第七章-常见心身疾病

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1、第七章 常见心身疾病 随着医学科学的发展，医学模式已由单纯的生物医学模式转变为生物、心理、社会医学模式。研究发现，许多疾病的发生、发展、转归及防治都与心理社会因素有关。由于社会、生活、学习等各种因素的变化，各种竞争日趋剧烈，无不影响着人们的心理行为，产生一定的生理反应，持久的、过重的生理反应可导致心身疾病。第一节 心身疾病概述心身疾病（psychosomatic disease），又称心理生理疾病（psychophysiological disease）,是一组由心理社会因素为主引起的躯体疾患，介于神经症与躯体疾病之间。近年来，疾病谱及死亡谱发生了巨大变化，由心-身相关机制导致的心身疾病逐渐取

2、代了传染性疾病。即使某些单纯的生物因素引起的疾病，也存在着一些心身障碍。对心身疾病的研究已成为21世纪的重要研究方向。一、病因与发病机制病因与发病机制不甚清楚，目前普遍认为，心身疾病的发生是在生物、心理、社会行为等多因素的作用下，通过中枢神经系统、内分泌系统和免疫系统三种中介作用，影响或（和）改变生理活动，引起相应的器官发生器质性病变。其中心理因素既可以是主要病因，又可以是重要诱因，对每一种心身疾病来说，存在个体差异。（一）病因1.生物因素 研究表明，原生理始基、器官易罹患性、遗传、自主神经和内分泌功能紊乱是引起心身疾病的主要五大生物因素。此外，还包括微生物感染、理化因素、营养失衡、性别、年龄

3、、血型等。原生理始基是指机体具有发生疾病的某种病变基础，如冠状动脉粥样硬化是冠心病的原生理始基；器官易罹患性则是在有病理改变的基础上，该器官发生疾病的难易程度。2.心理因素 包括心理特征、心理应激源（psycho-stressor）、情绪反应及行为因素等。人们在特定的社会环境中形成个体的心理特征，从而影响个体的认知、评价，激起一定的心理应激，在此基础上产生不同的情绪反应，如焦急、愤怒、忧伤、性格内向、沉默寡言、失望等；或者表现出各种不良的行为模式、生活习惯、道德品行等，如A型行为模式（急躁好胜、事业心强、有强烈地竞争意识、易怒等）易导致冠心病；吸烟易导致肺癌等。3.社会因素 社会政治，经济制度

4、的变革；生活、学习、工作及环境的改变以及宗教信仰、社会地位、人际关系等。都可以影响到个体的认知、评价，对个体形成世界观、价值观、人生观等产生作用，进而产生特定的心理应激导致心身疾病的发生。 总之，心身疾病的病因是多方面的，某一方面的因素可导致不同的心身疾病，某一种心身疾病又是由多种因素相互作用的结果。(二)发病机制 1.神经系统的中介作用 神经调节是人体生理功能调节的主要方式，通过各级神经中枢对刺激产生相应的生理反应，利用反馈控制系统使之更趋完善、准确，以维持人体正常的生理功能。业已证明，情绪中枢在丘脑，情绪反应的调节整合中枢和自主神经高级中枢在边缘系统和丘脑下部。大脑皮质是人类最高级神经中枢

5、，产生各种认知、评价、情感、人格、情绪等心理活动，又能直接或间接地调节人体各种生理活动。而内脏器官的生理活动直接受自主神经的支配。因此，人类的心理活动与生理活动是可以相互作用的，有心理活动必然产生生理变化。任何应激源（stressor）的刺激经过丘脑，一方面上传至大脑皮质，产生认知评价等心理活动，通过反馈机制再作用至丘脑产生情绪。另一方面，借助网状结构传至丘脑下部、边缘系统，引起情绪变化和内脏相应的生理反应。若持续时间过久或刺激强度过大就可能导致相应器官发生器质性损害。 2.内分泌系统的中介作用 由于内分泌系统直接或间接地受中枢神经系统的控制。二者在生理功能上是紧密联系在一起的，而人体的新陈代

6、谢、生长发育、生殖等生理功能的维持都与内分泌系统的调节有关。因此，当心理、社会因素作用于中枢时，必然引起内分泌系统生理功能紊乱，使体内各内分泌腺（垂体、肾上腺、甲状腺、胰腺等）分泌激素过多或过少，导致疾病的发生。如紧张、恐惧一方面可通过中枢神经系统使丘脑下部-腺垂体-肾上腺皮质系统激活，分泌大量的激素（ACTH和皮质醇等）；另一方面通过中枢神经系统-交感神经-胰岛系统的激活，使胰岛素分泌减少，最后导致糖尿病的发生。3.免疫系统的中介作用 免疫力降低是心身疾病发生的重要诱因。免疫系统通过免疫细胞上的递质和激素受体受神经内分泌系统的影响。紧张的心理应激可以引起神经-内分泌系统激活，糖皮质激素分泌增

7、加，从而降低机体免疫力。综上所述，应激源一旦被认知评价，即通过以上三个中介作用转化为生理反应。由此可见，三者之间是有机的统一体，不能完全地把它们分割开来。二、心身疾病的特点与常见类型(一)心身疾病的特点1.心身疾病的发生、发展及转归与心理社会因素有明确的关系。2.具有遗传或性格缺陷等易感素质，常有相同或类似疾病的家族史。 3.具有明确的器质性躯体疾患，常伴有情绪障碍。 4.心身疾病的防治主张采取心理治疗和躯体治疗相结合的综合措施，可望取得满意的疗效。(二)心身疾病常见类型心身疾病种类繁多，各个系统器官均可发生。常见的心身疾病包括：原发性高血压、冠心病、雷诺病、溃疡病、支气管哮喘、糖尿病、甲状腺

8、功能亢进症、偏头痛、肥胖症、神经性皮炎、恶性肿瘤等。第二节 原发性高血压原发性高血压（primary hypertension）旧称高血压病（hypertension disease）是指病因不明，以体循环动脉血压持续升高为主要临床表现，以全身细小动脉硬化为病变基础的全身性疾病，常累及心、脑、肾等重要脏器，是我国最常见的血管疾病，也是最早确认的心身疾病之一。多发于中老年人，两性发病率无明显差别。正常人的血压有一定幅度的生理性波动，随着年龄的增长，收缩压和舒张压均会有不同程度的升高，但舒张压的升高不显著。因此，在判断高血压时，舒张压的升高更具有临床意义。参照WHO标准,我国成人高血压的诊断标准为

