第二章适应损伤修复

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1、第二章第二章细胞和组织的适应、损伤与修复细胞和组织的适应、损伤与修复n概述概述n生活机体的细胞和组织经常不断地接受内生活机体的细胞和组织经常不断地接受内外环境各种刺激因子的影响，并通过自身的反外环境各种刺激因子的影响，并通过自身的反应和调节机制对刺激作出应答反应。这种反应应和调节机制对刺激作出应答反应。这种反应能力可保证细胞和组织的正常功能，维护细胞、能力可保证细胞和组织的正常功能，维护细胞、器官乃至整个机体的生存。但细胞和组织并非器官乃至整个机体的生存。但细胞和组织并非能适应所有刺激的影响，当刺激的性质、强度能适应所有刺激的影响，当刺激的性质、强度和持续时间超越了一定的界限时，细胞乃受损和持

2、续时间超越了一定的界限时，细胞乃受损甚至甚至死亡死亡。第一节第一节细胞和组织的适应性反应细胞和组织的适应性反应n适应：指细胞和由其构成的组织、器官适应：指细胞和由其构成的组织、器官耐受内外环境中各种有害因子的刺激作耐受内外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程。用而得以存活的过程。n适应在形态学上表现为萎缩、肥大、增适应在形态学上表现为萎缩、肥大、增生和生和化生化生。n一、萎缩一、萎缩n（一）概念（一）概念n萎缩萎缩是指发育正常的实质细胞、组织或是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。组织、器官的萎缩包括实质器官的体积缩小。组织、器官的萎缩包括实质细胞体积缩小，可伴有细胞数量的细胞

3、体积缩小，可伴有细胞数量的减少减少。n（二）类型：分为生理性萎缩和病理性萎缩。（二）类型：分为生理性萎缩和病理性萎缩。n生理性萎缩生理性萎缩:指有些组织和器官当机体生指有些组织和器官当机体生长发育到一定阶段时将逐渐萎缩，如老年性脑长发育到一定阶段时将逐渐萎缩，如老年性脑萎缩萎缩、青春期后胸腺组织、青春期后胸腺组织萎缩萎缩。n 病理性萎缩病理性萎缩:指病理状态下出现的萎缩，指病理状态下出现的萎缩，可分为全身性和局部性萎缩。可分为全身性和局部性萎缩。n1、全身性萎缩：、全身性萎缩：由于蛋白质等营养物由于蛋白质等营养物质摄入不足（如胃肠道疾病），或因疾质摄入不足（如胃肠道疾病），或因疾病使营养物质消

4、耗过多（如慢性消耗性病使营养物质消耗过多（如慢性消耗性疾病）引起。疾病）引起。n2、局部性萎缩、局部性萎缩:是由于某些局部因素影是由于某些局部因素影响下发生的局部组织和器官的萎缩。常响下发生的局部组织和器官的萎缩。常见的有：见的有：n（1）营养不良性萎缩）营养不良性萎缩如如AS引起的引起的心心、肾肾、脑萎缩。、脑萎缩。n（2）压迫性萎缩 如肾盂积水、脑积水。n（3）废用性萎缩）废用性萎缩如骨折后肢体长期被固定如骨折后肢体长期被固定不活动。不活动。n（4）神经营养不良性萎缩）神经营养不良性萎缩如脑、脊髓神经如脑、脊髓神经损伤导致肌肉萎缩。损伤导致肌肉萎缩。n（5）内分泌性）内分泌性萎缩萎缩n（三

5、）病理变化（三）病理变化n1、肉眼：萎缩器官或组织体积缩小、重量、肉眼：萎缩器官或组织体积缩小、重量减轻、颜色变深或呈褐色，伴间质结缔组织增减轻、颜色变深或呈褐色，伴间质结缔组织增生时，质地生时，质地变韧变韧。2、光镜下：实质细胞体积缩小或兼有细胞数光镜下：实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增生，胞浆中常见褐色目减少，间质结缔组织增生，胞浆中常见褐色颗粒（颗粒（脂褐素脂褐素）。）。n3、电镜下：细胞器如线粒体、内质网等减、电镜下：细胞器如线粒体、内质网等减少，但自噬泡增多。少，但自噬泡增多。n(四四)后果：萎缩一般是可复性的。只要萎缩的后果：萎缩一般是可复性的。只要萎缩的程度不十

6、分严重，当原因消除后，萎缩的器官、程度不十分严重，当原因消除后，萎缩的器官、组织、细胞仍可逐渐恢复原状。但病变如继续组织、细胞仍可逐渐恢复原状。但病变如继续进展，则萎缩的细胞可最后消失。进展，则萎缩的细胞可最后消失。n二、肥大二、肥大n（一）概念：细胞、组织和器官的体积增大（一）概念：细胞、组织和器官的体积增大称为肥大。称为肥大。n（二）类型：（二）类型：n1、生理性肥大、生理性肥大如运动员的肌肉肥大、如运动员的肌肉肥大、妊妊娠子宫娠子宫n2、病理性肥大、病理性肥大如高血压引起如高血压引起心肌肥大心肌肥大内内分分泌泌性性肥肥大大：由由内内分分泌泌作作用用引引起起的的肥肥大大，如如雌雌激素影响下

