新建 Microsoft PowerPoint 心肌梗死演示文稿
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1、急性心肌梗死病人的护理查房2021.03程红英l时间:2021-03-28 l 地点:医办室 l主查人:程红英 l参加人数:14人 护士长和全体护理人员 l病人:9床 杨柄权l 诊断:1.冠心病 急性心肌梗死下壁、右室 2.高血压病护士长:护士长:l查房内容:l护士长:大家好!今天由我组织大家对9床病人进行护理查房,主要的目的是复习急性心肌梗死的相关知识、掌握心肌梗死的临床表现、心电图的特征和溶栓指证、制定出该病人的护理措施及健康指导。谢谢大家的配合!l护士长:先由程红英回报一下该病人的病史。l程红英:9床患者杨柄权,男性,77岁,因突发胸闷、持续胸骨后压榨样疼痛10小时,伴晕厥一次,由120
2、送至我院就诊,收住ICU住院,当时病情危重,病危已下,因患者既往高血压病病史,遵医嘱给以抗凝、扩冠、抗血小板、调脂、溶栓、改善心肌重塑控制血压等对症进一步检查出理。化验结果:肌钙蛋白T3.44ng/ml;肌酸激酶841U/L;肌酸激酶同功酶119U/L;天门冬氨酸氨基转移酶199U/L、乳酸脱氢酶812U/L,结合病史诊断是明确的。经过积极对症处理后患者病症逐渐好转,生命体征平稳:血压110/70mmHg左右、心率在60-70次/分,窦性无心律失常。而转入我科继续治疗,于2021-3-21停病危,其它治疗护理还在继续。谢谢我的病史回报完毕。l护士长:9床,患者杨柄权的病情危重,合并症较多且重。
3、现在我们先来复习一下心肌梗死的相关知识,以便更好的护理病人。现在有徐光萍说下心肌梗死的定义。l徐光萍l急性心肌梗死AMI:是心肌缺血性坏死。在冠状动脉病变的根底上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致指由于冠状动脉急性狭窄或闭塞,所产生的心肌严重缺血和坏死。l钟静波:急性心肌梗死AMI的临床表现l主要是持久的胸骨后剧烈疼痛,AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、颌部、背部和肩部放射。有时疼痛部位不典型,可在上腹部、颈部、下颌等部位。通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。可发生心律失常、休克、心力衰竭。l护士长:现在
4、有黄莉芳说下心肌梗死的心电图特点。l黄莉芳:心电图特点:la坏死区出现宽而深的Q波病理性Q波。b损伤区ST段l弓背向上型抬高,c缺血区T波倒置,l护士长:对于这个病人我们采取了溶栓治疗,我想问,溶栓的临床适应症。l徐瀛:2个或2个以上相邻导联ST段抬高胸导联0.2mv肢体导联0.1mv,或提示AMI病史伴左束支传导阻滞影响ST段分析,起病时间12小时,年龄180/110mmHg或慢性严重高血压病史。l目前正在使用治疗剂量的抗凝药物国际标准化比率2-3,有出血性倾向。l近期2-4周内创伤史,包括头部外伤、创伤性心肺复苏术或较长时间10分钟的心肺复苏。l近期3周外科大手术。l近期100bpm,下壁
5、伴右室梗死时即使无低血压也应慎用!静脉滴注时要严格注意血压的变化。l2抗血小板治疗:l冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致AMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用,抗血小板治疗已成为AMI的常规治疗,溶栓前即应使用。阿司匹林300mg和氯吡格雷300mg口服。l 阿司匹林l阿司匹林通过抑制血小板内的环氧化酶使TXA2合成减少,到达抑制血小板聚集的作用。初始剂量300mg,以后剂量100mg/d维持。l 氯吡格雷l氯吡格雷是新型的ADP受体拮抗剂,主要抑制ADP诱导的血小板聚集。初始剂量300mg,以后剂量75mg/d维持。l3抗凝治疗l凝血酶是纤维蛋白原转变为纤维蛋白
6、最终形成血栓的关键环节,因此抑制凝血酶至关重要。低分子肝素有应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低等优点,低分子肝素:4000(H)q12h 3-5天。l4受体阻滞剂l通过减慢心率,降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量,对改善缺血区的氧供需平衡,缩小心肌梗死面积,降低急性期病死率有肯定的疗效。在无该药禁忌症的情况下应及早常规应用。l5血管紧张素转换酶抑制剂ACEIl主要作用机制是通过影响心肌重塑、减轻心肌过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和病死率。AMI早期使用ACEI能降低病死率,尤其是前6周的病死率降低最明显,而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。在无禁忌症的情况下,溶栓治疗后血压稳定即可开始使用ACEI。l6钙拮抗剂l在AMI治疗中不做为一线用药。l7洋地黄制剂lAMI24小时内一般不使用洋地黄制剂。结束语结束语l护士长:今天大家答复的非常好。急性心肌梗死是我们科最重、风险最大的疾病,希望大家能将理论真正的应用到实践中去,随时做好病情、用药效果的观察,希望大家提高责任心,按时巡视病房及交接班工作。使我们的护理工作做的更好!
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