区上方有时可听到支气管呼吸音，但强度较弱而且遥远。异常支气管肺泡呼吸音 为在正常肺泡呼吸音的区域内听到的支气管肺泡呼吸音。其产生机制为肺部实变区域较小且与正常含气肺组织混合存在，或肺实变部位较深并被正常肺组织所覆盖之故。常见于支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎初期或在胸腔积液上方肺膨胀不全的区域听及。啰音：14、上腹部蠕动波是肠梗阻（1

18、76）15、各型水肿的区别（14）暂时不知道，自己看书去16、白细胞的范围（246）成人（410）109L；新生儿（1520）109L；6个月2岁（1112）109L17、隐性黄疸胆红素范围为胆红素在17.134.2umol/L（12mgdl）,显性黄疸胆红素范围为胆红素大于34.2umolL（2mgdl）（37）18、各种热型稽留热： 是指体温明显升高达3940以上，24小时内体温波动相差不超过I ，常见于伤寒、大叶性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、恙虫病等的症状明显期。弛张热： 是指24小时内体温波动相差超过2，但最低点未达正常水平的体温曲线类型，常见于伤寒的缓解期、败血症、风湿热、细菌性肝脓肿等

19、。间歇热： 是体温骤然升达高峰，持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现，见于疟疾、急性肾盂肾炎等。回归热：是指高热持续数日后自行消退，但数日后又再出现的体温曲线类型，可见于回归热、霍奇金病等。波状热： 是体温逐渐上升达39或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。常见于布氏杆菌病。不规则热：是发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。19、浮髌试验见于什么病（215）中等量以上关节积液（50ml）20、趾腿抬高实验（228）Kernig征 患者仰卧，一侧下肢髋、膝关节屈曲成直角，检查

20、者将患者小腿抬高伸膝。正常人关节可达135以上。如伸膝受阻且伴疼痛与屈肌痉挛，则为阳性21、各种病理反射（224）Babinski征：被检查者仰卧，下肢伸直，医生手持被检查踝部，用钝头竹签划足底外侧缘，由后向前至小趾跟部并转向为内侧，正常反应为呈跖屈曲，阳性反应为拇指背伸，余趾呈扇形展开。Hoffmann征：通常认为是病理反射，反射中枢为颈髓7节胸髓1节。检查者左手持患者腕部，然后以右手中指与示指夹住患者中指并稍向上提，使腕部处于轻度过伸位。以拇指迅速弹刮患者的中指指甲，引起其余四指掌曲反应则为阳性。Oppenheim征：检查者弯曲示指及中指，沿被检查者胫骨前缘用力由上向下滑压。阳性表现同Ba

21、binski征。Gordon征：检查时用手以一定力量捏压腓肠肌。阳性表现同Babinski征。22、跟腱反射（224）又称踝反射。患者仰卧，髋及膝关节屈曲，下肢取外旋外展位。检查者左手将患者足部背曲成直角，以叩诊锤叩击跟腱，反应为腓肠肌收缩，足向面屈曲。反射中枢为骶髓12节。23、右房增大的p波，左房增大的双峰间距（493）右心房肥大：p波尖而高耸，其振幅0.25mv，以、aVF导联表现最为突出，又称“肺型p波”。V1导联p波直立时，振幅0.15mv，如p波呈双向时，其振幅的算术和0.25mv。p波电轴右移超过75左房增大：p波增宽，其时限0.12秒，p波常呈双峰型，两峰间距0.04秒，以、a

22、VL导联明显，又称“二尖瓣型p波”。PR段缩短，P波时间与PR段时间之比1.6。v1导联上p波常呈先正而后出现深宽的负向波。将v1负向p波的时间乘以负向p波振幅，称为p波终末电势（Ptf）。左心房肥大时，Ptfv1（绝对值）0.04mms。四、病例分析题1、腹部剧烈阵发性绞痛伴呕吐，含胆汁，腹膨隆，可见肠型及蠕动波（197）肠梗阻肠梗阻 系指肠内容物在肠道中不能顺利通过和运行。当肠内容物通过受阻时，则可产生腹胀、腹痛、恶心呕吐及排便障碍等一系列症状，严重者可导致肠壁血供障碍，继而发生肠坏死，如不积极治疗，可导致死亡。症状 急性肠梗阻有4个主要症状：(1)腹痛：为阵发性绞痛。空肠或上段回肠梗阻，

