病理复习资料

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1、名词解释 玻璃样变性：玻璃样变性又称透明变性，系指在细胞内或间质中，出现均质、半透明 的玻璃样物质。脂肪变性：是指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪沉积。虎斑心：心肌的脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下肌，由于心肌血管的分布特点，心 肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红 色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心”。心力衰竭细胞：慢性肺淤血时，漏入肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬后，形成含铁 血黄素。由于这种吞噬大量含铁血黄素的巨噬细胞常出现在左心衰竭患者，故此细胞 又称为心力衰竭细胞。营养不良性钙化：是指变性坏死的组织或异物的钙盐沉积，较常见。而机体本身并无

2、 全身性钙、磷代谢障碍，血钙正常。坏死活体内局部组织或细胞的病理性死亡。坏疽组织坏死后继发有腐败菌感染而成黑色、暗绿色等特殊形态改变，称为坏疽。糜烂局限在表皮和粘膜层的浅表缺损，称为糜烂。溃疡皮肤、粘膜表面的凹陷性缺损称为溃疡机化新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为机化。坏死的形态学标志：细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志。镜下观，细胞核： 核固缩、核碎裂、核溶解；胞浆：嗜酸性增强/红染细颗粒状；间质：胶原纤维肿 胀、崩解、液化基质解聚I性坏死:病理变化：肉眼，坏死组织呈灰白色比较坚实的凝固镜下，组织结构轮廓仍保留，但细胞微结构丧失。 多见于：心肾脾的缺血性坏死液

3、化性坏死：与周围健康组织界限不清晰，组织结构消失，坏死组织呈空网状，常见 于脑、胰腺等脂肪组织和水解酶多的组织。干酪样坏死的特点：常见于结核病，光镜下不见原有结构的轮廓。干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽的区别干性坏疽湿性坏疽气性坏疽动脉受阻、静脉回流正常动脉阻塞、静脉回流受阻坏死伴产气腐败菌感染好发于四肢末端四肢、与外界相通的地方深部肌肉创伤，伤口较小黑褐色、干燥皱缩湿润肿胀，暗绿色、界限湿润肿胀呈蜂窝状与周围组织界限清楚不清有捻发音无明显全身症状，预后较好发展快，全身中毒症状明显发展迅速、全身症状 明显，中毒性休克。坏死的结局（1）溶解吸收：坏死灶较小，被蛋白水解酶水解液化，由淋巴管或血管吸 收

4、，碎片被巨噬细胞吞噬。（2）分离排出：坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、溃疡、空洞、窦道、痿 管或通过自然管道排出。（3）机化或包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等 的过程，称为机化；坏死组织等较大，肉芽组织难以完全长入或吸收， 则由周围增多的肉芽组织将其包围，称为包裹。（4）钙化：坏死组织可继发营养不良性钙化，大量钙盐沉积在坏死组织中。 第三章不稳定细胞：是指一大类再生能力很强的细胞，包括表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜 被覆细胞，男女性生殖器官官腔的被覆细胞，淋巴造血细胞及间皮细胞等。稳定性细胞：这类细胞有较强的潜在再生能力，如消化道、泌尿道和生殖道等粘膜腺 体，肝、胰、涎腺

5、、内分泌腺、汗腺、皮脂腺实质细胞及肾小管上皮细胞等。永久性细胞：指不具有再生能力的细胞，如神经细胞，此外，心肌细胞和骨骼肌细胞 的再生能力也很弱。肉芽组织的形态特点、作用和结局形态特点：大体观，鮮红色，触之易出血无痛觉；镜下观：（1）、大量新生毛细血管 平行排列，与表面相垂直（2 ）、新增生的纤维母细胞散在分布于毛细血管网络之 间，很少有胶原纤维形成（3 ）、多少不等的炎性细胞浸润在肉芽组织之中。作用：抗感染保护创面；填补伤口及其他组织缺损；机化或包裹坏死、血栓、炎性渗 出物及其他异物。结局：新生毛细血管，小的萎缩，大的变为小动脉小静脉。肉芽组织成熟为纤维结缔 组织并转变为瘢痕组织。一期愈合与

6、二期愈合的区别一期愈合见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤 口，一期愈合的时间短，形成瘢痕少，抗拉力强度大。二期愈合见于组织缺损较大，创缘不整、无法整齐愈合，或伴有感染的伤口。且二期 愈合相比于一期愈合不同之处有：（1 ）、由于坏死组织多或感染，局部组织继续发生 变性、坏死，炎症反应明显。只有等到感染被控制，坏死组织被清除以后，再生才能 开始。（2）、伤口大，伤口收缩明显，伤口内肉芽组织形成量多。（3）、愈合的时 间较长，形成的瘢痕较大，抗拉力强度较弱。槟榔肝是哪种病理变化的肉眼表现？它是如何发生的？有哪些组织形态学改变？槟榔肝是慢性肝淤血的肉眼表现。慢性肝淤血时，