7、的妊娠子宫等激素影响下的妊娠子宫等细胞的肥大导致组织和器官体积增大、重量增强，细胞的肥大导致组织和器官体积增大、重量增强，通常具功能代偿意义，若超过其代偿限度时便通常具功能代偿意义，若超过其代偿限度时便会失代偿，如肥大心肌失代偿导致会失代偿，如肥大心肌失代偿导致心衰心衰。三、三、增生增生(一一)概念；器官或组织的实质细胞数概念；器官或组织的实质细胞数目增多称为增生。增生组织、器官的体积增大。目增多称为增生。增生组织、器官的体积增大。（二）原因及后果：常与激素和生长因子有关；（二）原因及后果：常与激素和生长因子有关；通常为可复性的，当原因消除后又可通常为可复性的，当原因消除后又可复原复原。（三）

8、类型：生理性和（三）类型：生理性和病理性病理性。-n四、化生四、化生n（一）概念：一种分化成熟的组织因受刺激因（一）概念：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程称素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程称为为化生化生。n（二）原因：可能与干细胞调控分化的基因重（二）原因：可能与干细胞调控分化的基因重新编成有关。新编成有关。n（三）部位：化生主要发生于上皮细胞，有多（三）部位：化生主要发生于上皮细胞，有多种类型：以鳞化、肠化常见。种类型：以鳞化、肠化常见。n1、鳞状上皮化生（鳞化）：指柱状上皮（如、鳞状上皮化生（鳞化）：指柱状上皮（如子宫颈子宫颈和和支气管粘膜支气管粘膜

9、上皮）、移行上皮等化生上皮）、移行上皮等化生为鳞状上皮。为鳞状上皮。n2、肠上皮化生（肠化）：指胃粘膜上皮被肠、肠上皮化生（肠化）：指胃粘膜上皮被肠型腺上皮替代，出现吸收上皮细胞、杯状细胞型腺上皮替代，出现吸收上皮细胞、杯状细胞及潘氏细胞，见于慢性及潘氏细胞，见于慢性萎缩性胃炎萎缩性胃炎。n第二节第二节细胞和组织的细胞和组织的损伤损伤n细胞和组织的损伤性病变包括：细胞和组织的损伤性病变包括：n1、变性（可逆性病变）、变性（可逆性病变）n2、细胞死亡（不可逆性病变）、细胞死亡（不可逆性病变）n一、变性一、变性n概念：概念：变性是指细胞或细胞间质因代谢发变性是指细胞或细胞间质因代谢发生障碍所致的某

10、些形态学变化，表现为细胞浆生障碍所致的某些形态学变化，表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是正常物质内或细胞间质内有各种异常物质或是正常物质的异常增多。的异常增多。n类型：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变、病类型：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变、病理性色素沉着、粘液样变性、淀粉样变、病理理性色素沉着、粘液样变性、淀粉样变、病理性钙化。性钙化。n（一）细胞（一）细胞水肿水肿（水样变性）（水样变性）n1、原因和机制、原因和机制n缺氧、中毒、感染时线粒体受损，使缺氧、中毒、感染时线粒体受损，使ATP生成减少，钠泵功能障碍，导致细胞内钠生成减少，钠泵功能障碍，导致细胞内钠水潴留。常见于心、肝。水潴留。

11、常见于心、肝。n2、病理变化、病理变化n（1）肉眼：器官体积肿大，包膜紧张，切）肉眼：器官体积肿大，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色苍白而面隆起，边缘外翻，颜色苍白而混浊混浊。n （2）光镜光镜：细胞弥漫性肿胀，细胞浆可见：细胞弥漫性肿胀，细胞浆可见细小红染颗粒，称为颗粒变性；重度水肿的细细小红染颗粒，称为颗粒变性；重度水肿的细胞肿胀呈球形，胞浆淡染、透明清亮，称为气胞肿胀呈球形，胞浆淡染、透明清亮，称为气球样变性。球样变性。n （3）电镜：胞浆内的线粒体、内质网等肿）电镜：胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。胀呈囊泡状。n（二）脂肪变性（二）脂肪变性n1、概念：脂肪变性是指原本不见或仅见

12、少量、概念：脂肪变性是指原本不见或仅见少量脂滴的细胞胞浆内出现脂滴或脂滴明显增多。脂滴的细胞胞浆内出现脂滴或脂滴明显增多。因营养障碍、缺氧、中毒、感染等因营养障碍、缺氧、中毒、感染等所致所致，多见，多见于肝细胞、心肌细胞。于肝细胞、心肌细胞。n2、肝脂肪变（最常见）、肝脂肪变（最常见）n（1）肉眼肉眼：肝体积增大，边缘钝、色淡黄、：肝体积增大，边缘钝、色淡黄、质软、切面油腻感，称为脂肪肝。质软、切面油腻感，称为脂肪肝。n（2）镜下镜下：肝细胞核周围可见许多圆形小空：肝细胞核周围可见许多圆形小空泡（因脂滴被制片时的有机溶剂溶解所致），泡（因脂滴被制片时的有机溶剂溶解所致），并可融合成大空泡，将胞

13、核挤压到一侧，形似并可融合成大空泡，将胞核挤压到一侧，形似脂肪脂肪细胞细胞。n3、心肌脂肪变、心肌脂肪变n（1）肉眼：心内膜下心肌呈黄色条纹和暗红）肉眼：心内膜下心肌呈黄色条纹和暗红色条纹相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。色条纹相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。n（2）镜下：空泡常位于细胞核附近，较细小，）镜下：空泡常位于细胞核附近，较细小，排列呈串珠状。排列呈串珠状。n（三）玻璃样变（透明变性）（三）玻璃样变（透明变性）n1、概念：玻璃样变是指细胞内、纤维结缔组、概念：玻璃样变是指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁，在织间质或细动脉壁，在HE染色中呈现均质、染色中呈现均质、红染、半透明的蛋白质蓄