9、：收缩压140mmHg(18.6kPa)和（或）舒张压90mmHg（12.0kPa）。高血压根据病因可分为原发性高血压和继发性高血压（secondaryhypertension）。前者病因未明，后者原发病因明确，常为某些疾病（肾炎、肿瘤等）的一种体征。根据临床特点原发性高血压又可分为良性高血压（benign hypertension）和恶性高血压（malignant hypertension）。也分别称缓进型高血压（chronic hypertension)和急进型高血压(accelerated hypertension)。恶性高血压(急进型)少见，好发于青壮年，起病迅速, 血压(尤其是舒张压

10、)迅速而显著的升高，舒张压常130mmHg(17.3kpa)。病变主要发生在肾和脑，病变基础为增生性小动脉硬化(hyperplasticarteriolosclerosis）和坏死性细动脉炎（necrotizingarteriolitis）。患者常于一年内死于急性肾功能衰竭所致的尿毒症或脑出血、心力衰竭。本节仅对良性高血压进行探讨。一、病因与发病机制(一) 病因原发性高血压的病因尚未完全清楚，现代医学认为，与心理、社会、生物等多因素有关。1.心理因素 原发性高血压患者常常表现为长期不良的心理状态和不良情绪反应（焦虑、抑郁、悲伤等）；容易紧张、激动、具有内向的人格特征；不良的生活方式和生活习惯（

11、如吸烟、高盐饮食等）。这些因素均不同程度影响个体的认知评价，产生相应的生理变化，进而导致心身疾病。2.社会因素 社会政治、经济文化、工作环境、人际关系、民族、职业、宗教等社会因素，通过影响人们的心理活动而产生疾病。3.遗传因素 原发性高血压患者具有明显遗传倾向，在同一家族中发病率较高。研究表明，原发性高血压存在多基因遗传 缺陷，如原发性高血压患者血管紧张素（AGT）编码基因有多种缺陷，且其子代可获得此缺陷基因的拷贝。另外，在原发性高血压患者及有高血压家族史但血压正常者的血清中发现一种能抑制Na+-K+-ATP酶活性的激素样物质。与血压升高有一定关系。4.其他 年龄、低钙饮食、肥胖、糖尿病、肾内

12、分泌失调等在原发性高血压的发病过程中可能有一定的关系。(二)发病机制目前不十分清楚，各种学说从不同侧面进行阐释，现归纳如下：1.心理社会因素 某些不良的心理社会因素（如精神紧张、易激动等），影响大脑皮层的认知、评价，产生异常的情绪和生理反应，导致大脑皮质的功能发生紊乱，对皮质下各级中枢，特别是血管的舒缩调节失控，致使血管收缩作用明显占优势，使外周阻力增大，血压升高。2.神经-内分泌系统的激活 通过(1)中枢神经系统-下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统激活，皮质醇、皮质酮、醛固酮等分泌增加，引起血管收缩和肾小管对Na+、H2O的重吸收增加，从而血压升高。(2)中枢神经系统-交感-肾上腺髓质系统激活，

13、分泌大量的肾上腺素和去甲肾上腺素，加强心肌收缩力，全身细小动脉发生收缩，血压升高。(3)中枢神经系统-肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，由于交感神经兴奋，肾入球小动脉收缩，肾血液量减少，刺激肾小球旁细胞，分泌肾素，肾素将血液中的血管紧张素原分解为血管紧张素I，在血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme)作用下，进一步转化为血管紧张素和血管紧张素，血管紧张素可直接作用于细小动脉，引起血管收缩，外周阻力升高；另外，血管紧张素和引起醛固酮分泌增加，使Na+、H2O潴留，血容量增加，血压升高。近年来临床使用血管紧张素转换酶抑制剂控制血压，正是基于此机制。3.其他 多

14、基因遗传缺陷可引起血浆中血管紧张素原增加。而激素样物质使膜离子转运异常,使细胞内Na+、Ca2+浓度升高，细小动脉壁平滑肌细胞（SMC）收缩加强，肾上腺素能受体密度增加，血管反应性加强，血压升高。二、病理变化与病理临床联系良性高血压（benign hypertension）起病较隐匿，早期多无典型症状，发展缓慢，病程较长，约占原发性高血压的95%，晚期常死于脑出血、心肌梗死。根据病程发展可分为三期：(一)功能障碍期是高血压的早期，此期的基本病变是全身细动脉和小动脉 发生间歇性痉挛，临床血压表现为间歇性升高，血管痉挛时血压升高，痉挛解除后血压又可恢复正常，但心血管系统、脑、肾等器官无器质性改变。

15、患者偶有头晕、头痛等症状。据临床资料显示，头痛多见于早晨，枕部较重，活动后可缓解。经适当心理治疗和护理，调整心身状态或休息，血压可恢复正常。(二)动脉病变期此期病变主要表现为细、小动脉硬化。1.细动脉硬化 细动脉硬化（arteriolosclerosis）表现为管壁玻璃样变性，这是良性高血压的基本病理改变。可累及全身细动脉，但病变最严重且具有诊断意义的是肾脏入球动脉及视网膜中央动脉。由于细动脉持续性痉挛收缩，管内压升高，内皮细胞缺血、缺氧，发生变性、坏死，间隙扩大，血浆蛋白逐渐浸入内皮下，并沉积其间，刺激中膜平滑肌细胞分泌基质，进而形成玻璃样物质，压迫中膜，使中膜平滑肌细胞发生凋亡。镜下观，可

16、在内皮与中膜间见红染、均质的玻璃样物质。随着疾病的发展，细动脉的管壁增厚，变脆、变硬，管腔狭窄，最终发生细动脉硬化，此改变可在视网膜中央动脉上观察到，故眼底检查有助于高血压病的诊断。2.小动脉硬化 主要累及肾叶间动脉、弓形动脉及脑内小动脉等肌型动脉。病变表现为内膜和中膜胶原纤维、弹性纤维增生及中膜平滑肌细胞增生、肥大，内弹力膜分裂，使管壁增厚变硬，管腔狭窄。由于此期细小动脉发生硬化，管腔狭窄，管壁弹性减弱，致使外周阻力持续升高，血压维持在较高水平，失去波动性，尤其是舒张压升高更明显，常可大于110mmHg（14.6kPa）。心、脑、肾等脏器可有轻度器质性改变，心脏表现为左心室代偿性肥大，肾脏表