7、小叶中央部因高度淤血呈暗红色， 小叶周边部肝细胞因脂肪变性，呈黄色。肉眼观，淤血。脂肪变性相间存在，使肝切 面出现红黄相间的似槟榔样的条纹，称为槟榔肝。肉眼观，肝体积增大、暗红色。镜 下，见肝小叶中央静脉及其附近肝窦高度扩张，充满红细胞。严重时肝细胞因受压可 萎缩、坏死或崩解。静脉淤血可引起那些后果及产生这些后果的原因是什么？静脉淤血的原因：、静脉受压、静脉阻塞、心力衰竭后果：、水肿和漏出性出血；、细胞变性、萎缩及坏死；、间质纤维组织增生 最终形成淤血性硬化。各种血栓有什么区别？类型形成条件主要成分形态特征白色血栓血流较快时，主要见 于心瓣膜血小板灰白、波浪状、质实、与瓣膜壁 血管相连混合血栓

8、血流缓慢的静脉，往 往以瓣膜囊或内膜损 伤处为起点血小板 红细胞 白细胞粗糙、干燥、圆柱状、粘着、灰 白、与褐色相间，镜下红色血栓血流缓慢甚至停滞的 静脉，静脉延续性血 栓尾部红细胞 纤维蛋白红、湿润、有弹性、但易干枯、 脱落透明血栓DIC、微循环内纤维蛋白 血小板镜下可辨血栓的形成概念及需要哪些条件？在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形析出、凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成条件：心血管内皮细胞的损伤（重点看）；血流状态的改变；血液凝固性增高。血栓形成的结局及可能引起的后果结局：溶解、吸收；机化和再通；钙化可能引起的后果：有利：止血不利：阻塞血管；栓塞；心瓣膜病；出血。试述栓子可

9、能的运行途径。静脉系统及右心的栓子栓塞在肺动脉主干及其分支；左心或体循环系统的栓子随动脉 血液运行栓塞在脑、脾、肾等器官，不可能再回心；肠系膜静脉等门静脉的栓子栓塞 在肝。简述动脉栓塞可能引起的后果（自己好好看书）请描述梗死的形态学改变梗死灶的形状：梗死灶的质地：心、肾、脾、肝等实质器官梗死为凝固性坏死，质地坚实；脑梗死为液化性坏死，质地软。梗死的颜色：含血量少的为贫血性梗死，色灰白；含血量多的为出血性梗死，色暗 红。梗死的光镜特点：表现为细胞核固缩、碎裂、溶解及急性炎症反应。影响梗死发生有哪些因素 、血管阻塞；、血管受压闭塞；、动脉痉挛试述淤血、血栓形成、栓塞和梗死四之间有什么内在联系？淤血

10、时血流缓慢，淤血会导致血管内皮细胞损伤，使胶原暴露，吸引血喷聚集，血小板易于析出粘集而形成血栓；血栓形成后脱落，随血液运行，最后堵塞血 管腔的过程，即形成了栓塞；栓塞可导致梗死（前提是A阻断，侧支循环来不 及建立的情况下），组织细胞发生缺血性坏死，如果栓塞在静脉，则造成局部淤 血、水肿；梗死也可由血栓形成引起。第五章炎症说明急性炎症时白细胞渗出的过程边集、滚动、粘着、游出、趋化白细胞在炎症局部的作用如何吞噬作用；过程为识别和粘附、吞入、杀伤和降解。说明急性炎症的类型及特征 变质性炎此类炎症有急性重型病性肝炎、流行性乙型脑炎 渗出性炎包括：浆液性炎渗出浆液为白蛋白、血清皮肤的水泡、粘膜一鼻 涕、

11、浆膜一积液均为浆液性炎；纤维素性炎以纤维蛋白渗出为主粘膜一白喉、 细菌性痢疾浆膜一绒毛心肺一大叶性肺炎；化脓性炎渗出物为中性粒细胞好 发部位：皮肤、内脏（肺、肝、肾、脑） 增生性炎：急性肾小球肾炎、伤寒比较脓肿与蜂窝织炎的异同相同点：均为化脓性炎症，以中性粒细胞渗出为主不同点：脓肿蜂窝织炎特征 以局部织溶解液化，形成充炎症局部组织高度水肿，中满脓液的囊腔为特征。 此腔称为脓腔 原因金黄色普碳球菌 好发部位 皮肤、内脏（肺肝肾脑） 结局小脓肿吸收消散，如疖性粒细胞弥漫性浸润，与周围组织无明显分界溶血性链球菌皮下组织、阑尾、肌肉无明显坏死，痊愈后无明 大脓肿可致脓毒败血症，显痕迹需切开排脓慢性炎症