23、每35分钟发作1次，回肠末端或大肠梗阻，每69分钟发作1次，发作间歇期疼痛缓解，绞痛期间伴有肠鸣音亢进。肠鸣音呈高调。有时可闻气过水声。麻痹性肠梗阻可以无腹痛，高位小肠梗阻绞痛可以不严重，中段或低位肠梗阻则呈典型剧烈的绞痛，位于脐周或定位不确切。每次绞痛可持续数秒到数分钟。如果阵发性绞痛转为持续性腹痛，则应考虑已发展为绞窄性肠梗阻了。(2)呕吐：梗阻以后，肠管的逆蠕动使病人发生呕吐。呕吐物开始为胃内容物，以后为肠内容物。高位小肠梗阻绞痛不重，但呕吐频繁。中段或远端小肠梗阻，呕吐出现较晚，低位小肠梗阻呕吐物有时呈“粪便样”是由于肠内容物的滞留、细菌的过度生长，分解肠内容物所致。(3)腹胀：多发生

24、在晚期,高位小肠梗阻不如低位者明显，结肠梗阻因回盲瓣存在，很少发生反流，梗阻常为闭襻性，故腹胀明显。绞窄性肠梗阻时，腹部呈不对称性膨胀，可以摸到膨大的肠襻。(4)排气与排便停止：肠梗阻病人，一般都停止由肛门排便与排气。但是肠系膜血管栓塞与肠套叠可以排出稀便或血性黏液。结肠肿瘤、憩室或胆石梗阻的病人也常常有黑色大便。2.体征(1)心率：单纯性肠梗阻，失水不重时，心率正常。心率加快是低血容量与严重失水的表现。绞窄性肠梗阻，由于毒素的吸收，心率加快更为明显。(2)体温：正常或略有升高。体温升高是肠管绞窄或肠管坏死的征象。(3)腹部体征：应注意是否有手术瘢痕，肥胖病人尤其应注意腹股沟疝及股疝，因为皮下

25、脂肪过多容易忽略。膨胀的肠管有压痛、绞痛时伴有肠型或蠕动波。若局部压痛伴腹肌紧张及反跳痛，为绞窄性肠梗阻的体征。听诊时应注意肠鸣音音调的变化，绞痛时伴有气过水声，肠管高度扩张，可闻及金属音(高调)。(4)直肠指诊：注意直肠是否有肿瘤，指套是否有鲜血。有鲜血应考虑到肠黏膜病变、肠套叠、血栓等病变。肠梗阻的治疗，在于缓解梗阻，恢复肠管的通畅。应及时纠正水与电解质紊乱，减少肠腔膨胀。手术治疗应在全身的病理生理变化纠正后再进行。1.胃肠减压 病人一旦诊断明确后，应即进行胃肠减压，以减轻腹胀。对老年病人还可以预防误吸的发生。胃管保持在胃内，可吸出由肠管逆流到胃内的液体与气体，从而减少肠管膨胀的程度，有利

26、于手术探查。对于单纯性粘连性肠梗阻，仅用胃肠减压与静脉输液，有时可以解除梗阻，避免再次手术。应用胃肠减压12h后，重复进行X线检查，若小肠充气减少，结肠充气时，则证明肠梗阻有所缓解。2.水与电解质的补充 根据肠梗阻的部位，梗阻的时间长短，以及化验检查的结果来进行水与电解质的补充。由于呕吐与胃肠减压所丢失的液体，与细胞外液相似，因此补充的液体以等渗液为主。对严重脱水的病人，术前进行血容量的补充尤其重要，否则在麻醉情况下可引起血压下降。绞窄性肠梗阻，除补充等渗液体外，血浆及全血的补充尤为重要，特别是在血压及脉率已发生改变时。3.抗生素的应用 单纯性肠梗阻无须应用抗生素。对绞窄性肠梗阻则须使用，可减

27、少细菌繁殖，尤其当肠管发生坏死而引起腹膜炎时，更应使用。4.手术治疗 经以上的治疗，有部分病人可缓解。若腹痛加重，呕吐未止，白细胞增高，体温也增高时，则必须要进行手术治疗。观察的时间不宜超过48h，以免发生肠绞窄坏死。手术方法根据梗阻原因有所不同，一般有4种方法：(1)粘连松解术、复位术：开腹探查无血性渗液，则多为单纯性梗阻。若肠管膨胀不严重则自上而下追踪肠管萎陷与膨大的交界处，即梗阻病变的所在。则根据病因可进行粘连松解或肠扭转、肠套叠复位术。若梗阻以上肠管膨胀明显，应先将膨胀的肠管予以减压，以免探查过程中，由于牵拉而发生破裂。(2)肠襻间短路吻合术：若梗阻的原因不能解除，如癌肿、放射性肠炎、

