甲状腺危象诱因、发病机制和救治

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1、甲状腺危象诱因、发病机制和救治甲状腺危象(t hyroidstorm)是甲状腺功能亢进症的一种少见而极严重的合并症，。患 病率虽然不高，但若诊治不及时，死亡率很高。那么是由什么原 因导致呢？(一) 诱因与发病机制1、诱因感染：为常见诱因，主要是上呼吸道感染，其次是胃肠道和泌 尿道感染。手术：甲状腺切除手术及其他各类手术时，由于应 激、挤压甲状腺组织、出血、缺氧、麻醉不良、术前准备不充分 等均可诱发危象。不适当地停用抗甲状腺药物。放射性碘治 疗后诱发甲亢危象。应激：精神极度紧张、精神创伤、药物反 应、分娩以及妊娠毒血症等均可引起甲亢危象。2、发病机制目前认为危象的发生是由多种因素综合作用所引起的

2、：儿茶酚 胺受体增多;应激：如急性疾病、感染、外科手术等应激状态 引起儿茶酚胺释放增多;血清游离T3、T4的高水平;肾上腺 皮质激素分泌不足：甲亢时肾上腺皮质激素的合成、分泌和分解 代谢率加速，久之使其功能减退，对应激反应减弱等有关。(二) 病情评估1、资料收集(1)临床表现：病人原有的甲亢症状加重，包括高热(39 度以上)、 心动过速(140-240 次分)，伴心房颤动或心房扑动、烦躁不安、 呼吸急促、大汗淋漓、厌食、恶心、呕吐、腹泻等，严重者出现 虚脱、休克、嗜睡、谵妄、昏迷，部分病人有心力衰竭、肺水肿， 偶有黄疸。(2)辅助检查：甲状腺功能检查无助于诊断，因发生危象时病人 血中的甲状腺激

3、素水平多无明显升高，而血清蛋白结合碘值 (PBI)常较高。对疑为甲状腺危象者，在有条件单位,虽可做PBI、 T3 与 T4 测定及甲状腺 2 小时吸碘率以作参考，但最好一旦临床 诊断成立，立即开始治疗，以免丧失时机。2、病情判断甲状腺危象的诊断，目前主要靠临床表现，无特殊的实验室检查 指标可作为确诊的依据，根据其主要临床表现，提出危象前期和 危象期的诊断依据，见表 13-10。发现危象前期症状要积极采取 救治措施，如观察不仔细、处理不及时，可发展为甲亢危象。少 数病人表现为神志淡漠、嗜睡、虚弱无力、反射降低、体温低、 心率慢、脉压小，最后陷入昏迷而死亡。此为淡漠型甲状腺危象， 临床较难识别，极

4、易误诊，要高度警惕。甲亢病人凡具有上述条件中3 项者，可诊断为危象前期和危象期(三) 救治与护理1、严密观察病情监测心电图、神志、体温、血压、Sp02等的 变化，发现异常及时处理。2、紧急处理(1)降低血中甲状腺激素浓度：抑制甲状腺激素合成，首选丙 硫氧嘧啶(PTU)600mg 口服或经胃管注入，以后给予250mg、每6 小时一次口服，待症状缓解后减至一般治疗剂量。抑制甲状腺 激素释放，服PTU1 小时后再加用复方碘口服溶液5 滴，每 8 小时一次，或碘化钠1.0g 加入 10%葡萄糖盐水溶液中静滴24 小时，以后视病情逐渐 减量，一般使用3-7 天。如果对碘剂过敏，可改用碳酸锂 0.5-1.

5、5g/d，分3次口服，连服数日。清除血浆内激素，用腹膜透析、血液透析或血浆置换等措施迅速降低血浆甲状腺激素浓度，用于上述常规治疗无效者。(2)降低周围组织对甲状腺激素的反应：普萘洛尔20-40mg、 每 6-8 小时口服一次，或 1mg 稀释后缓慢静脉注射。其作用是抑 制外周组织T4转换为T3。但心功能不全、心脏传导阻滞、心房 扑动、支气管哮喘者应慎用或禁用。利血平和胍乙啶，可消耗 组织中的儿茶酚胺，减轻甲亢在周围组织的表现。氢化可的松 50-100mg 加入5%-10%葡萄糖溶液静滴，每6-8 小时一次。可改 善机体反应性，提高应激能力。还可抑制组织中T4向T3转化作 用，与抗甲状腺药物有协

6、同作用，可迅速减轻临床症状。3、加强护理绝对卧床休息，保持环境安静，减少环境中的不良刺激，如声 音和光的刺激，限制访视者，减少交谈，向病人解释病情时语调 轻柔。对烦躁病人，可予镇静剂。高热者予物理降温，避免用 乙酰水杨酸类药物，因其能与甲状腺结合球蛋白(TBG)结合，置 换出T4和T3，使血中游离甲状腺激素增多。纠正脱水和电解 质紊乱，及时补充水分，每日饮水量不少于2000ml.补充葡萄糖、 钾、钠和维生素等。给予高热量、高蛋白、高纤维素饮食。做 好各种抢救准备，预防吸入性肺炎等并发症。以高度同情心， 关怀安慰病人，消除恐惧心理，树立战胜疾病的信心。4、去除诱因 迅速寻找和去除诱因，特别是感染，应及时进行血培养，如考虑 感染存在，可根据经验给予抗生素治疗，以后再根据细菌培养及 药物敏感报告选用抗生素。伴有其他疾病人应同时积极处理。