12、的基本病理改变如何 有炎性息肉和炎性假瘤，此为勻非特异性慢性炎症。慢性肉芽肿性炎以巨噬细胞增生为 主，并形成境界清楚的结节状病灶为特征，浸润的炎细胞以淋巴细胞、巨噬细胞和浆 细胞为主，也称他们为慢性炎症细胞。由炎性细胞为主造成的组织损伤反应与修复的 改变同时存在。因此，在炎症局部出现肉芽组织增生、不同程度的纤维化和瘢痕形成 等修复性改变，同时可以伴有上皮或腺体等实质细胞增生，也是慢性炎症的重要组织 学特征。慢性炎症的纤维组织增生和瘢痕形成可以造成组织或器官的粘连或硬化，也 可以造成管道性器官狭窄和梗阻，产生较严重后果。炎症的结局和转归痊愈【、不完全痊转为慢性 蔓延扩散：局部蔓延、淋巴道扩散、血

13、道扩散（毒血症、菌血症、败血症、脓毒血 症）炎症的局部表现和病理学基础红：局部血管扩张充血早期：动脉充血晚期：静脉充血 肿：充血、渗出、增生热：充血使局部血量仁炎区代谢f痛：炎性渗出物 功能障碍：组织受损f功能障碍炎症的全身表现发热、外周血白细胞增多、单核吞噬细胞系统增生、实质细胞的病变什么是菌血症、毒血症、败血症。、脓毒败血症(1) 菌血症：血中有细菌但未大量繁殖，不引起症状，细菌可很快被扑灭。许多炎症 早期都有菌血症。(2) 毒血症：细菌毒素或毒性产物入血，临床上出现全身中毒症状。(寒战、发烧 等)或休克(3) 败血症：细菌入血大量繁殖，产生毒素，引起全身中毒症状，并常有皮肤粘膜出血 点(

14、4) 脓毒败血症：化脓菌引起的败血症，除有败血症表现，还在器官、组织形成多发脓 肿。第八章肿瘤的概念肿瘤是机体在致瘤因子剌激下，局部组织的细胞发生基因调控异常，导致异常增生而 形成的新生物。什么是肿瘤的异型性、分化程度？它们与肿瘤良恶性的关系如何？异型性指肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其起源的正常组织有不同程度的 差异。分化程度指肿瘤细胞和组织与其来源的细胞和组织的相似程度。异型性大，分化程度低，恶性程度高;异型性小，分化程度高，恶性程度低良、恶性肿瘤对机体的影响如何？比较良、恶性肿瘤区别。对机体的影响良性肿瘤(1) 局部压迫和阻塞:消化道、肺、脑(2) 继发改变:溃疡、出血、感染(3

15、) 分泌激素:垂体嗜酸性细胞瘤:肢端肥大症；胰岛细胞瘤:阵发性血糖过低恶性肿瘤(1) 并发症:坏死、出血、穿孔、骨折(2) 疼痛(3) 恶病质 恶性肿瘤晚期,机体严重消瘦 良、恶性肿瘤的区别、良性I肿瘤分化程度 分化成熟，异型性小， 与原有组织形态相似 核分裂像 无或稀少，不见病理性核分裂 生长速度缓慢生长方式胀性或外生性，前者常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚 故通常可推动继发改变很少发生坏死、出血转 移不转移复 发很少复发无力、贫血和全身衰竭的状态。恶性I肿瘤分化不成熟，异型性大，与原有组织形态差别大多见，可见病理性分裂像较快浸润性或外生性生长，前者无包膜， 一般与周围组织分界不清，不能

16、推动 后者常伴有浸润常发生出血坏死，溃疡形成常有转移常有复发对机体影响较小，主要是局部压迫或阻塞。较大，压迫、阻塞、破坏组织、出血感染、恶病质，副肿瘤综合征鳞癌的结构特点是什么？与肉瘤的区别有哪些？形态结构：菜花状或溃疡型癌组织穿破基底膜呈索状或团块状癌巢，中央为癌珠，癌 巢周围为结缔组织间质，癌分为高、中、低分化。癌与肉瘤的区别参见课本106何谓癌前病变？列举5种癌前病变或癌前疾病。癌前病变指某些具有癌变潜在可能性的病变,长期存在有可能转变为癌.粘膜白斑、子宫颈糜烂和慢性宫颈炎、纤维囊性乳腺病、结肠、直肠腺瘤状息肉、慢 性萎缩性胃炎及胃溃疡、慢性溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、肝硬化以胃癌转移为