28、腹腔结核等所引起粘连十分严重，难以分离。强行分离往往分破肠管，术后发生肠瘘，可在梗阻部位上下肠段间作短路吻合术。一般有两种吻合方式：侧侧吻合：在梗阻上下的肠襻之间进行侧侧吻合。此种吻合术将在吻合口与梗阻之间形成盲襻，日后可能产生盲襻综合征，有时有溃疡形成引起肠道出血。端侧吻合：切断梗阻近端肠管与梗阻远侧肠管进行端侧吻合。(3)肠造瘘术：一般适用于结肠梗阻，如乙状结肠癌合并梗阻。梗阻以上的肠管膨胀有严重水肿，肠腔内感染，一期手术切除与吻合常招致吻合口漏的发生。因此对结肠梗阻，常先在梗阻上方进行造瘘。但小肠梗阻，尤其是高位梗阻，不宜行造瘘术，否则产生液体丢失严重与腹壁皮肤糜烂，长期造瘘病人的营养也

29、难以维持。(4)肠切除、肠吻合术：对梗阻所造成的肠壁坏死，应进行一期切除吻合。对肠扭转，肠系膜血管栓塞的肠梗阻.都应进行坏死肠管切除后以对端吻合为理想。休克的病人，病情危重，不应延续手术时间，但切除坏死的肠管等于除去病灶，有时血压可以恢复。手术过程中要尽量细致，对撕破的浆膜面，一般都应用细丝线缝补，或是由邻近的小肠浆膜面缝盖于其上，避免粗糙面暴露，日后发生粘连。在缝合腹膜以前，将小肠进行适当排列，希望在肠系膜之间形成整齐的顺列，而不至于发生扭曲。疾病诊断绞窄性肠梗阻是急腹症之一，故常需与消化性溃疡穿孔、急性重症胰腺炎、胆囊穿孔、急性阑尾炎或阑尾穿孔等疾病相鉴别。一般而言，根据上述每种疾病的临床

30、表现、实验室检查、X线检查或CT、MRI等检查，鉴别诊断常无困难。检查方法实验室检查：1.血红蛋白及白细胞计数在肠梗阻早期正常。梗阻时间较久，出现脱水征时，则可以发生血液浓缩与白细胞增高。白细胞增高并伴有左移时，表示肠绞窄存在。2.血清电解质(K、Na、Cl-)、二氧化碳结合力、血气分析、尿素氮、血球压积的测定都很重要。用以判断脱水与电解质紊乱情况。及指导液体的输入。3.血清无机磷、肌酸激酶及同工酶的测定对诊断绞窄性肠梗阻有重要意义。肠壁缺血、坏死时血中无机磷及肌酸激酶升高。其他辅助检查：1.X线检查 X线检查对肠梗阻的诊断十分重要。空肠与回肠气体充盈后，其X线的图像各有特点：空肠黏膜皱襞对系

31、膜缘呈鱼骨状平行排列，其间隙规则犹如弹簧状；回肠黏膜皱襞消失，肠管的轮廓光滑；结肠胀气位于腹部周边，显示结肠袋形。小肠梗阻的X线表现：梗阻以上肠管积气、积液与肠管扩张。梗阻后在肠腔内很快出现液面。梗阻时间越长，液面越多。低位梗阻液面更多。液面一般在梗阻56h后出现。立位检查可见到阶梯样长短不一的液平面。卧位检查时可见到胀气肠襻的分布情况，小肠居中央，结肠占据腹部外周。高位空肠梗阻时，胃内出现大量的气体和液体。低位小肠梗阻，则液平面较多。完全性梗阻时，结肠内无气体或仅有少量气体。绞窄性肠梗阻的表现：在腹部有圆形或分叶状软组织肿块影像。还可见个别膨胀固定肠襻呈“C”字形扩张或“咖啡豆征”。麻痹性肠

32、梗阻的表现：小肠与结肠都呈均匀的扩张，但肠管内的积气和液面较少。若系由腹膜炎引起的麻痹性肠梗阻，腹腔内有渗出性液体，肠管漂浮其中。肠管间距增宽，边缘模糊，空肠黏膜皱襞增粗。2.B型超声检查 腹内可形成软性包块，内可见肠腔声像蠕动，可见液体滞留。肠套叠可见同心圆肠腔声像，圆心强回声，纵面可见多层管壁结构。2、右上腹疼痛，发热，黄疸1周，伴畏寒，皮肤黄染，肝区叩击痛（195）肝硬化肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生，结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形，变硬而发展

33、为肝硬化。临床上以肝功能损害和门脉高压症为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血，肝性脑病，继发性感染等并发症。症状体征1、一般症状：疲倦乏力2、消化道症状常有食欲不振或伴有恶心，呕吐，腹胀，腹泻等症状，与肝功能障碍和门静脉高压，使胃肠道阻性充血而分泌与吸收功能发生紊乱所致，晚期出现腹水或消化道出血。3、营养不良的表现消瘦，贫血，有各种维生素缺乏症，如夜盲，皮肤粗糙，毛囊角化，舌光滑，口角炎，阴囊炎，脂溢性皮炎，指甲苍白或呈匙状，多发性神经炎等。4、血液系统表现出血倾向多见，由凝血因子缺乏及脾功能亢进血小板减少而引起皮肤黏膜出现出血点或淤斑，鼻出血，牙龈出血，女性常有月经过多，脾功能

