人体及动物生理学教案

《人体及动物生理学教案》由会员分享，可在线阅读，更多相关《人体及动物生理学教案（123页珍藏版）》请在装配图网上搜索。

1、人体及动物生理学袁崇刚人体及动物生理学课程概述人体及动物生理学课程是生物科学专业的专业必修课。课程以论述人体及高等动物的基本生理为主，并按照人体的系统分类划分章节。生理学重要研究机体及其各构成部分所体现出的生命活动现象或生理活动以及这些活动的内在机制的一门科学。根据某种生命活动现象探讨其内在的器官水平、细胞水平乃至分子水平的过程，或通过研究获得的分子或细胞水平成果论述普遍存在的生命活动现象是生理学课程的重要特性。生理学是一门实验性科学,任何生理机制的阐明都以实验成果为根据。因此，生理学具有严格的客观性和良好的逻辑性。根据人体的系统分类，课程从神经和肌肉的一般生理入手,一方面阐明可兴奋细胞的一般

2、生理活动过程及特性，为掌握和理解背面章节各系统的功能和功能调节打下基本。然后以人体的九大系统(除了运动系统外）为主线，按照神经系统、感觉器官、血液、循环、呼吸、消化(能量代谢和体温调节)、排泄、生殖的顺序进行论述。学习建议:1、 生命活动过程和机理的统一。学习生理学，一方面要理解有哪些生命活动过程或现象,如血液流动、心脏跳动、呼气与吸气过程、消化与吸取过程、尿的形成与排泄过程等,同步，也要理解产生这些过程的内在机制。2、 生理学是一门实验性科学,其机制的阐明都依赖于科学研究的成果，理解多种机制阐明的过程、实验背景及根据很重要，可以多阅读某些参照书。不仅有助于理解生理学的发展进程,也有助于培养自

3、己的科学思维。3、 对初学者而言,较难抓住生理学的重点内容。每章的思考题将环绕各章的重点内容及重要概念提出,但愿同窗认真思考与复习。参照: 细胞的跨膜物质转运和信号传递一、细胞膜的构造 二、物质的跨膜转运1、单纯扩散2、易化扩散1）载体介导的易化扩散)通道介导的易化扩散非门控通道门控通道：电压门控,化学门控,机械门控3、积极转运4、出胞和入胞三、细胞的跨膜信号转导1、通道介导、G蛋白介导3、酪氨酸激酶受体介导 第一章: 神经元和肌细胞的一般生理本章概要:本章以坐骨神经腓肠肌标本为例,讲述了刺激坐骨神经引起腓肠肌收缩的所有生理过程,重要内容涉及:神经和肌肉细胞的可兴奋特性，刺激如何引起可兴奋细胞

4、产生兴奋，细胞某一局部的兴奋如何传导到整个细胞，以及如何在细胞之间(神经细胞骨骼肌细胞）传递，肌细胞的兴奋如何引起肌肉收缩等过程及机制。第一节 刺激和反映的一般概念一、刺激凡能引起机体的活动状态发生变化的任何环境变化因子都称作刺激，由刺激引起的机体活动状态的变化都称为反映。(刺激的种类诸多：电压、电流、光、声音、冷、热等,环境变化因子涉及内环境的变化，如血压升高,H值下降等）。二、刺激引起反映的条件组织、细胞在保持正常生理功能的条件下,一种刺激若要引起反映，一般与下列条件有关:、刺激强度:一种刺激要引起组织、细胞产生兴奋,必须要达到足够的强度。这种强度,一般可以用一定的量纲来表达。如电可用伏特

5、、安培;声音可用贝尔、分贝;光可用勒克斯；酸碱度可用PH值等等。刺激强度越大，越易引起兴奋。2、刺激作用时间指某一强度的刺激作用于机体所持续的时间。任一强度的刺激,只有持续相应的时间才有效。持续时间越长，刺激效应越明显。、强度变化率指单位时间内强度变化的大小。变化率越大,越易使组织兴奋例：以常用的电压或电流刺激为例 作用时间 强 度 强度变化率在我们平时的实验中,强度变化率都能控制在一种突变的型式,强度和时间就成了控制刺激的重要因素三、强度-时间曲线在上述例子中，我们变化作用时间，观测在不同的作用时间下,刚刚能引起肌肉收缩所需的最小强度,然后以作用时间为横轴，以强度为纵轴作一曲线,即得强度-时