17、例，简述可能转移到哪些脏器。直接扩散：十二指肠、大网膜、肝、胰腺、食管淋巴道转移：腹主动脉旁、肝门淋巴结，左锁骨上淋巴结血道转移：肝、肺、骨及脑种植性转移：卵巢简述动脉粥样硬化的基本病变。脂纹期：肉眼表现，黄色条纹、长短不一、针帽大小、斑点状、平坦或隆起 镜下：大量泡沫细胞聚集纤维斑块期：肉眼表现：灰黄色 瓷白色（蜡滴样），隆起斑块镜下：表面：纤维帽（SMC+细胞外基质+胶原纤维）深层:脂质、泡沫C、坏死碎片粥样斑块期：肉眼：明显隆起于内膜表面、表层瓷白色、深层多量黄色粥样物质 镜下：浅层：纤维帽玻璃样变性；深层：大量无定形坏死组织，富含脂质，并见胆 醇结晶、钙化；底部和边缘:肉芽组织和纤维组

18、织；动脉中膜:呈不同程度的萎缩。试述心肌梗死的好发部位。左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3、左冠状动脉前降支供血区。简述高血压病时（内脏病变期）心、脑、肾和视网膜的主要病变特点。心：主要为左心室肥大，早期为向心性肥大，晚期为离心性肥大（自己看书看一下为 什么是这样）脑：脑水肿、脑软化 肾：原发性颗粒性固缩肾 视网膜：I级：动脉痉挛、血管变细；II级:动脉狭窄变硬、动静脉交叉处压迫；III级: 眼底出血或絮状渗出；IV级:视神经乳头水肿。简述恶性高血压病的病变特点。坏死性细动脉炎：细A壁纤维素样坏死；主要累及肾入球小A。增生性小动脉内膜炎：主要累及小叶间A、弓形A，内膜增厚，SMC f，管壁呈同

19、心 圆层状增厚-葱皮样病变。试述风湿病的基本病变。变质渗出期：结缔组织粘液样变性、纤维素样坏死；浆液、纤维素渗出，淋巴细 胞为主的炎性细胞浸润增生期或肉芽肿期：有风湿小体形成，中间为纤维素样坏死，周围有阿少夫细胞、枭 眼细胞、毛虫细胞。纤维化期或愈合期：风湿C -纤维母C -纤维化-梭形小瘢痕；反复发作-严重 的纤维化、瘢痕形成。简述亚急性细菌性心内膜炎的病因及基本病理变化。病原菌 常见：毒力较弱的草绿色链球菌基本病理变化：心脏:肉眼：瓣表面赘生物形成，大小怀等，单个或多个,菜花状,灰黄,污秽、质脆易脱落; 镜下：赘生物-血小板、纤维素、菌落、嗜中性粒细 胞及少量坏死组织，底部有肉芽和炎C浸润

20、.风湿性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎的肉眼形态特点有何不同？风湿性心内膜炎：肉眼：瓣膜闭锁缘，单行排列，1-2mm，灰白色，疣状赘生 物，连接紧密，不易脱落；镜下：白色血栓，血小板聚集形成。亚急性细菌性心内膜炎:肉眼：瓣膜表面赘生物形成，大小怀等，单个或多个,菜花状,灰黄,污秽、质脆易脱落; 镜下：赘生物-血小V板、纤维素、菌落、嗜中性粒细胞及少量坏死组织，底部有肉芽和炎C浸润. 第九章呼吸系统疾病选择自己总结大叶性肺炎、小叶性肺炎的病因、病变性质及特点有何不同？大叶性肺炎小叶性肺炎病因肺炎链球菌混合感染或毒力弱的肺炎链球菌年龄青壮年小儿、老人、体弱者开始部位肺泡支气管、细支气管病变范围肺大