14、积。红染、半透明的蛋白质蓄积。n2、结缔组织玻璃样变、结缔组织玻璃样变n见于纤维结缔组织的生理性增生（如萎缩见于纤维结缔组织的生理性增生（如萎缩的子宫）和病理性增生（如的子宫）和病理性增生（如瘢痕瘢痕、肾小球肾小球玻璃玻璃样变等）样变等）n（1）肉眼：玻璃样变的纤维结缔组织呈灰白）肉眼：玻璃样变的纤维结缔组织呈灰白色、均质、半透明、质坚韧。色、均质、半透明、质坚韧。n（2）镜下镜下：增生的胶原纤维变粗、融合成均：增生的胶原纤维变粗、融合成均质、淡红染的索状、质、淡红染的索状、片状结构片状结构。n3、细动脉壁玻璃样变（细动脉硬化）：、细动脉壁玻璃样变（细动脉硬化）：n常见于缓进型高血压和糖尿病常

15、见于缓进型高血压和糖尿病患者患者。n病理病理变化变化：细小动脉壁因有均质红染的蛋白：细小动脉壁因有均质红染的蛋白质蓄积，导致血管壁增厚、变硬、管腔狭窄。质蓄积，导致血管壁增厚、变硬、管腔狭窄。n4、细胞内玻璃样变：指蓄积于细胞内的异常、细胞内玻璃样变：指蓄积于细胞内的异常蛋白质形成的均质、红染的近圆形小体，通常蛋白质形成的均质、红染的近圆形小体，通常位于细胞浆内。如位于细胞浆内。如-肾近曲小管上皮细胞胞浆肾近曲小管上皮细胞胞浆内可出现许多大小不等的圆形红内可出现许多大小不等的圆形红染小滴染小滴。n（四）粘液样变性：指间质内出现类粘液（粘（四）粘液样变性：指间质内出现类粘液（粘多糖和蛋白质）的蓄

16、积，常见于间叶组织肿瘤、多糖和蛋白质）的蓄积，常见于间叶组织肿瘤、风湿病等。风湿病等。n病理变化：镜下见间质疏松，有多突起的星芒病理变化：镜下见间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样基状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样基质中质中。n（五）病理性钙化：指骨和牙齿以外的软组织（五）病理性钙化：指骨和牙齿以外的软组织内有固体性钙盐内有固体性钙盐沉积沉积。n1、病理变化：、病理变化：n肉眼肉眼：灰白色颗粒状或团块状坚硬：灰白色颗粒状或团块状坚硬质块，触之有砂粒感或硬石感。质块，触之有砂粒感或硬石感。n镜下镜下：钙盐呈蓝色颗粒状、片块状。：钙盐呈蓝色颗粒状、片块状。n2、类型：、类型：n营养不良

17、性钙化：继发于局部变性、营养不良性钙化：继发于局部变性、坏死组织或其他异物（血栓、坏死组织或其他异物（血栓、死亡的寄死亡的寄生虫卵生虫卵）内的）内的钙化钙化。n转移性钙化：由于钙磷代谢障碍转移性钙化：由于钙磷代谢障碍（高血钙和高血磷）所致正常肾小管、（高血钙和高血磷）所致正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多发性钙化。常肺泡壁、胃粘膜等处的多发性钙化。常见于甲亢、骨肿瘤破坏骨组织、见于甲亢、骨肿瘤破坏骨组织、VitD摄摄入过多。入过多。n（六六）淀淀粉粉样样变变性性：组组织织内内有有淀淀粉粉样样物物质质沉沉积积称称为为淀淀粉粉样样变变性性。淀淀粉粉样样物物质质为为一一种种结结合合粘粘多多糖糖的的蛋

18、蛋白白质质，遇遇碘碘时时被被染染成成赤赤褐褐色色，再再加加以以硫硫酸酸则则呈呈蓝蓝色色，与与淀淀粉粉遇遇碘碘时时的的反反应应相相似似，故故称称之之为为淀淀粉粉样样物物质质。此此物物质质常常浸浸润润于于细细胞胞间间或或沉沉积积于于小小血血管管的的基基底底膜膜下下，或或沿沿网网状状纤纤维维支支架架分分布布。淀淀粉粉样样物物质质在在HE染染色色切切片片中中为为淡淡红红色色均均质质状状，电电镜镜下下则则为纤细的丝状。为纤细的丝状。n淀粉样变可为全身性和局部性二种。淀粉样变可为全身性和局部性二种。全身性全身性多发生在长期慢性化脓、骨髓瘤及结核病等情况多发生在长期慢性化脓、骨髓瘤及结核病等情况下。局部性淀

19、粉样好发于睑结膜及上呼吸道等处下。局部性淀粉样好发于睑结膜及上呼吸道等处的慢性炎症而伴有大量浆细胞浸润时，发生机制的慢性炎症而伴有大量浆细胞浸润时，发生机制不清。不清。n（七）病理性色（七）病理性色素沉积素沉积：组织中可有各种色素沉：组织中可有各种色素沉积，其中有的来源于机体自身，称为内源性色素，积，其中有的来源于机体自身，称为内源性色素，如含铁血黄素、胆色素、脂褐素、黑色素等；有如含铁血黄素、胆色素、脂褐素、黑色素等；有的则来自体外，为外源性色素，如炭末及纹身所的则来自体外，为外源性色素，如炭末及纹身所用的色素。常见的病理性色素沉积有以下几种：用的色素。常见的病理性色素沉积有以下几种：n（1