17、现为轻度蛋白尿，脑表现为头痛、头晕、注意力不集中等。本期除了给予适当休息和心理治疗外，还需配合降压药物的使用。 (三)内脏病变期是高血压晚期，由于血压持续升高，细、小动脉硬化，组织供血不足，导致多数内脏器官病变，其中主要的是心、脑、肾和视网膜。1.心脏的病变 早期，左心室因持续升高的外周阻力而导致压力负荷增加，为维持正常心输出量，心脏发生代偿性肥大，以增强心肌收缩力。肉眼观，心脏重量增加，多在400g以上，左心室壁增厚，可达1.52cm，乳头肌和肉柱增粗变圆。镜下观，心肌细胞变粗、变长，核大、深染。当左心室肥大处于代偿期时，心肌收缩力增强，心室腔不发生扩张，甚至缩小，称为向心性肥大（conce

18、ntric hypertrophy。晚期，随着病变的发展，外周阻力进一步升高，超过心肌的代偿限度，肥大的心肌细胞与间质的血管供血不相适应，加上常伴发冠状动脉粥样硬化，引起心肌供血不足，心肌收缩力逐渐下降，心室腔开始扩张，发生失代偿，称为离心性肥大（eccentric hypertrophy）。发展到最后阶段可引起心力衰竭。向心性肥大 离心性肥大 由于高血压而引起的心脏病变，称为高血压性心脏病（hypertensive heart disease）。临床上，患者的血压进一步升高，舒张压可达120mmHg(16kPa)以上，收缩压可达180mmHg(24kPa)以上，叩诊心界向左下扩大，心电图显示

19、心肌肥大及劳损，出现心悸及心力衰竭的症状和体征。2.脑的病变 高血压时，脑内细、小动脉发生硬化，可出现如下一系列变化： (1)脑出血：是高血压最严重的并发症和常见的死亡原因。出血部位主要位于基底节、内囊，其次是大脑白质、脑干、小脑等。出血区脑组织完全破坏，形成囊腔，腔内有大量的坏死脑组织和凝血块。引起脑出血的机制可归纳为：脑组织中细小动脉变硬、变脆，使局部脑组织缺血、缺氧，酸性产物增多，作用局部血管使通透性增加，加上血管内压增高，可引起漏出性出血；或因血压突然升高（如激动紧张）致血管破裂引起破裂性出血。脑组织中细小动脉变硬、变脆，局部膨出形成微小动脉瘤，血压出现剧烈波动时可致动脉瘤破裂出血。易

20、发生在基底节是因为该区的供血血管豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，当受到大脑中动脉高压力的血流直接冲击时，已变脆的豆纹动脉发生破裂。 临床特征可因出血部位、出血量大小、出血速度而有所不同。患者可突然昏迷、呼吸加深、脉搏加快、腱反射消失、大小便失禁等。严重者可出现瞳孔及角膜反射消失，陈-施氏（Cheyne-Stokes）呼吸。若出血累及内囊，可引起对侧肢体偏瘫及感觉消失。左侧脑出血可引起失语。出血破入侧脑室，可引起昏迷，甚至死亡。如果出血量小可被吸收，坏死区由胶质细胞增生修复。出血量大的由胶质瘢痕包裹形成囊腔。（2）脑软化 脑内细小动脉硬化，管腔狭窄，所供血区域脑组织缺血，引起贫血性梗死，继而发生

21、液化，形成脑软化（ softening of the brain）。常为多发性和小灶性，又称微梗死灶（microinfarct）。坏死组织被吸收，由胶质细胞增生修复。因病灶一般较小，不致引起严重后果。（3）高血压脑病 由于脑内细小动脉发生硬化，使血压骤升，导致以中枢神经系统功能 障碍为主的症候群称之为高血压脑病（hypertensive encephalopathg）。此时脑组织可发生水肿或点状出血。患者可表现颅内高压，头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊等，甚至出现高血压危象。3.肾的病变 表现为细动脉性肾硬化（arteriolar nephrosclerosis）或原发性颗粒性固缩肾。肉眼观，双

22、侧肾对称性、弥漫性病变，体积缩小，重量减轻，质硬，表面可见弥漫的细小颗粒，切面见肾皮质变薄。镜下观，大部分肾小球入球动脉 发生纤维化和玻璃样变性，管腔狭窄，相应肾小管发生萎缩、消失。部分健存的肾小球及肾小管代偿性肥大、扩张，突出肾的表面，形成肉眼可见的细小颗粒。间质有结缔组织增生和淋巴细胞浸润。临床上，患者有轻中度蛋白尿。随着纤维化和玻变的肾小球、肾小管越来越多，代偿的肾小球、肾小管越来越少，肾血流量减少，滤过率降低，以致于出现肾功能衰竭、氮质血症、尿毒症等。4.视网膜的病变 视网膜中央动脉的病变与原发性高血压各期变化基本一致，具有重要的临床意义。眼底镜检查发现视网膜动脉依次发生痉挛、迂曲；变

23、硬、动静脉交叉处静脉受压；视网膜絮状渗出或出血；视神经乳头水肿。三、结局良性高血压发展缓慢，病程长。早期无器质性病变，注意休息，调节心态，纠正不良生活行为方式。世界卫生组织（WHO）主张通过建立健康行为、养成健康习惯预防高血压病；通过改变或纠正不良行为和习惯治疗高血压病。如临床采用行为疗法生物反馈疗法进行治疗，可获得痊愈或控制病情发展，也可预防心、脑、肾等重要脏器发生病变。晚期由于血压维持较高水平，引起心、脑、肾等重要脏器功能衰竭而死于脑出血、心力衰竭或肾功能衰竭。第三节 冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary artherosclerotic heart dise

24、ase）是指由于冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄，导致心肌缺血、缺氧的心脏病。占冠状动脉性心脏病（coronary heart disease，CHD）即冠心病的绝大部分，所以习惯上把冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病。它是威胁人类健康最严重和确认最早的一种心身疾病。发病率呈逐年上升趋势。多见于中、老年人。一、病因与发病机制（一）病因确切病因不十分清楚，近年来研究发现，心理社会因素与冠心病的关系密切。尤其是A型行为类型，在冠心病的发生中是独立于传统危险因素之外的主要危险因素。冠心病生理始基是冠状动脉粥样硬化（coronary artherosclerosis），后者是动脉粥样硬化（atheroscl

25、erosis,AS）的主要发病部位。而AS是与血脂异常及血管壁结构改变有关的血管病变，其特点是血脂在动脉内膜中沉积，引起内膜增生，管壁增厚、变硬，继而深部组织坏死、崩解形成粥样斑块。AS致病的危险因素归纳如下：1.高脂血症（hyperlipidemia） 是公认的AS危险因素。主要是指血浆总胆固醇（TC）和（或）甘油三酯（TG）的异常增高。由于血浆中的脂质总是以脂蛋白（lipoproteins, LP）形式存在，也可认为高脂血症是高脂蛋白血症。根据分子的大小，血浆脂蛋白可分为乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白(HDL)。其中LDL或低密度脂蛋白胆