34、亢进时，对血细胞的生成产生抑制作用及对血细胞的破坏增加，使红，白细胞和血小板减少，贫血可因铁，叶酸和维生素B12缺乏引起，溶血性贫血可因脾功能亢进引起，病情较轻，临床不易辨认，肝炎后肝硬化还可合并再生障碍性贫血以及血液病(血小板增多症，急粒白血病，慢粒白血症，慢性淋巴性白血症及Evans综合征)。骨髓检查有助于各种贫血的鉴别，高球蛋白血症时可能有浆细胞的增生，慢性肝功能衰竭时骨髓增生活跃，血色病病人骨髓中可有过量的含铁血黄素，罕见的病例可出现有棘红细胞贫血。5、呼吸系统表现血气分析表明失代偿期肝硬化病人中约半数血氧饱和度降低，氧分压下降，不合并原发性心肺疾病的肝硬化病人由于肺血管异常而出现的动

35、脉氧合不足，动脉低氧血症，发绀，杵状指等症候群称为肝肺综合征，临床上主要表现肝硬化伴发发绀，杵状指，发生机制主要是右向左分流所致，肝硬化时可并发肺动静脉瘘和胸膜蜘蛛痣，可使静脉血未经气体交换而直接分流入肺静脉，病人出现明显的发绀，低氧血症，而且吸氧难以纠正，本病可以用二维超声心动图诊断，采用靛氰绿(ICG)为显影药，与生理盐水适当搅拌可产生微气泡，当从外周静脉注入后，在正常人仅右心显影，气泡不会出现于左心，当存在肺内动静脉分流，则表现为左房延迟显影，99mTc-MAA核素扫描对肺内分流的诊断也有意义，因白蛋白聚合物平均直径为2060m，注射后被肺泡毛细血管捕捉而不能在肺外出现，当在肺外扫描发现

36、99mTc-MAA蓄积，则可以认为存在动静脉分流，另外，肺内动静脉的功能性分流也与肝肺综合征存在密切的关系，造成功能性分流的因素可能为心输出量的增加和血管容积的扩张;肺内扩血管物质与缩血管物质比例失常；低氧性肺血管收缩等，同时，门静脉至肺静脉的侧支血管形成以及大量腹水使横膈抬高而减少肺活量也是血氧饱和度降低的原因。6、皮肤表现可有黄疸，血胆红素多在17.151.3mol/L以下，可能由于溶血引起，但多数因肝细胞功能障碍对胆红素不能摄取或不能结合，排泌等所致，若肝细胞有炎症坏死，黄疸加深，可达68.485.5mol/L以上，甚至达342.0mol/L。(1)胡萝卜素血症：正常时肝细胞能将胡萝卜素

37、转为维生素A，由于肝功能减退，在食用大量胡萝卜素的水果或蔬菜时，出现胡萝卜素血症，皮肤，手掌，足心呈黄色。(2)蜘蛛痣：典型蜘蛛痣的形状是中央隆起35mm，周围直径23mm，称体部，该部体温较周围高3;周围呈血管网，称为爪，每个爪的分支如放大20倍，可以看出有67个小分支，蜘蛛痣大小不等，多种多样，初发者可仅1mm大小，特点是鲜红色，血流方向为自中央流向四周，用大头针尖压体部，周围血管网即消失，较大的蜘蛛痣中央可有搏动，望诊，触诊均能证实。蜘蛛痣的好发部位是面，颈，手各部，其次为胸，臂，背等处，极少见于口唇，耳，甲床，黏膜;脐以下更少见，原因尚不清楚，蜘蛛痣在正常女性可以发生，但如大而典型则多

38、为肝病引起，男性病人出现蜘蛛痣对肝病更有诊断意义。(3)肝掌：一般在大小鱼际，该处皮肤发红，重者各指尖端甚至掌心部均发红，因这些部位动，静脉吻合支比较集中，同样表现也可以出现在类风湿性关节炎及妊娠。(4)毛细血管扩张：原理同蜘蛛痣，多发生于面部及下肢，呈细分支状，色鲜红。(5)指甲：可有白色横纹。(6)肝病面容：面色多黝黑污秽样无光泽，可能由于继发性肾上腺皮质功能减退，或肝脏不能代谢黑色素细胞刺激素所致，除面部外，手掌纹理及皮肤皱褶处也可有色素沉着。7、内分泌系统女性月经紊乱，男性性欲减退，阳痿，睾丸萎缩及男乳女化。8、糖代谢肝硬化合并糖尿病比非肝硬化者为高，肝功能损害严重时还可出现低血糖，进