20、）含含铁铁血血黄黄素素：含含铁铁血血黄黄素素是是由由铁铁蛋蛋白白微微粒粒集集结结而而成成的的色色素素颗颗粒粒，呈呈金金黄黄色色或或棕棕黄黄色色而而具具有有折折光光性性。颗颗粒粒大大小小不不一一，是是巨巨噬噬细细胞胞吞吞食食红红细细胞胞后后在在胞胞浆浆内内形形成成的的一一种种色色素素，为为血血红红蛋蛋白白被被巨巨噬噬细细胞胞溶溶酶酶体体分分解解而而转转化化所所成成。由由于于铁铁蛋蛋白白分分子子中中含含有有高高铁铁(Fe3+)，故故遇遇铁铁氰氰化化钾钾及及盐盐酸酸后后出出现现蓝蓝色色反反应应，称称为为普普鲁鲁士士蓝蓝或或柏柏林林蓝蓝色色反反应应。细细胞胞破破裂后，此色素亦可散布于组织间质中。裂后，

21、此色素亦可散布于组织间质中。n左左心心衰衰竭竭时时，在在发发生生淤淤血血的的肺肺内内可可有有红红细细胞胞漏漏出出肺肺泡泡中中，被被巨巨噬噬细细胞胞吞吞噬噬后后形形成成含含铁铁血血黄黄素素。这这种种细细胞胞可可出出现现于于患患者者痰痰内内，即即所所谓谓心心衰衰细细胞胞。当当溶溶血血性性贫贫血血时时有有大大量量红红细细胞胞被被破破坏坏，可可出出现现全全身身性性含含铁铁血血黄黄素素沉沉积积，主主要要见见于于肝肝、脾脾、淋淋巴巴结结、骨髓等器官。骨髓等器官。n（2）胆红素）胆红素：血中胆红素过多时则将组织染血中胆红素过多时则将组织染成黄色，称为黄疸。在新生儿则由于血脑屏障尚成黄色，称为黄疸。在新生儿则

22、由于血脑屏障尚不完善，故在高胆红素血症时，大量胆红素可进不完善，故在高胆红素血症时，大量胆红素可进入脑细胞内，使其氧化磷酸化过程受障，能量产入脑细胞内，使其氧化磷酸化过程受障，能量产生受抑，细胞乃发生变性，引起神经症状。肉眼生受抑，细胞乃发生变性，引起神经症状。肉眼观可见多处神经核（豆状核、下丘脑、海马回等）观可见多处神经核（豆状核、下丘脑、海马回等）明显黄染，故称之为核黄疸。明显黄染，故称之为核黄疸。n（3）脂褐素）脂褐素：为一种黄褐色细颗粒状色素，其成为一种黄褐色细颗粒状色素，其成分约分约50为脂质，其余为蛋白质及其他物质。脂为脂质，其余为蛋白质及其他物质。脂褐素颗粒为细胞内自噬溶酶体中的

23、细胞器碎片发褐素颗粒为细胞内自噬溶酶体中的细胞器碎片发生某种理化改变后，不能被溶酶体酶所消化而形生某种理化改变后，不能被溶酶体酶所消化而形成的一种不溶性残存小体。正常人的附睾上皮细成的一种不溶性残存小体。正常人的附睾上皮细胞、睾丸间质细胞以及某些神经细胞的胞浆中可胞、睾丸间质细胞以及某些神经细胞的胞浆中可含有少量脂褐素。老年人及一些慢性消耗性疾病含有少量脂褐素。老年人及一些慢性消耗性疾病患者的肝细胞、肾上腺皮质网状带细胞的胞浆以患者的肝细胞、肾上腺皮质网状带细胞的胞浆以及心肌细胞核两侧的胞浆中，均可出现脂褐素，及心肌细胞核两侧的胞浆中，均可出现脂褐素，故此色素又有消耗性色素之称。脂褐素颗粒在电

24、故此色素又有消耗性色素之称。脂褐素颗粒在电镜下呈典型的残存小体（镜下呈典型的残存小体（residualbodies）结构。结构。n（4）黑色素（）黑色素（melanin）：）：为棕褐色或深褐为棕褐色或深褐色颗粒色素。正常人皮肤、毛发、虹膜及脉胳膜色颗粒色素。正常人皮肤、毛发、虹膜及脉胳膜等处均有黑色素存在。等处均有黑色素存在。n皮肤黑色素由黑色素细胞皮肤黑色素由黑色素细胞产生产生。人的垂。人的垂体所分泌的体所分泌的ACTH能刺激黑色素细胞能刺激黑色素细胞,促进促进其黑色素形成。当肾上腺功能低下时，全身其黑色素形成。当肾上腺功能低下时，全身皮肤黑色素增多，这是由于肾上腺皮质激素皮肤黑色素增多，这

25、是由于肾上腺皮质激素分泌减少，对垂体的反馈抑制作用减弱，致分泌减少，对垂体的反馈抑制作用减弱，致ACTH分泌增多，促进黑色素细胞产生过多分泌增多，促进黑色素细胞产生过多的黑色素所致。局限性黑色素增多则见于黑的黑色素所致。局限性黑色素增多则见于黑色素痣及黑色素瘤等。色素痣及黑色素瘤等。二、坏死：指活体内局部组织、细胞二、坏死：指活体内局部组织、细胞死亡。死亡。（一）基本病变：（一）基本病变：细胞核细胞核的变化是坏死的标志性的变化是坏死的标志性改变。表现为：改变。表现为：n1、核固缩、核固缩核缩小、凝聚，呈深蓝色。核缩小、凝聚，呈深蓝色。n2、核碎裂、核碎裂染色质崩解成蓝染的碎屑染色质崩解成蓝染的