26、固醇（LDL-C）在血浆中的水平与AS和CHD的发病有密切关系，尤其是血浆内小颗粒致密低密度脂蛋白（small dense low density lipoprotein,sLDL）的水平，是CHD的具有诊断意义的最佳指标。因为sLDL含胆固醇多，分子较小，易透内皮细胞，加之血管壁对胆固醇的清除降低或超过清除能力，而沉积在内膜下。同时，因VLDL和CM的残体在血浆中可降解为LDL，且易被巨噬细胞摄取，沉积于内膜下。可以认为VLDL和CM在发生过程也发挥一定的作用。与前述脂蛋白作用相反的是HDL或高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）具有很强的抗AS的作用。可能的机制是： HDL能逆向转运胆固醇至肝而

27、被清除； 防止LDL氧化修饰形成ox-LDL等； HDL可与VLDL、LDL及CM交换TG和胆固醇酯（CE），使CM、VLDL以残体形式被清除。研究表明，各种脂蛋白在AS的发病中发挥不同的作用是与其各自的载脂蛋白（apolipoprotein,apo）不同有关。CM、VLDL、LDL的载脂蛋白主要是apoB-48及apoB-100，它们促使LDL在内膜下沉积；HDL的载脂蛋白主要是apoA-1，它使胆固醇能逆向转运，达到清除血管壁内的胆固醇的目的。故目前认为 ，AS发生的高危险因素是LDL（主要是sLDL）、TG、VLDL和apoB的异常升高与HDL-C及apoA-1 的降低同时存在。2.高血

28、压 据统计，高血压病人的冠状动脉粥样硬化的发病率比同年龄同性别高4倍，病变发生要早且重。而发生部位主要位于血管分叉、弯曲等血流动力学易变的地方。可能是因为高血压时对血管壁的应力升高使透壁压升高，内皮细胞受损，通透性升高，LDL易于进入内膜而发生沉积。3.吸烟 吸烟可破坏血管内皮细胞和导致血中CO浓度升高，LDL易于进入内膜，同时使内皮细胞释放生长因子，诱导SMC增生。此外，吸烟还可使血管中LDL易于氧化。4.能引起高脂血症的某些疾病 糖尿病能致高甘油三酯血症；甲状腺功能减退症与肾病综合征可引起高胆固醇血症，使血浆中LDL明显升高。5.遗传因素 CHD的家族聚集现象说明遗传因素也是危险因素之一。

29、目前已知约有200种基因对脂质的摄 取、代谢和排泄产生影响。直接参与脂质代谢的载脂蛋白、酶、受体的基因均已被证实和定位。当这些基因及其产物发生变化，饮食结构不合理时 ，就易导致高脂血症。6.A型行为 具有A型行为模式的人易致高胆固醇血症，可能是通过神经内分泌因素引起血浆胆固醇的上升。此外，A型行为的人，去甲肾上腺素分泌过量，交感神经张力过高，引发反馈作用，增加心肌耗氧量、血粘度、血小板的粘附性和聚集性，使血小板释放血栓素A2，引起冠状动脉痉挛或动脉内血栓形成，造成心肌缺血，促使心绞痛、心肌梗死的发生，甚至心源性猝死。7.其他 年龄、性别、饮食结构、肥胖等因素在AS的发病过程中通过影响HDL和L

30、DL的水平、动脉管壁结构改变等而发挥一定作用。（二）发病机制关于发病机制的学说颇多，如脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等，每一种学说都不能全面地阐述AS的发病机制。现将各学说综合归纳如下：各种致病因素一方面导致脂质代谢异常，出现高脂血症（TG、TC、LDL、apoB的升高与HDL的降低），为AS的发生准备了物质条件。另一 方面，损伤的血管内膜使通透性升高或内皮细胞损伤、凋亡、坏死、脱落等有利于脂质渗入内膜下，为AS的发生确立了结构基础。此外，损伤的内皮可分泌生长因子，并能刺激血小板、单核巨噬细胞、平滑肌细胞产生释放相应的生长因子，共同作用使渗入内膜下的脂蛋白发生氧化修饰形成o

31、x-LDL 及ox-LP（）等。在ox-LDL等因子的作用下，单核吞噬细胞、中膜平滑肌细胞迁入内膜，在相应受体的介导作用下，吞噬已经氧化修饰的脂蛋白，分别形成单核细胞源性泡沫细胞和平滑肌细胞源性泡沫细胞。从而导致动脉内膜的脂纹和纤维斑块的出现。当泡沫细胞大量坏死、崩解后，可促进粥样斑块形成并诱发局部炎症反应，使中膜和外膜亦发生相应改变。由ox-LDL及氧自由基等还可诱导细胞凋亡，如内皮细胞、泡沫细胞、平滑肌细胞等均可发生凋亡，而且在AS的全过程中均发生作用。二、病理变化与病理临床联系（一）基本病变动脉粥样硬化的基本病变是动脉内膜粥样斑块的形成。好发于大动脉（主动脉）和中动脉（冠状动脉、大脑中动

32、脉等），根据粥样斑块形成的过程大致可分如下几个阶段：1.脂纹 脂纹（fatty streak）是AS的早期病变。随着内膜下脂质沉积，单核吞噬细胞和中膜增生的SMC迁入内膜并吞噬已氧化修饰的脂蛋白，形成泡沫细胞。肉眼观，泡沫细胞(foam cell)在内膜下大量聚集，在动脉内膜表面可见长约15cm、宽约12mm不等的微隆起、黄色的条纹。镜下观，病灶处内膜下有大量泡沫细胞堆积，泡沫细胞呈圆形或梭形，体积较大，表面可有突起，胞质内有大量大小不一的脂质空泡。此外还可见较多的基质及少量炎症细胞浸润。脂纹在儿童期即可发生，是一种可逆性改变。2.纤维斑块 当早期的脂纹未能消除，进一步发展成纤维斑块（fibr

33、ous plaque）。肉眼观，初为灰黄色斑块，突出于内膜表面，后随着表面胶原纤维增多及玻璃样变性而转为瓷白色。镜下观，表层是一 层纤维帽，由大量胶原纤维、SMC、蛋白聚糖及弹性纤维构成，胶原纤维可发生玻璃样变性，其下方为不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎症细胞等。3.粥样斑块 病变晚期，泡沫细胞在ox-LDL的作用下发生坏死，释放脂质形成脂质池，逐步演变成为粥样斑块（atheromatous plaque），亦称粥瘤（atheroma）。肉眼观，内膜表面明显隆起的灰黄色斑块，可压迫中膜使该处变薄，切面可见纤维帽深部有大量黄色粥样物质。镜下观，纤维帽深部为染色呈粉红色无定形物质，其内含大