39、食可缓解。9、电解质代谢(1)低钾：是肝硬化常见的现象，醛固酮增多，易引起排钾，利尿药的应用，常造成电解质紊乱而产生低血钾，若有呕吐，腹泻可致大量失钾，肾小管回吸收钾的功能较差，而回吸收钠的能力较强，有碱中毒时，已处于严重缺钾状态，肾小管仍可排除大量钾，使细胞内外的pH梯度增加，细胞内的K 与细胞外的H 交换，使细胞内的pH降低，易引起氨的吸收而诱发肝性脑病。(2)低钠：水肿和腹水可引起稀释性低钠血症；利尿药的应用可引起缺钠性低钠血症，是肝硬化常见的现象。10、肝脾情况肝硬化时肝脾的大小，硬度和平滑度，随病情的早晚而不同，肝脏性质与肝内脂肪浸润多少，肝细胞再生与结缔组织增生和收缩的程度有关，早

40、期肝大，表面光滑，中等硬度，肋下13cm，晚期缩小，坚硬，表面结节状不平，边锐利，肋下不能触及时，剑突下多可触到，一般无压痛，如有炎症存在可有压痛，大部分病人有脾大，可在肋下触及，一般2cm以上，晚期可肿大平脐，有时为巨脾，无压痛，表面光滑，若伴脾周围炎或脾栓塞时可有压痛。11、腹水腹水的出现常提示肝硬化已进入晚期，是失代偿的表现，在出现腹水前，常有腹胀，其后腹水逐渐出现，短期出现较多量腹水者常有诱因可寻，如上消化道出血，感染，门静脉血栓，外科手术等等。12、胸腔积液腹水病人伴胸腔积液者不少见，约5%10%，多为右侧，双侧者较少，单纯左侧胸腔积液者少见，胸腔积液发生的原因，可能有低蛋白血症;奇

41、静脉半奇静脉开放，压力增高;肝淋巴流增加导致胸膜淋巴管扩张，淤积，破裂，使淋巴液外溢；腹腔压力增高，膈肌腱索变薄形成孔道，则腹水流入胸腔，但因肝硬化时抵抗力下降，应警惕结核性感染导致的胸膜炎。13、神经精神症状如出现嗜睡，兴奋和木僵等症状，应警惕肝性脑病的发生。治疗方法目前无特效药，不宜滥用药物，否则将加重肝脏负担而适得其反。 1、补充各种维生素维生素C、E及B族维生素有改善肝细胞代谢，防止脂肪性变和保护肝细胞的作用，亦可服用酵母片。酌情补充维生素K、B12和叶酸。 2、保护肝细胞的药物如肝泰乐、维丙肝、肝宁、益肝灵(水飞蓟素片)、肌苷等。10%葡萄糖液内加入维生素C、B6、氯化钾、可溶性胰岛

42、素。 3、中药祖国医学对慢性肝病的诊治有独特的见解，中西医结合治疗，往往能收到较好的效果。我国传统医学家认为肝硬化由湿热所致，肝气郁积，影响脾胃，致血行不畅、脉络阻塞，造成积聚或症癜，后期则出现水蛊。辨证多属肝郁脾滞或水积鼓胀型，前者可用柴胡疏肝汤(散)、复肝汤等;后者可用五苓散或五皮饮。病因引起肝硬化的病因很多，可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。疾病诊断诊断失代偿期肝硬化诊断不难，肝硬化的早期诊断较困难。1、代偿期：慢性肝炎病史及症状可供参考，如有典型蜘蛛痣，肝

43、掌应高度怀疑，肝质地较硬或不平滑及(或)脾大2cm，质硬，而无其他原因解释，是诊断早期肝硬 化的依据，肝功能可以正常，蛋白电泳或可异常，单氨氧化酶，血清P-P升高有助诊断，必要时肝穿病理检查或腹腔镜检查以利确诊。2、失代偿期：症状，体征，化验皆有较显著的表现，如腹水，食管静脉曲张，明显脾肿大有脾功能亢进及各项肝功能检查异常等，不难诊断，但有时需与其他疾病鉴别。鉴别诊断1、肝硬化的临床表现比较复杂，需与有类似表现的疾病相鉴别，腹水需与下列疾病鉴别：(1)结核性腹膜炎：肝硬化腹水初起，且进展较快时，可有腹部胀痛，触诊有压痛，需与结核性腹膜炎鉴别，后者有结核中毒症状，腹部可有柔韧感，压痛及反跳痛，症