26、碎屑，核膜消失。，核膜消失。n3、核溶解、核溶解染色质中的染色质中的DNA和核蛋白被和核蛋白被分解，核淡染，只见或不见核的轮廓。分解，核淡染，只见或不见核的轮廓。n 此外，此外，胞浆胞浆红染，胞膜破裂，坏死细胞红染，胞膜破裂，坏死细胞进而解体、消失；进而解体、消失；基质基质崩解，胶原纤维肿胀并崩解，胶原纤维肿胀并崩解断裂或液化，最后坏死的细胞和崩解的间崩解断裂或液化，最后坏死的细胞和崩解的间质融合成一片颗粒状红染的无结构质融合成一片颗粒状红染的无结构物质物质。n（二）类型（二）类型n1、凝固性坏死、凝固性坏死多见于多见于脾脾、肾肾、心心等器官等器官的缺血性坏死。的缺血性坏死。n（1）肉眼：坏死

27、灶呈）肉眼：坏死灶呈凝固状凝固状，灰白色或黄，灰白色或黄白色，质地硬，周围可形成一暗红色边缘（充白色，质地硬，周围可形成一暗红色边缘（充血出血带）与健康组织分界。血出血带）与健康组织分界。n（2）镜下：细胞结构消失，但细胞的外形）镜下：细胞结构消失，但细胞的外形和组织轮廓可保存一段时期。和组织轮廓可保存一段时期。n2、液化性坏死：指组织坏死很快因酶性分、液化性坏死：指组织坏死很快因酶性分解而变成解而变成液态液态。常见于。常见于脑组织脑组织。肝肝、肺肺脓肿。脓肿。n病理变化：坏死组织酶性分解成液状，可病理变化：坏死组织酶性分解成液状，可形成囊腔，细胞、组织的轮廓消失。形成囊腔，细胞、组织的轮廓消

28、失。n3、特殊类型的坏死、特殊类型的坏死n（1）干酪样坏死）干酪样坏死主要见于结核病主要见于结核病n肉眼肉眼：呈微黄色，质松软，细腻，状似干：呈微黄色，质松软，细腻，状似干酪。酪。n镜下镜下：组织结构消失，：组织结构消失，呈一片红染的无呈一片红染的无定形、颗粒状物。定形、颗粒状物。n(2)坏疽：指继发腐败菌感染的大块组织坏死，坏疽：指继发腐败菌感染的大块组织坏死，以致坏死组织呈以致坏死组织呈褐色褐色。可分为三种：。可分为三种：n1）干性坏疽：多发生于）干性坏疽：多发生于肢体肢体，常发生于，常发生于AS、血栓闭塞性脉管炎等。坏死肢体血栓闭塞性脉管炎等。坏死肢体干燥干燥，固缩，呈黑色，臭味较轻，与

29、周围组织之间有固缩，呈黑色，臭味较轻，与周围组织之间有明显的明显的分界线分界线。-n2）湿性坏疽：多发生于与外界相通的内脏）湿性坏疽：多发生于与外界相通的内脏如肺、如肺、肠肠、子宫和淤血的四肢。坏死组织、子宫和淤血的四肢。坏死组织肿胀，肿胀，呈黑色或暗绿色，有恶臭，与健康组织无明显呈黑色或暗绿色，有恶臭，与健康组织无明显分界线分界线。-n 3）气性坏疽：常继发于深部）气性坏疽：常继发于深部肌肉肌肉的开放性的开放性创伤合并产气荚膜杆菌感染时。坏死组织肿胀，创伤合并产气荚膜杆菌感染时。坏死组织肿胀，呈蜂窝状呈蜂窝状，棕黑色，有奇臭，按之，棕黑色，有奇臭，按之有捻发音。有捻发音。n（3）脂肪坏死：多

30、见于乳腺外伤、急性胰腺炎。）脂肪坏死：多见于乳腺外伤、急性胰腺炎。n1）肉眼：脂肪组织内有不透明灰白色斑点）肉眼：脂肪组织内有不透明灰白色斑点或斑块。或斑块。n2）镜下：坏死细胞有时尚可见轮廓，细胞）镜下：坏死细胞有时尚可见轮廓，细胞内有散在嗜碱性染色的颗粒状物（钙皂）。内有散在嗜碱性染色的颗粒状物（钙皂）。（4）纤维素样坏死：发生于结缔组织和血）纤维素样坏死：发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性结缔组织病（如风管壁，是变态反应性结缔组织病（如风湿病、类风湿性关节炎）和急进性高血湿病、类风湿性关节炎）和急进性高血压的特征性病变。压的特征性病变。镜下镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状无结：坏死组织呈细

31、丝、颗粒状无结构的红染物质，形似纤维素。构的红染物质，形似纤维素。（三）结局（三）结局1、溶解吸收：、溶解吸收：坏死组织本身及坏死灶周坏死组织本身及坏死灶周围嗜中性粒细胞释放的各种水解酶的作围嗜中性粒细胞释放的各种水解酶的作用使坏死组织溶解，然后有淋巴管、血用使坏死组织溶解，然后有淋巴管、血管吸收，或由吞噬细胞吞噬。管吸收，或由吞噬细胞吞噬。n2、分离排出分离排出：见于体表和与外界相通脏器的见于体表和与外界相通脏器的较大坏死灶。渗出的嗜中性粒细胞释放水解酶，较大坏死灶。渗出的嗜中性粒细胞释放水解酶，加速坏死早边缘组织的溶解，是坏死灶与健康加速坏死早边缘组织的溶解，是坏死灶与健康组织分离、脱落，