34、量细胞外脂质、坏死物及胆固醇结晶（H-E染色切片中呈针状空隙），并可见钙盐沉积。底部及周边部可见肉芽组织，少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润，变薄处的中膜SMC受压萎缩。外膜见新生毛细血管、结缔组织增生及炎细胞浸润。 4.复合性病变 复合性病变（complicated lesion）即粥样斑块的继发改变。斑块内出血：指斑块内新生的血管破裂或斑块内腔隙样破裂，形成斑块内血肿，斑块突然肿大，堵塞管腔，引起供血中断，其后血肿可机化。斑块破裂：纤维帽外周破裂，粥样物质进入血液，可造成血管栓塞。在斑块处则形成粥瘤性溃疡。附壁血栓形成：由于内皮损伤或粥瘤性溃疡而使胶原纤维暴露易于血栓形成，可造成管腔堵塞或脱落造成

35、栓塞，也可机化再通。钙化：管壁结构、血流状态和血流速度等发生变化，有利于钙盐沉积于纤维帽或斑块内，使血管壁变硬、变脆。动脉瘤形成：在变薄的中膜处，由于血管内压力的作用，管壁发生局限性扩张形成动脉瘤（aneurysm）。可破裂造成大出血。（二）冠状动脉粥样硬化及冠心病冠状动脉粥样硬化好发于左前降支，其次为右主干、左主干或左旋支、后降支。特点是斑块呈多节段性，可融合，位于血管的心侧壁，病变处内膜呈新月形增厚，管腔偏心性狭窄。按狭窄程度分为4级：I级25%；II级26%50%；III级51%75%；IV级76%。目前认为，当冠状动脉狭窄50%（即III级或以上），有临床症状，或心电图、放射性核素心肌

36、显影或病理学检查显示有心肌缺血者，才属于CHD。引起心肌缺血的直接原因是冠状动脉供血不足，主要病变是冠状动脉粥样斑块引起管腔狭窄（50%）；或伴有复合病变、冠状动脉痉挛使管腔狭窄加剧，供血中断。其他如心动过速、饱餐后等也可引起已有病变的冠状动脉供血下降。另外，情绪激动、过度劳累、心肌肥大等增加心肌的负荷，耗氧剧增，而原有病变的冠状动脉供血不能相应增加，导致心肌缺血。CHD临床类型有四种：1.心绞痛(angina pectoris，AP) 是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量 剧增使心肌急剧的暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征，是CHD最常见的临床类型。典型临床表现是胸骨后或心前区阵发性的压榨感

37、或紧缩感，常放射至左肩、左臂，持续数分钟，休息或用冠脉扩张剂（硝酸酯制剂）可缓解临床症状。心绞痛的发生除了有冠状动脉狭窄的病变基础外，常有明显的诱因，如劳累、情绪激动、紧张、暴食、寒冷等。发生机制是由于心肌缺血缺氧，心肌无氧代谢的中间产物（如乳酸、缓激肽）增加，刺激心内交感神经末梢，经传 入神经传至大脑而产生痛觉。而放射痛的发生目前认为可能是相应皮肤区域与内脏有共同的传 入神经。心绞痛主要有3种类型：稳定型劳累性心绞痛:此类心绞痛每次发作的性质、强度、部位、次数、诱因等较恒定，一般13个月内无明显改变。冠状动脉粥样硬化性狭窄多75%。恶化型劳累性心绞痛：一般由稳定型劳累性心绞痛转化而来。其发作

38、的频率、性质、时限、程度、诱因等在3个月内经常变动，进行性恶化，常伴有复合性病变（如血栓形成）或动脉痉挛。 自发型变异性心绞痛：亦称为Prinzmetal变异心绞痛。多无明显诱因，可在休息或梦醒时发作，发作时心电图显示有关导联ST段抬高。血管造影发现，此类心绞痛发作时，靠近斑块处的动脉常发生痉挛。有时亦可仅由动脉痉挛引起。临床上，对心绞痛患者一 方面帮助稳定情绪，消除诱因，缓解疼痛。另一方面指导病人进行系统检查（如心电图）与治疗，学会自我预防及保健，加强身心护理，防止心肌梗死的发生。2.心肌梗死（myocardid infarction, MI） 指由于冠状动脉供血中断，引起心肌严重而持久的缺

39、血、缺氧所致的心肌坏死。表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息或硝酸酯制剂不能缓解。临床特点有发热、白细胞数增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化。常并发心律失常、左心衰竭及心源性休克。MI的病变基础是因冠状动脉粥样硬化致高度狭窄（75%），且多数伴有复合病变或动脉痉挛。常累及一支以上的冠状动脉分支，因主要病变在左前降支，故MI常发生在左心室的一 定区域。最常见的部位是左室前壁、心尖区、室间隔前2/3区域，其次是左室后壁、侧壁等。(1)类型 根据梗死灶的范围和深度将MI分为以下两型：1)心内膜下心肌梗死(subendocardial myocardial infarction

40、)：本型少见。梗死灶仅累及心室壁内侧1/3的心肌并波及肉柱及乳头肌。表现为多发性、散在性的小梗死（直径在0.51.5cm），不局限于某一支冠状动脉的供血区域。严重者，多个梗死灶可融合累及整个左心室内膜下心肌而形成环状梗死。研究证明，多支（一般为三支或以上）冠状动脉分支严重而弥漫的粥样硬化性狭窄是此型心肌梗死的生理始基。休克、劳累常是诱因。心电图一般无病理性Q波。2)区域性心肌梗死（regional myocardial infarction）：又称透壁性心肌梗死（transmural myocardial infarction）。临床多见。病灶常累及心室壁全层，病灶较大，最大直径可达2.5cm

41、 以上，梗死 的部位与闭塞的冠状动脉支供血区一 致，且相应的一 支冠状动脉病变严重，常伴有复合病变（如血栓形成）或动脉痉挛使管腔进一步狭窄。最常见的部位是左前降支供血区，约占MI的50%；其次是右冠状动脉供血区，约占 MI的25%30%；再次为左旋支供血区，约占15%20%。 (2)病理变化 心肌梗死属贫血性梗死，其病理变化是一个动态的演变过程。肉眼观，梗死灶 不规则。一般梗死6小时内无肉眼可见变化；6小时后，梗死灶呈苍白色；89小时呈土黄色，干燥，质硬，失去正常光泽；第4天时可在梗死灶周围出现充血出血带；第7天组织开始修复，肉芽组织长入梗死灶而呈红色；第28周梗死灶随着肉芽组织机化成瘢痕组织