44、状及体征持续不退，腹水性质为渗出液，极少数可为血性腹水。(2)癌性腹膜炎：腹腔脏器的癌瘤可转移至腹膜而产生腹水，年龄在40岁以上，起病快发展迅速，腹水可呈血性，腹水中可找到癌细胞。(3)卵巢癌：特别是假黏液性囊性癌，常以慢性腹水为临床表现，病情进展缓慢，腹水呈漏出液，有时造成诊断困难，妇科及腹腔镜检查有助于诊断。(4)缩窄性心包炎：可有大量腹水，易误诊为肝硬化，但静脉压升高，颈静脉怒张，肝大明显，有奇脉，心音强，脉压小等表现可资鉴别。(5)巨大肾盂积水及卵巢囊肿：较少见，无移动性浊音，无肝病表现，前者肾盂造影，后者妇科检查可助诊断。2、上消化道出血需与消化性溃疡，出血性胃炎，胃黏膜脱垂，胆道出

45、血等相鉴别：(1)消化性溃疡出血：常有溃疡病史，脾不大，无脾功能亢进表现，但与肝硬化同时存在，则鉴别困难，急诊内镜有助诊断，肝硬化病人因食管静脉曲张破裂出血者占53%，其余为溃疡病或胃黏膜病变。(2)出血性胃炎：可有诱因如酗酒，药物等引起，可有胃痛，与肝硬化合并存在胃黏膜病变时，鉴别困难，可靠的诊断法是急诊内镜检查。(3)胆道出血：较少见，常有上腹剧痛，发热，黄疸，胆囊肿大压痛等，呕血常在腹部剧痛后发生，胃镜检查，或止血后作逆行胰胆管造影或经皮经肝胆管造影，可发现胆道系统病变。以上各种出血均可在必要时选择腹腔动脉造影法进行鉴别诊断，造影药在出血部位逸出而显影，根据解剖部位可以推断出血的来源。(

46、4)脾大：需与其他原因所致的疾病鉴别，如疟疾，白血病，霍奇金病，血吸虫及黑热病等，疟疾有反复发作史，血中可查到疟原虫，慢性粒细胞性白血病末梢血白细胞可达10109/L以上，分类中有幼稚粒细胞，骨髓检查可确诊，霍奇金病常伴淋巴结肿大，依靠淋巴结活检可确诊，黑热病在我国已少见，偶有个别病例，不规则发热，鼻出血，牙龈出血，贫血及末梢血白细胞显著减少(3.0109/L以下)，骨髓检查或脾穿刺可找到利杜体，血吸虫病有反复疫水接触史，血吸虫环卵试验，血吸虫补体结合试验及皮肤试验等检查为阳性，直肠黏膜活检可找到血吸虫卵，可做粪便孵化试验。检查方法常见检查项目肝功能检查、血压、胰高血糖素负荷试验、反映肝脏间质

47、变化的试验、反映肝脏贮备功能的试验检查方法实验室检查1、血常规：在脾功能亢进时，全血细胞减少，白细胞减少，常在4.0109/L(4000)以下，血小板多在50109/L(50000)以下，多数病例呈正常细胞性贫血，少数病例可为大细胞性贫血。2、尿检查：有黄疸时尿胆红素/尿胆原阳性。3、腹水常规检查：腹水为漏出液，密度1.018以下，李氏反应阴性，细胞数100/mm3以下，蛋白定量少于25g/L。4、肝功能试验：肝脏功能很复杂，临床检验方法很多，但还难以反映全部功能状态，各种化验结果需结合临床表现及其他检查综合分析。(1)反映蛋白代谢的试验：血浆蛋白测定：白蛋白可40g/L(正常2030g/L)

48、，白蛋白和球蛋白的比例倒置，比值一般为0.50.7，多小于1(正常1.32.51)。絮状试验：肝硬化时血浆蛋白的异常，可使病人血清和某些试药混合时发生比正常更显著的沉淀，呈混浊或絮状物而析出，称为絮状试验阳性，球蛋白增加可引起阳性;白蛋白，1球蛋白及球蛋白可抑制此反应，絮状试验主要反映炎症程度，并不反映肝细胞破坏的程度，在肝功能代偿期，絮状及浊度试验可正常或轻度异常，而在失代偿期，均不正常，其中以锌浊度试验最灵敏(正常12单位以下)，脑磷脂絮状试验次之(正常 以下)，麝香草酚浊度试验最不敏感(正常6单位以下)，目前已很少应用。蛋白电泳：肝硬化时可呈白蛋白降低(正常54%61%)，球蛋白增高(正