32、形成缺损。组织分离、脱落，形成缺损。n皮肤或粘膜的坏死组织脱落形成的缺损皮肤或粘膜的坏死组织脱落形成的缺损称为称为溃疡溃疡；肾、肺等器官的坏死组织液化后可；肾、肺等器官的坏死组织液化后可经自然管道（输尿管、气管）排出，所留下的经自然管道（输尿管、气管）排出，所留下的空腔，称为空腔，称为空洞空洞。n3、机化：是指肉芽组织代替坏死组织（或异、机化：是指肉芽组织代替坏死组织（或异物）等的过程。最后可形成瘢痕物）等的过程。最后可形成瘢痕组织组织。n4、包裹、钙化：、包裹、钙化：由周围的肉芽组织加以包由周围的肉芽组织加以包裹，继而转变为纤维组织，其中的坏死物质有裹，继而转变为纤维组织，其中的坏死物质有时

33、可继发营养不良性时可继发营养不良性钙化钙化。n（四）坏死的后果：主要与下列因素有关：（四）坏死的后果：主要与下列因素有关：n1、坏死细胞的生理重要性；、坏死细胞的生理重要性；n2、坏死细胞的数量；、坏死细胞的数量；n3、坏死细胞所在器官的再生能力；、坏死细胞所在器官的再生能力；n4、坏死器官的储备代偿能力。、坏死器官的储备代偿能力。第三节第三节损伤的修复损伤的修复一、概念一、概念1、修复：指组织缺损后，由临近健康组织的细、修复：指组织缺损后，由临近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程。胞分裂、增生进行修补恢复的过程。2、再生：指参与修复的细胞分裂增生的现象。、再生：指参与修复的细胞分裂增

34、生的现象。3、修复、修复过程过程可概括为两种不同的形式：可概括为两种不同的形式：（1）完全再生：由损伤周围的同种细胞来修复，）完全再生：由损伤周围的同种细胞来修复，并完全恢复原有组织的结构及功能。并完全恢复原有组织的结构及功能。（2）不完全再生（纤维性修复、瘢痕修复）：）不完全再生（纤维性修复、瘢痕修复）：由纤维结缔组织来修复取代，以后形成瘢痕由纤维结缔组织来修复取代，以后形成瘢痕n二、再生二、再生n（一）类型：生理性再生和病理性再生（一）类型：生理性再生和病理性再生n1、生理性再生：指在正常情况下，有些、生理性再生：指在正常情况下，有些细胞、组织不断老化、消耗，由同种细胞新生细胞、组织不断老

35、化、消耗，由同种细胞新生补充，如表皮、消化道粘膜上皮。补充，如表皮、消化道粘膜上皮。n2、病理性再生：指病理状态下细胞、组、病理性再生：指病理状态下细胞、组织缺损后发生的再生。织缺损后发生的再生。n（二）组织细胞的再生能力（二）组织细胞的再生能力n按再生能力的强弱，人体细胞可分为三类：按再生能力的强弱，人体细胞可分为三类：n1、不稳定细胞：总在不断地增殖，以替、不稳定细胞：总在不断地增殖，以替代衰亡或破坏的细胞，如表皮细胞、粘膜代衰亡或破坏的细胞，如表皮细胞、粘膜上皮上皮、淋巴及造血组织等。淋巴及造血组织等。2、稳定细胞：只有在遭受损伤或某种刺激时才、稳定细胞：只有在遭受损伤或某种刺激时才表现

36、出较强的再生能力，包括各种腺体或腺样表现出较强的再生能力，包括各种腺体或腺样器官的实质细胞及原始的间叶细胞，如器官的实质细胞及原始的间叶细胞，如肝肝、胰、胰、骨骨等。等。3、永久性细胞：神经细胞、骨骼肌细胞及心、永久性细胞：神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。肌细胞。(三）各种组织的再生过程各种组织的再生过程1、上皮组织再生、上皮组织再生（1）被覆上皮再生：由创缘或底部的正常细）被覆上皮再生：由创缘或底部的正常细胞分裂增生，向中心迁移修补，如鳞状胞分裂增生，向中心迁移修补，如鳞状上皮上皮、粘膜上皮。粘膜上皮。（2）腺上皮再生：如果基底膜未被破坏，则）腺上皮再生：如果基底膜未被破坏，则可由残存的细胞

37、分裂增生修补。可由残存的细胞分裂增生修补。n2、纤维组织的、纤维组织的再生再生：在损伤的刺激下，成纤：在损伤的刺激下，成纤维细胞分裂增生，当停止分裂后，合成、分泌维细胞分裂增生，当停止分裂后，合成、分泌胶原蛋白，并成熟转变为纤维细胞。胶原蛋白，并成熟转变为纤维细胞。n3、血管的再生、血管的再生n（1）毛细血管的）毛细血管的再生再生（血管形成）：以生芽（血管形成）：以生芽的方式来完成。的方式来完成。n基底膜被分解，内皮细胞分裂增生基底膜被分解，内皮细胞分裂增生幼芽幼芽细胞索细胞索 出现管腔，形成出现管腔，形成毛细血管。毛细血管。n（2 2）大血管的修复：需手术吻合，吻合处两）大血管的修复：需手术