42、而呈灰白色。镜下观，心肌硬死2小时以后，可看到心肌纤维呈波浪状；3小时后出现肌质不匀；89小时后，心肌纤维细胞出现核碎裂、核消失，肌质均质红染，间质水肿，少量中性粒细胞浸润；4天后，在边缘充血带处，可见血管充血、出血，大量中性粒细胞浸润，部分心肌纤维肿胀，胞质内出现颗粒状物质，另一部分心肌细胞则脂肪变性，继而坏死呈空管状。生化改变 心肌缺血坏死后，其代谢停止，肌细胞膜通透性升高，细胞内糖原消失，肌红蛋白及各种酶，如肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷氨酸-草酰乙酸转氨酶（GOT）及谷氨酸-丙酮酸转氨酶（GPT）均可透过细胞膜进入血液，早期血中这些酶的浓度即可增高，及时血清生化检查，

43、特别是CPK的检查对心肌梗死的早期诊断具有重要参考价值。并发症 心肌梗死起病较急，发展迅速，常可发生以下并发症： 1)心律失常：最常见的早期并发症，占MI 的75%95%，因传导系统受累和电生理紊乱所致。常见有室性早搏、传导阻滞、心室颤动等。2)心力衰竭及休克：较常见，心肌梗死后，心肌收缩功能减弱或二尖瓣 乳头肌功能不全引起急性左心衰竭（占MI的60%）；如梗死面积40%，心肌收缩力极度减弱，心输出量骤 减而引起心源性休克（占MI的10%20%）。3)心脏破裂：是MI最严重的并发症，约占致死病例的3%13%，于MI后两周内任何时间都可发生，以47天为最常见。实为透壁性梗死灶破裂，梗死灶内坏死的

44、心肌细胞、中性粒细胞及单核细胞释放的蛋白水解酶溶解所致。血液自破裂处流入心包腔，引起急性心包填塞而死亡。 4)室壁瘤：系梗死心肌或瘢痕组织在心室内压作用下形成的局限性向外膨隆。约占MI的10%38%。早期或愈合期均可发生。多见于左室前壁近心尖处。可继发附壁血栓、乳头肌功能不全、心律失常及左心衰竭。5)附壁血栓形成：梗死波及心内膜时，引起附壁血栓形成，血栓可机化、脱落、栓塞。6)急性心包炎：透壁性心肌梗死波及心外膜室可引起急性浆液纤维蛋白性心包炎，约占MI的15%。7)乳头肌功能不全：主要因梗死的二尖瓣乳头肌断裂引起急性二尖瓣关闭不全，导致左心衰竭，约占MI的1%。心肌梗死的病变复杂，并发症多，

45、病死率高，应积极预防和 抢救，加强病情监护，消除患者的紧张、恐惧的不良心理，防止并发症的发生。康复后，指导患者学会自我保健，克服心理障碍，防止MI反复发作。 3.心肌纤维化（myocardial fibrosis）系冠状动脉粥样硬化，引起心肌慢性持续性缺血缺氧所导致的结果。临床上可表现为心律失常或心力衰竭。肉眼观，心脏体积增大，心腔扩张；心室壁厚度可正常，伴有大量纤维瘢痕；心内膜增厚，失去光泽。镜下观，心肌细胞广泛地萎缩或脂肪变性，间质纤维组织反应性增生，邻近心肌广泛地、多灶性心肌纤维化。 4.冠状动脉性猝死（sudden coronary death） 较常见。多见于中年人，男女之比为5:1

46、，可见于两种情况：一是某种诱因所致，如饮酒、劳累、运动等。发作时，患者突然昏倒，四肢抽搐，小便失禁，呼吸困难，口吐白沫，迅速昏迷。如果发现及时，心肺复苏可挽救患者的生命，否则立即死亡或数小时后死亡。二是夜间睡眠中发生，无人察觉，失去抢救机会。 心性猝死多为CHD所致。多数为1支以上的冠状 动脉支中重度粥样硬化性狭窄和（或）复合病变及动脉痉挛引起心肌急性缺血、缺氧而致猝死。第四节 溃疡病 溃疡病（ulcer disease），也称消化性溃疡（peptic ulcer），是指胃肠黏膜被胃液消化而形成溃疡。好发于胃及十二指肠，是常见病、多发病，多见于青壮年。临床呈慢性经过，易反复发作，发作时患者有周

47、期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等典型的临床特征。是一种常见心身疾病。 据临床统计，十二指肠溃疡比胃溃疡多见，前者约占溃疡病的70%，后者约占25%，约5 %的病例为胃和十二指肠同时发生的复合性溃疡。 一、病因与发病机制溃疡病的病因与发病机制目前尚未完全阐明，观点颇多。近年来的研究表明，溃疡病的发生，除了生物理化因素外，心理社会因素作用是非常重要的，现归纳如下： (一)生物理化因素 溃疡病发生的直接动因是胃肠黏膜的损伤因素与保护因素之间的失衡。 1.胃液的消化作用 溃疡的形成是胃酸、胃蛋白酶自我消化的结果。它包括两个方面：胃肠黏膜屏障功能降低。黏膜上皮分泌的粘液、碳酸氢盐、上皮细胞膜上的脂蛋白及黏膜

48、良好的血液循环，构筑了胃、十二指肠黏膜的防御屏障。当这种屏障功能受到损伤时，氢离子可逆向弥散进入黏膜，即使胃酸分泌的量不高甚或降低，也可引起自我消化。据测定，氢离子在十二指肠的逆向弥散能力最高，其次是胃窦部，溃疡病好发于十二指肠与胃窦部可能与此有关。胃酸分泌增多。多种因素可引起胃酸分泌过量，胃酸可促进胃蛋白酶原分泌增加，并使其转变为胃蛋白酶。当超过正常的胃、肠黏膜的屏障功能时也可形成溃疡。 2.幽门螺杆菌感染 近年来，越来越多的事实证明，幽门螺杆菌（helicobacter pylori）的感染与溃疡病有密切的关系。幽门螺杆菌可分泌多种酶，破坏黏膜上皮细胞，使粘液分泌减少。同时还可释放一种血小