49、常1 4%6%，2 7%9%)，球蛋白变化不大(正常10%13%)，球蛋白常有增高(正常17%22%)，蛋白电泳中各种蛋白成分，除免疫球蛋白外，皆由肝实质细胞合成，球蛋白由网状内皮细胞所合成，白蛋白明显低下，球蛋白明显升高，常反映慢性进行性的肝脏病变，在各种肝硬化中常有此种表现，持续性的球蛋白升高，而白蛋白正常，可见于代偿性肝硬化，慢性肝病进入肝硬化时可有1球蛋白减少，球蛋白增高，常反映有胆管梗阻。血氨测定：肝性脑病时，血氨可以升高，正常血氨为34100mol/L。(2)胆红素代谢试验：肝功能代偿期多不出现黄疸，失代偿期约半数以上病人出现黄疸，有活动性肝炎存在或胆管梗阻时，一分钟胆红素增高及总

50、胆红素增高。(3)血清酶学检查：肝硬化时，常有ALT和AST(GPT，GOT)升高，反映肝细胞损害的程度，代偿期肝硬化或不伴有活动性炎症的肝硬化可不升高。单胺氧化酶(MAO)与胶原代谢有关，其活性可以反映肝纤维化形成过程及程度，如肝内轻度纤维化，其活性大致正常，若肝内有明显的纤维形成，MAO活性升高，肝硬化约80%以上升高，亚急性重症肝炎及慢性肝炎活动期MAO亦增高，肝脏以外的疾病如糖尿病，甲状腺功能亢进，肢端肥大症，进行性硬皮病，心力衰竭，肝淤血以及小儿骨组织增生，老年动脉硬化症时也可以升高，肝硬化病人纤维化形成过程已处于静止或瘢痕期，由于成纤维活力不明显，MAO可以正常。血清胆碱酯酶(Ch

51、E)：肝硬化失代偿期ChE活力常明显下降，其下降程度与血清白蛋白相平行，此酶反映肝脏贮备能力，若明显降低提示预后不良。(4)凝血酶原时间测定：早期肝硬化的血浆凝血酶原多正常，而晚期活动性肝硬化和肝细胞严重损害时，则明显延长，若经维生素K治疗不能纠正者，提示预后欠佳。(5)血清腺苷脱氨酶(ADA)测定：ADA是肝损害的一个良好指标，大体与ALT一致，反映肝病的残存病变较ALT为优，诸多报道证明ADA活性与肝纤维化程度有关，肝纤维化时突出特征是成纤维细胞数增加及细胞合成胶原的能力增强，核酸代谢加速而引起ADA(核酸分解酶)活性增加，因此ADA测定对肝纤维化的诊断有价值。(6)血清型前胶原肽(P-P

52、)测定：近年来认为测定血清P-P是目前诊断肝纤维化最好的指标，其水平与肝组织病理所见纤维化程度呈正相关，其正常值为(0.640.11)U/ml。(7)血清透明质酸(HA)测定：HA是近年受注意的较好反映肝内间质细胞合成HA增加的标志，在肝脏受损后，在严重肝纤维化时，影响门腔静脉分流，使带入肝内需清除的HA减少，更增加了血中HA浓度，HA测定反映了肝纤维化的不同环节。(8)脯氨酸羟化酶(IR-pH)测定：肝病慢性化时，主要先导致肝纤维化进而肝硬化，研究证明，羟脯氨酸仅存于胶原中，为胶原组成部分，并在维持胶原空间结构上有重要作用，它源于脯氨酸羟化，而IR-pH则为胶原合成的关键酶，肝纤维化时其活性

53、及含量均明显升高，故对诊断肝纤维化是一个较好的指标。(9)色素排泄试验：磺溴酞钠(BSP)留滞试验：磺溴酞钠为一种染料，静脉注射5mg/kg，45min后体内潴留量应10%为异常，肝硬化时可滞留10%以上，本试验偶可出现严重的过敏反应，现已废用。吲哚青绿(ICG)：是一种色素，注入人体后迅速与血浆白蛋白结合，由肝细胞摄取排入胆汁，不经肾排出，不参与肠肝循环，静脉注射0.5mg/kg，15min后取血测定其潴留率，正常值为(7.834.31)%，肝硬化时潴留率明显增高可达20%以上，本试验比BSP更敏感，副作用有恶心，呕吐，头痛或荨麻疹等占1.68%。(10)血清胆固醇，胆固醇酯及胆酸测定：肝硬

54、化严重时胆固醇酯减少，代偿期或病变不重时，血清胆固醇正常或偏低，少数增高，同时空腹或餐后血清结合胆酸均高于正常值，由于肝病时胆酸代谢紊乱，肝细胞不能有效地摄取经肠肝循环而重吸收的胆酸，从而血中胆酸增高;或因门-腔分流，从小肠吸收的胆盐，一过性地溢入体循环，而使血清内结合胆酸升高，有作者认为此试验诊断肝硬化较为敏感。(11)甲胎蛋白(AFP)：肝硬化时，由于肝细胞坏死和再生，从而AFP可以增高，用放射免疫法测定，一般在300ng/ml以下，当肝功能好转后，AFP逐渐下降至正常，若继续升高，应警惕有无肝癌的可能。(12)免疫学检查：肝炎抗原及抗体测定：乙型肝炎抗原抗体系统以及丙型，丁型肝炎抗体检测