38、吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接，但离断的肌侧内皮细胞分裂增生，互相连接，但离断的肌层只能瘢痕修复。层只能瘢痕修复。n 4 4、神经组织的、神经组织的再生再生：n （1 1）神经细胞破坏后由神经胶质细胞及其纤）神经细胞破坏后由神经胶质细胞及其纤维修补形成胶质瘢痕；维修补形成胶质瘢痕；n （2 2）外周神经受损时，若与其相连的神经细）外周神经受损时，若与其相连的神经细胞仍存活，则可完全再生。若两断段相离太远，胞仍存活，则可完全再生。若两断段相离太远，或其间有其他组织或物质阻隔或截肢，那么再或其间有其他组织或物质阻隔或截肢，那么再生的轴突可与增生的结缔组织混杂在一起，卷生的轴突可与增生的

39、结缔组织混杂在一起，卷曲成团，成为创伤性神经瘤，可发生顽固性疼曲成团，成为创伤性神经瘤，可发生顽固性疼痛。痛。n(四）损伤细胞再生与分化的分子机制四）损伤细胞再生与分化的分子机制n1、与再生有关的生长因子、与再生有关的生长因子nn当细胞受到损伤因素的刺激后，可释放一当细胞受到损伤因素的刺激后，可释放一些生长因子（如表皮生长因子、成纤维细胞生些生长因子（如表皮生长因子、成纤维细胞生长因子等），刺激同类细胞或同一胚层发育而长因子等），刺激同类细胞或同一胚层发育而来的细胞增生。来的细胞增生。n2、抑素与接触抑制、抑素与接触抑制n3、细胞外基质在细胞再生过程中的作用：可、细胞外基质在细胞再生过程中的作

40、用：可影响细胞的形态、分化、迁移、增殖和生物学影响细胞的形态、分化、迁移、增殖和生物学功能；由其提供的信息还可以调控胚胎发育、功能；由其提供的信息还可以调控胚胎发育、组织重建与修复、创伤愈合、纤维化及肿瘤的组织重建与修复、创伤愈合、纤维化及肿瘤的侵袭等。侵袭等。n细胞外基质的主要成分：胶原蛋白、蛋细胞外基质的主要成分：胶原蛋白、蛋白多糖、粘连糖蛋白。白多糖、粘连糖蛋白。n三、肉芽三、肉芽组织组织n概念：肉芽概念：肉芽组织组织是由新生的毛是由新生的毛细细血管及成血管及成纤维细纤维细胞构成的幼稚胞构成的幼稚结缔组织结缔组织，肉眼表，肉眼表现为鲜现为鲜红红色，色，颗颗粒状，柔粒状，柔软软湿湿润润，形

41、似，形似鲜鲜嫩的肉芽故嫩的肉芽故名。名。n（一）光（一）光镜镜下下结结构构：可：可见见大量由内皮大量由内皮细细胞形成胞形成的毛的毛细细血管，向血管，向创创面垂直生面垂直生长长，并以小，并以小动动脉脉为为轴轴心，在周心，在周围围形成袢状弯曲的毛形成袢状弯曲的毛细细血管网。在血管网。在毛毛细细血管周血管周围围有有许许多新生的多新生的纤维纤维母母细细胞，此外胞，此外常有大量渗出液及炎性常有大量渗出液及炎性细细胞，炎性胞，炎性细细胞中常以胞中常以巨噬巨噬细细胞胞为为主。主。n（二）作用：（二）作用：1 1、机化血凝、机化血凝块块、坏死、坏死组织组织及其及其他异物；他异物；2 2、抗感染及保、抗感染及保

42、护创护创面；面；3 3、填填补伤补伤口口及其它及其它组织组织缺缺损损。n（三三）结结局：局：纤维纤维母母细细胞胞产产生越来越多生越来越多的的胶胶原原纤维纤维,并并转变为纤维细转变为纤维细胞；胞；间质间质中液体逐中液体逐渐渐被吸收，中性粒被吸收，中性粒细细胞、巨噬胞、巨噬细细胞、淋巴胞、淋巴细细胞和胞和浆细浆细胞先后消失；毛胞先后消失；毛细细血管血管闭闭合、退化、消失，合、退化、消失，留下很少的小留下很少的小动动脉及小静脉。脉及小静脉。这样这样,肉芽肉芽组织组织乃乃转变转变成主要由胶原成主要由胶原纤维组纤维组成的血管稀少的瘢成的血管稀少的瘢痕痕组织组织。n（四）瘢痕组织：肉芽组织成熟老化形成的纤

43、（四）瘢痕组织：肉芽组织成熟老化形成的纤维结缔组织。肉眼呈白色，质地坚韧，缺乏弹维结缔组织。肉眼呈白色，质地坚韧，缺乏弹性；镜下：大量胶原纤维，呈均质红染的玻璃性；镜下：大量胶原纤维，呈均质红染的玻璃样变，纤维细胞稀少，血管稀少。其影响：影样变，纤维细胞稀少，血管稀少。其影响：影响器官功能，导致器官硬化，形成瘢痕疙瘩等。响器官功能，导致器官硬化，形成瘢痕疙瘩等。n四、四、创伤创伤愈合愈合n概念：概念：创伤创伤愈合是指机体遭受外力作用，愈合是指机体遭受外力作用，皮肤等皮肤等组织组织出出现现离断或缺离断或缺损损后的愈复后的愈复过过程，程，为为包括各种包括各种组织组织的再生和肉芽的再生和肉芽组织组织