21、叶肺小叶性质纤维素性炎化脓性炎肺泡破坏(-)（+）胸膜炎（+）（-）、融合性可能有并发症少稍多临床实变体征明显无实变体征简述慢性支气管炎的显微镜下改变。假复层纤毛柱状上皮变性、坏死、脱落，反复至鳞状上皮；粘膜下腺体增生、肥大 分泌物增加；最外层为软骨、平滑肌，特严重时会断裂。第十章消化系统疾病萎缩性胃炎的内窥镜特征和病理特征。胃镜：胃黏膜变薄，皱襞变平或消失，表面呈细颗粒状；橘红色消失一 灰色或灰黄 色，黏膜下小血管清晰可见；与周围黏膜界限清楚（比正常的低、薄，反光性较强）。光镜：腺体萎缩，量减少或消失；炎细胞（淋巴细胞、浆细胞为主；中性粒细胞一活动期）；化生现象常见：肠上皮化生、假幽门腺化生

22、胃溃疡与十二指肠溃疡在好发部位、并发症、临床表现诸方面有何异同？胃溃疡好发部位 胃窦部、胃小弯近幽门处 并发症出血、穿孔、幽门狭窄、癌变十二指肠溃疡十二指肠球部出血、穿孔（多见）幽门狭窄临床表主要为进食后痛胃溃疡的肉眼及显微镜下病变特点空腹痛、饥饿痛、夜间痛上腹部长期性、周期性和节律性疼痛，可呈钝痛、烧灼痛或饥饿样痛肉眼：形态:椭圆；大小：d2cm深度较深（底部低于周围粘膜）较浅（底有时高出胃粘膜）边缘平整、不隆起不规则、隆起底部平坦、清洁凹凸不平、出血，坏死周围粘膜皱壁向溃疡集中皱壁中断或增粗呈结节状胃癌的好发部位、肉眼观类型和扩散途径。胃癌好发于胃窦部，尤以胃小弯及前后壁多见，其次为贲门胃

23、底部。早期肉眼观：隆起型、表浅型、凹陷型进展期肉眼观：息肉性或伞型、溃疡型、浸润型扩散途径：直接扩散、淋巴道转移、血道转移、种植性转移病毒性肝炎的基本病理变化。（自己好好看书，有的细节没加进去的自己看书，这里 是选择）肝细胞变性：1）水变性-胞浆疏松化和气球样变；2 ）1嗜酸性变；3 ）脂肪变肝细胞坏死：1）点状或灶状坏死；2）碎片状坏死：是慢性肝炎处于活动期的主要病 变。3）桥接坏死：常见于中、重度慢性肝炎。4 ）亚大快坏死或大块坏死，分别见于 亚急性重症肝炎和急性重症肝炎。炎细胞浸润：汇管区、小叶内及坏死处有淋巴细胞、单核细胞及少许中性粒细胞 肝实质细胞再生及间质反应性增生门脉高压正形成原

24、因及其表现。门脉高压正形成的原因主要是由于肝正常结构被破坏。临床表:慢性淤血性脾肿大：贫血、出血倾向（脾功亢进）胃肠淤血：腹胀，食欲不振 腹水 侧支循环形成：食管下段静脉丛曲张T破裂、大呕血T死因；直肠静脉（痔静脉）丛 曲张T便血、贫血；脐周及腹壁静脉曲张T海蛇头“何谓肝硬变、假小叶？各种原因T肝细胞弥漫性变性、坏死-纤维组织增生+肝细胞结节状再生，三种改变 交错进行-肝变硬、变形一肝硬化 假小叶为正常肝小叶结构破坏，广泛增生纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕形成大 小怀等、圆或椭圆形肝细胞团。肝硬化时肝功能障碍的原因及表现。肝细胞长期反复受破坏使肝细胞数量减少，加之肝血液循环障碍导致肝功能障碍

25、对激素的灭能作用减弱；出血倾向；胆色素代谢障碍；蛋白质合成障碍; 肝性脑病（肝昏迷）肝硬化的病理变化。肉眼：早中期：体积正常或略增大，质地稍硬；晚期：体积J、重量H硬度T ；表面：小结节状或颗粒状；切面：圆或类结节10cm，大小%较一致光镜：有假小叶形成，中央静脉偏、多、无，有时包绕有汇管区肝细胞脂肪变或坏 死，肝细胞结节状再生-肝细胞排列紊乱，细胞较大，核大，染色深，双核；维间 隔：较薄且均匀，新生小胆管，假胆管: 无腔,淋巴细胞、单核细胞浸润急性肾盂肾炎有哪几个感染途径？有哪些临床病理特征？可发生哪些合并症？ 感染途径有：血源性感染、上行性感染临床表现：发热、白细胞增多、腰痛、脓尿、菌尿、蛋白尿、血尿、管型尿、膀胱剌 激症状（尿频、尿急、尿痛）等 合并症：肾乳头坏死、肾盂积脓、肾周围脓肿重点掌握毛细血管内增生性肾小球肾炎、新月体性肾小球肾炎、硬化性肾小球肾炎