49、板激活因子促使毛细血管内血栓形成，黏膜缺血，最终使黏膜屏障功能降低，有利于溃疡病的发生。有资料统计，有85%以上十二指肠溃疡患者，60%75%的胃溃疡患者检出了幽门螺杆菌。近来有报道O型血的人群易患溃疡病，可能是幽门螺杆菌易于攻击表面限定有O抗原的细胞，引起感染而并发溃疡。值得注意的是，并非所有幽门螺杆菌感染的个体都会发生溃疡病。 3.其他因素 胆汁返流、长期服用水杨酸类药物（如阿斯匹林）、前列腺素的合成与释放障碍、高钙血症、不良生活方式如吸烟、酗酒、辛辣食物等通过刺激胃泌素引起胃酸分泌增加或降低黏膜的屏障功能，诱发或促进溃疡病的发生。 (二)心理、社会因素 社会生活事件（如丧偶）、性格缺陷、

50、情绪障碍、职业与环境等因素作用于个体，产生心理应激反应，使大脑皮质功能失调，自主神经和内分泌系统功能紊乱。迷走神经兴奋性增高，胃酸分泌增加可引起十二指肠溃疡；而胃溃疡的发生是由于迷走神经兴奋性降低，胃蠕动减弱，排空障碍，滞留于胃内的食物直接刺激胃窦部，胃泌素分泌增加，引起胃酸分泌增加所致。另外通过丘脑下部-腺垂体-肾上腺皮质系统的活动加强，引起糖皮质激素分泌增多，使胃酸分泌增加，胃肠壁上毛细血管痉挛，黏膜缺血破坏，粘液分泌减少，促使胃液消化作用增强或屏障功能降低，导致溃疡病的发生，因此对此类患者要避免使用皮质激素类药物。而发生溃疡后的各种症状（如疼痛），对大脑皮质又产生不良刺激，周而复始，形成

51、恶性循环，使溃疡难于愈合，易复发，变成慢性经过。 二、病理变化与病理临床联系 (一)病理变化 肉眼观，胃溃疡好发于胃小弯近幽门处，胃窦部尤为多见，常为单个，圆形或椭圆形，直径多在2.5cm以内，溃疡边缘整齐，溃疡口周围的黏膜皱襞向周围呈放射状排列，周围黏膜可有轻度充血、水肿，溃疡底部平坦，常穿越黏膜下层、肌层甚至浆膜层，有时引起穿孔，溃疡处的黏膜至肌层可完全破坏，由肉芽组织或瘢痕取代。 十二指肠溃疡好发于壶腹部的前壁或后壁，溃疡较小而浅，直径多在1cm以内。 镜下观，溃疡底部大致由4层结构组成，由内向外依次是：渗出层，由少量炎性渗出物，如纤维蛋白和白细胞等构成；坏死层，由红染均质无结构的坏死组

52、织构成；肉芽组织层，由新生的毛细血管和成纤维细胞构成，其间有大量中性粒细胞浸润；瘢痕层，由肉芽组织演变而成，其间含大量的胶原纤维及纤维细胞。在瘢痕组织中，部分动脉血管常因炎性刺激发生增殖性内膜炎，使管壁增厚，管腔狭窄或有血栓形成，造成局部组织血液循环障碍，影响组织再生修复，但却能防止溃疡局部血管破裂出血。此外，在溃疡底部的神经节细胞和神经纤维常发生变性和断裂，有时神经纤维的断端呈小球状增生，可能与疼痛有关。 (二)病理临床联系 溃疡病的主要临床表现是周期性上腹部疼痛，疼痛呈灼痛、锥痛或钝痛，与进食有密切关系。胃溃疡的疼痛一般在餐后半小时出现，胃排空后缓解，至下次进食前消失。这是因为食物的刺激，

53、引起胃泌素分泌亢进，胃酸分泌增加，刺激溃疡面暴露的神经纤维末梢，引起胃平滑肌痉挛，蠕动增加所致。十二指肠溃疡的疼痛多出现在空腹时或午夜饥饿时，又称饥饿痛。系空腹或饥饿时，迷走神经兴奋性增高，胃酸分泌增多，分泌的胃酸直接进入十二指肠所致。进食后，胃酸被食物混合，疼痛即可缓解。 此外溃疡病患者还可出现返酸、嗳气和上腹饱胀感。由于胃酸的刺激，幽门括约肌痉挛，胃逆蠕动，一方面酸性胃内容物反流引起返酸；另一方面，胃排空受阻，宿食发酵、产气导致嗳气和上腹饱胀感。临床上胃镜检查，可直观地观察溃疡的一般形态特点，作出初步诊断，同时取材进行病理学检查，可进一步明确诊断。根据溃疡病的发生及临床特点，临床应用制酸药

54、、解痉药，可以缓解疼痛；采用心理治疗（生物反馈疗法，情绪疗法等），配合适当的药物治疗（如H2受体拮抗剂），加强心理护理，调整生活、饮食规律（如改为少食多餐）等，可以促进溃疡的愈合。 三、结局与并发症 (一)结局 大多数溃疡病患者可以痊愈。溃疡处的渗出物和坏死组织被吸收或排除，由肉芽组织增生修复，转变为瘢痕组织，周围的黏膜上皮再生履盖而愈合。 (二)并发症 由于愈合处的黏膜屏障功能较低，易受胃酸的消化而复发，且常出现下列并发症： 1.出血（hemorrhage） 最常见的并发症，约1/3的患者有出血，轻者大便潜血试验阳性，重者可大出血，引起呕血、柏油样便，甚至休克。 2.穿孔（perforati

55、on） 约占溃疡病患者的5%，是溃疡穿透浆膜所引起，多见于肠壁较薄的十二指肠溃疡。发生穿孔后，胃肠内容物漏入腹腔引起急性弥漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎。 3.幽门梗阻（pyloric stenosis） 约占3%的患者，反复发作的溃疡形成大量瘢痕，发生纤维挛缩引起幽门狭窄，或溃疡时刺激幽门括约肌发生痉挛收缩，导致幽门梗阻。此时，胃排空障碍，胃胀，反复呕吐，可引起水、电解质酸碱平衡紊乱和营养不良。 4.恶变（malignant transformation） 十二指肠溃疡几乎不发生。胃溃疡恶变率也仅在1%或以下。可能是经久复发溃疡的周围黏膜上皮细胞发生异常增生或凋亡不足所致。第五节 甲状腺功能亢

56、进症 甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism） 简称甲亢，是指由各种因素引起血中甲状腺激素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合征。包括弥漫性毒性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进和结节性毒性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进以及甲状腺腺瘤伴甲状腺功能亢进等。前者最常见，因常伴有眼球突出（约1/3患者），故又称为突眼性甲状腺肿（exophthalmic goiter），也称为Graves病或Basedow病。临床特点主要表现为神经兴奋性和基础代谢率升高，甲状腺弥漫性肿大等。本节主要介绍弥漫性毒性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进。因本病与心理社会因素有密切相关性，故属心身疾病。 一、病因与发病机制 病因与发病机制