44、增生、瘢痕形成的复增生、瘢痕形成的复杂组杂组合，表合，表现现出各出各种种过过程的程的协协同作用。同作用。n（一）皮肤（一）皮肤创伤创伤愈合的基本愈合的基本过过程程n 最最轻轻度的度的创伤仅创伤仅限于皮肤表皮限于皮肤表皮层层，稍，稍重者有皮肤和皮下重者有皮肤和皮下组织组织断裂，并出断裂，并出现伤现伤口；口；严严重的重的创伤创伤可有肌肉、肌腱、神可有肌肉、肌腱、神经经的断裂及骨折。的断裂及骨折。n1.伤伤口的早期的炎症渗出：口的早期的炎症渗出：伤伤口局部有口局部有不同程度的不同程度的组织组织坏死和血管断裂出血，坏死和血管断裂出血，数小数小时时内便出内便出现现炎症反炎症反应应，表，表现为现为充血、充

45、血、浆浆液渗出及白液渗出及白细细胞游胞游击击，故局部，故局部红肿红肿。白白细细胞以中性粒胞以中性粒细细胞胞为为主，主，3 3天后天后转为转为以以巨噬巨噬细细胞胞为为主。主。伤伤口中的血液和渗出液口中的血液和渗出液中的中的纤维纤维蛋白原很快凝固形成凝蛋白原很快凝固形成凝块块，有，有的凝的凝块块表面干燥形成痂皮，凝表面干燥形成痂皮，凝块块及痂皮及痂皮起着保起着保护伤护伤口的作用。口的作用。n2.2.伤伤口收口收缩缩：2 23 3天后天后伤伤口口边缘边缘的整的整层层皮肤及皮下皮肤及皮下组织组织向中心移向中心移动动，于是，于是伤伤口口迅速迅速缩缩小，直到小，直到1414天左右停止。天左右停止。n3.3

46、.肉芽肉芽组织组织增生和瘢痕形成增生和瘢痕形成 n4 4表皮及其它表皮及其它组织组织再生再生 创伤发创伤发生生2424小小时时后后，伤伤口口边缘边缘的表皮基底增生，并在凝的表皮基底增生，并在凝块块下面向下面向伤伤口中心移口中心移动动，形成，形成单层单层上皮，覆盖于肉芽上皮，覆盖于肉芽组织组织的表面，当的表面，当这这些些细细胞彼此相遇胞彼此相遇时时，则则停止前停止前进进，并增生、分化成并增生、分化成为鳞为鳞状上皮。状上皮。n（二）（二）创伤创伤愈合的愈合的类类型型n根据根据损伤损伤程度及有无感染，程度及有无感染，创伤创伤愈合可分愈合可分为为以下两种以下两种类类型。型。n1 1一期愈合：一期愈合：

47、见见于于组织组织缺缺损损少、少、创缘创缘整整齐齐、无感染、无感染、经经粘合或粘合或缝缝合后合后创创面面对对合合严严密的密的伤伤口，例如手口，例如手术术切口。切口。n2.2.二期愈合见于组织缺损较大、创缘不整、哆二期愈合见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。这种开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。这种伤口的愈合与一期愈合有以下不同：伤口的愈合与一期愈合有以下不同：由于坏由于坏死组织多，或由于感染，继续引起局部组织变死组织多，或由于感染，继续引起局部组织变性、坏死，炎症反应明显。只有等到感染被控性、坏死，炎症反应明显。只有等到感染被控制，坏死组织被清除以后，再生才能开始

48、。制，坏死组织被清除以后，再生才能开始。伤口大，伤口收缩明显，从伤口底部及边缘长伤口大，伤口收缩明显，从伤口底部及边缘长出多量的肉芽组织将伤口填平。出多量的肉芽组织将伤口填平。愈合的时间愈合的时间 较长，形成的瘢痕较大。较长，形成的瘢痕较大。n（三）骨折愈合（三）骨折愈合过过程程：血：血肿肿形成、形成、纤维纤维性骨性骨痂形成、骨性骨痂形成、骨痂改建痂形成、骨性骨痂形成、骨痂改建n（四）影响（四）影响创伤创伤愈合的因素愈合的因素1 1全身因素全身因素n（1 1）年）年龄龄 青少年的青少年的组织组织再生能力再生能力强强，愈合快。老年，愈合快。老年人人则则相反。相反。n（2 2）营营养养 严严重的蛋

49、白重的蛋白质质缺乏，尤其是含硫氨基酸缺乏，尤其是含硫氨基酸（如甲硫氨酸、胱氨酸）缺乏（如甲硫氨酸、胱氨酸）缺乏时时，肉芽，肉芽组织组织及胶原形及胶原形成不良，成不良，伤伤口愈合延口愈合延缓缓。n（3 3）激素及）激素及药药物物2 2局部因素局部因素n（1 1）感染与异物感染）感染与异物感染对对再生修复的妨碍甚大。再生修复的妨碍甚大。n（2 2）局部血液循坏）局部血液循坏 局部血液循局部血液循环环一方面保一方面保证组织证组织再再生所需的氧和生所需的氧和营营养，另一方面养，另一方面对对坏死物坏死物质质的吸收及控的吸收及控制局部感染也起重要作用。制局部感染也起重要作用。n（3）神经支配）神经支配完整的神经支配对组织再生有一定的完整的神经支配对组织再生有一定的作用。作用。n毛细血管毛细血管再生再生n神经组织的神经组织的再生再生n皮肤皮肤创伤创伤愈合愈合n骨折愈合骨折愈合过过程程