55、对病因诊断很重要，在我国肝硬化病人中约70%乙型肝炎病毒表面抗原阳性，约80%乙型肝炎病毒抗体阳性。细胞免疫：E玫瑰花结形成率，淋巴细胞转化率，在肝硬化时均降低，可能因T细胞内源性功能缺陷或血清抑制因子有关。体液免疫：A.免疫球蛋白：肝硬化时往往丙种球蛋白升高，尤其IgG增高明显，高球蛋白血症与肝脏受损，吞噬细胞清除能力减低，T细胞功能缺陷，B细胞功能亢进等有关。B.非特异性自身抗体：在部分慢性活动性肝炎肝硬化病例出现某些自身抗体，如抗平滑肌抗体，抗核抗体以及抗线粒体抗体等。C.免疫复合物：由于肝脏的单核-吞噬细胞系统的吞噬功能减低，不能迅速清除免疫复合物，则肝硬化血清免疫复合物明显升高。影像

56、学检查1、超声波检查：肝硬化时由于纤维组织增生，超声显示均匀的，弥漫的密集点状回声，晚期回声增强，肝体积可能缩小，如有门静脉高压存在，则门静脉增宽，脾脏增厚。2、肝穿刺活组织检查：用此法可以确定诊断同时可了解肝硬化的组织学类型及肝细胞受损和结缔组织形成的程度，但如果取材过少，可有假阴性，目前多采用快速穿刺法，操作简单，并发症少而安全。3、腹腔镜检查：是诊断肝硬化的可靠方法之一，可直接观察肝表面，典型者可见肝表面结节状，腹壁静脉曲张及脾大，还可以在直视下行肝穿刺取活组织检查，对于临床不能确诊的病例经此项检查可确诊，并可以发现早期病变。4、食管X线钡餐检查：食管静脉曲张时，曲张静脉高出黏膜，钡药于

57、黏膜上分布不均出现虫蚀样或蚯蚓样充盈缺损，纵行黏膜皱襞增宽，胃底静脉曲张时，钡药呈菊花样充盈缺损。5、食管镜或胃镜检查：可直接观察食管，胃有无静脉曲张，并了解其曲张程度和范围，有助于对上消化道出血的鉴别诊断，通过胃镜检查静脉曲张的正确率较食管X线钡餐检查为高。6、放射性核素扫描：用胶体198金或其他核素作肝扫描，肝硬化病人肝区可见放射性普遍稀疏，不均匀或斑点状放射减低区，用99m锝和113m铟的扫描可见脾脏大小及形态，肝硬化时，代偿期可见肝影增大，晚期肝影缩小，脾影增大。7、计算机X线断层扫描(CT)：对肝硬化诊断价值较小，早期呈肝大，密度低，晚期肝缩小，密度多增高，伴脾大和腹水，有人认为可用

58、舌叶与右叶宽度比值来诊断肝硬化，二者比值65%，肝硬化可能性极大;6%可能性较小。8、选择性肝动脉造影术：可反映肝硬化的程度，范围和类型，对与原发性肝癌的鉴别有一定意义。9、经皮脾静脉造影：可观察脾静脉，门静脉及侧支静脉的影像，鉴别门静脉高血压系肝内抑或肝外梗阻引起，并能了解侧支循环的程度和血流方向，为分流术提供资料。10、肝静脉导管术：可以测肝静脉压，以了解门静脉压的改变。宜食1、补充各种维生素，维生素CE及B维生素，有改善肝细胞代谢，防止脂肪性变和保护肝细胞的作用，亦可服用酵母片，酌情补充维生素KB12和叶酸。2、饮食应富于营养，易于消化吸收，一般以高热量，高蛋白质、维生素丰富而可口的食物为宜。脂肪含量不宜过多，但不必限制过严。有腹水时饮食宜少盐，肝功损害显著或血氨偏高有发生肝性脑病倾向者应暂时限制蛋白质的摄入。应禁酒和避免进食粗糙及坚锐性食物。忌食1、严禁饮酒，以免加重对肝脏的损害。2、忌食辛辣、刺激性食物。3、适当限制动物脂肪、动物油的摄入，如猪板油等。4、粗硬食物、煎烤食物、带碎骨的禽鱼类，要严格控制，以免诱发胃底静脉曲张破裂。