57、目前尚不十分清楚，目前认为本病的发生是在遗传基础上的心理应激所诱发的一种自身免疫性疾病。 (一)遗传因素 是本病发生的生理始基，研究发现，甲亢具有家族性，家庭成员中患病率明显高于一般人群，据统计同卵双生子可达30%60%。另外，患者及亲属中HLA-DR3分布频率高，其抑制性T细胞功能基因缺陷，辅助性T细胞功能增强，导致自身免疫抗体生成增多。 (二)自身免疫反应 有研究者发现：患者血中球蛋白增高，有多种抗甲状腺的自身抗体，且常与其他自身免疫性疾病如重症肌无力、糖尿病等并存。自身抗体中，存在针对甲状腺某种抗原的自身抗体如长效甲状腺刺激物（long acting thyroid stimulator

58、, LATS），但最重要的是能与促甲状腺激素（TSH）受体结合的自身抗体，具有类似TSH的作用。如甲状腺刺激免疫球蛋白（thyroid-stimulating immunoglobulins, TSI）和甲状腺生长刺激免疫球蛋白（thyroid-growth-stimulating immunoglobulins, TGI），TSI可激活腺苷酸环化酶和磷酯酰肌醇通路促进甲状腺激素分泌，TGI可刺激甲状腺滤泡上皮增生。 (三)心理社会因素 不良的个性特征（如急躁、癔症、紧张等）、环境因素（恐怖或惊险）、社会生活事件等在甲亢的发生、发展及复发等多过程中都起到重要的作用，其作用机制可能通过皮质-下丘

59、脑-垂体-甲状腺轴功能和免疫系统的功能紊乱而促进甲亢的发生或病情恶化。 二、病理变化与病理临床联系 (一)病理变化 肉眼观，甲状腺对称性弥漫性肿大，一般约为正常的24倍，质软，表面光滑，切面灰红色，胶质较少。镜下观，滤泡上皮增生为主要改变，增生的上皮呈立方或高柱状，向腔内可形成乳头状突起。滤泡腔内胶质少而稀薄，周边出现吸收性大小不一的空泡，甚至部分滤泡腔内没有胶质。间质血管增生，扩张充血，有淋巴细胞浸润和淋巴滤泡形成。应用免疫荧光法可见滤泡基底膜上有各种免疫球蛋白沉积。 (二)病理临床联系 本病好发于女性，男女之比为1:46，以2040岁女性为高发年龄段，临床病状轻重不一，主要特点为甲状腺肿大

60、，T3、T4增高，基础代谢率和中枢神经兴奋性升高以及突眼等症，表现为心悸、代谢增高、多汗、多食、易激动、紧张、消瘦、乏力等。严重者可引起心脏的肥大、扩张，心肌和肝细胞的脂肪变性、坏死及纤维化，相应的神经系统症状（如手震颤、腱反射活跃）。而突眼的机制是由于眼球外肌水肿，球后脂肪组织增生、淋巴细胞浸润及粘液水肿所致。表现为眼裂增宽，上眼脸挛缩等。除上述表现外，患者可出现全身淋巴组织及淋巴器官（脾、胸腺）增大等其他病变。对甲亢患者宜采用心理治疗配合有效的药物治疗，如甲状腺功能长期亢进且症状不能控制，经常复发者或有癌变可能的患者，可考虑手术治疗。第六节 糖尿病 糖尿病（diabetes mellitu

61、s） 是一种典型的内分泌系统心身疾病。其主要标志是高血糖、糖尿。基本病理特点是胰岛素分泌相对或绝对不足以及靶细胞对胰岛素的敏感性降低或胰岛素本身结构存在缺陷，而引起以糖代谢紊乱为主，继发脂肪、蛋白质、水、电解质等代谢障碍，严重者可并酮症酸中毒、肢体坏疽、失明、肾功能衰竭、多发性神经炎等，临床表现为多饮、多尿、多食和体重减轻，即“三多一少”。 糖尿病根据病因可分为原发性糖尿病（primary diabetes mellitus）和继发性糖尿病（secondary diabetes mellitus）。继发性糖尿病是一类病因明确的，继发于各种胰腺疾病（如胰腺炎、胰腺切除术等）或其他内分泌疾病（如肢

62、端肥大症、甲亢等）引起胰岛素分泌不足所致的糖尿病，临床少见。原发性糖尿病（即俗称糖尿病），临床多见，且发病率日益增高。根据对胰岛素反应的不同，可分为胰岛素依赖型糖尿病（insulin-dependent diabetes mellitus,IDDM）和非胰岛素依赖型糖尿病（non-insulin-dependent diabetes mellitus,NIDDM）两种，又分别称为I型糖尿病和型糖尿病。本节主要讨论原发性糖尿病。 一、病因与发病机制 糖尿病的病因和发病机制十分复杂，目前尚未完全清楚，认为本病是多因素综合作用并通过一定的中介机制而引起的结果。 (一)躯体因素 1.遗传 糖尿病具有明

63、显家族性，其家族发病率显著高于一般人群。目前认为I型是在遗传易感性的基础上由病毒感染等诱发的针对细胞的自身免疫反应性疾病，细胞损伤致胰岛素分泌绝对不足。患者HLA-DR3、HLA-DR4检出率明显增高，可能是I型糖尿病发病的生理始基。型糖尿病被称为多基因遗传 病，其遗传 倾向比I型更明显。 2.自身免疫因素 在I型患者体内可测得胰岛细胞抗体和细胞表面抗体，且常与其他自身免疫性疾病并存。 3.感染 动物实验证实，病毒（柯萨奇B4病毒、风疹病毒等）感染可致糖尿病。在I型患者血清中也测得抗病毒抗体滴度显著增高。 4.其他 肥胖被认为是型糖尿病发病的重要因素，可使胰岛素分泌相对不足或组织对胰岛素敏感性降低引起糖尿病。年龄、胰高血糖素等在发病中也起一定的作用。 (二)心理社会因素长期过度的紧张、焦虑、抑郁等因素可产生一定的情绪反应，破坏机体防御能力，导致胰岛功能减退，胰岛素分泌不足。 二、病理变化与病理临床联系 (一) 病理变化 1.胰岛病变 I型糖尿病呈典型的退行性变，早期为非特导性胰岛炎,大量淋巴细胞浸润，后期细胞变性、坏死，甚至消失,细胞相对增多,胰岛变小,数目减少，部分发生纤维化。型糖尿病早期无明显变化,后期可见细胞减少及胰岛淀粉样变性。2.动脉病变 细动脉 发生玻