6、间曲线请参阅图 刺激的强度时间曲线由图可见,对一种有效刺激,强度和时间成反比关系。根据强度-时间曲线，我们把某些概念阐明一下：阈强度 在某一作用时间下引起组织兴奋的最小刺激强度阈刺激 刚能引起组织兴奋的最小刺激阈上刺激 高于阈强度的刺激阈下刺激 低于阈强度的刺激基强度 无论作用时间多长，引起组织兴奋的最小刺激强度时值 在强度时间曲线上，两倍于基强度时的作用时间。四、反映 是指由刺激引起的机体活动状态的变化。反映的种类诸多,如神经兴奋、肌肉收缩、细胞代谢变化、腺体分泌等。 刺激后有的反映浮现的快,称快反映，如躯体的防御反射等,有的反映浮现的慢,称慢反映，如失血引起造血功能增强等。 反映并非都体现

7、出兴奋,一般，机体活动状态由弱转强为兴奋,由强转弱为克制。兴奋和克制都是反映的一种形式。五、兴奋和兴奋性1、兴奋和兴奋性最初，活组织或细胞对刺激发生反映(尽管形式不同）都称为兴奋，活组织或细胞对刺激发生反映的能力称为兴奋性。为什么刺激神经可引起肌肉收缩呢?可以设想,神经受到刺激后,必然产生了一种迅速的可传导的变化，它作为一种信息，又被迅速地传递到了肌肉内部，于是引起了肌肉的收缩。这种迅速的可传导的变化被称为冲动,如神经冲动,肌肉冲动。后来,生理学上把活组织或细胞因刺激而产生冲动的反映称为兴奋，把活组织或细胞因刺激而产生冲动的能力称为兴奋性。相应地,凡能产生冲动的活组织或细胞称为可兴奋组织或可兴

8、奋细胞。随着电生理技术的发展和实验资料的积累，发现神经冲动本质上就是动作电位，因此在近代生理学中,兴奋性被理解为细胞在受刺激时产生动作电位的能力，而兴奋一词也就成为产生动作电位的过程或动作电位的同义语了。兴奋和兴奋性是生理学的重要概念，兴奋是兴奋性的体现，兴奋性是兴奋的基本或前提。2、兴奋性的指标阈强度 与兴奋性成反比时值 与兴奋性成反比3、兴奋后兴奋性的变化 先给组织一种阈上刺激(条件刺激）引起兴奋后,观测紧接着的第二个刺激（测试刺激)引起的反映，发现组织兴奋后的兴奋性发生了一系列变化。以粗神经纤维为例：1)绝对不应期 无论多大刺激都不产生兴奋,兴奋性为。持续时间 0ms2)相对不应期 引起

9、兴奋的刺激不小于原有的阈刺激,兴奋性逐渐恢复，但低于原有水平。持续时间3m3）超常期 引起兴奋的刺激不不小于原有的阈刺激,兴奋性高于原有水平。持续12ms）低常期 引起兴奋的刺激不小于原有的阈刺激，兴奋性低于原有水平。持续70ms4、兴奋的阈下总和阈下刺激一般不能引起组织产生兴奋，但两个或多种阈下刺激也许引起兴奋，称为阈下总和。空间总和 作用于不同部位的多种阈下刺激同步或接近同步作用引起的兴奋效应。时间总和 作用于同一部位的的阈下刺激持续作用而引起的兴奋效应第二节 神经和肌肉的生物电现象一、损伤电位：世纪中叶,德国出名生理学家Du osRmo.（杜 波依 雷蒙)，在具有敏捷电流计的条件下,运用

10、神经和肌肉标本,测定了损伤电位若将组织局部损伤,将一种电极置于完整部位的表面,一种电极置于损伤部位。可见电位计的指针发生偏转，损伤部位为负。这种组织损伤部位与完整部位的电位差被称为损伤电位（iju ptential）。为什么在损伤部位与完好部位存在电位差呢?很显然,损伤部位反映的是细胞内的状况。由损伤电位提示,细胞的膜内外存在电位差。如何才干证明呢。霍奇金(Hodki)和赫胥黎（Huxle)139年找到了枪乌贼的巨轴突，运用极细的玻璃微电极插入轴突内，测定了膜内外的电位差。二、静息电位及其产生机制 一）静息电位的测定细胞在静息状态下膜两侧的电位差称静息电位(esig otenia, RP),一

11、般膜内为负。当时,运用枪乌贼的巨轴突测得膜内外的电位差约-50m，膜内为负值。一般蛙、枪乌贼的神经、肌肉细胞的静息电位为570mv,哺乳动物的神经、肌肉细胞的静息电位为-7090v 二）静息电位的形成机制什么因素导致细胞内外浮现电位差呢? 1、膜内外离子分布差别（枪乌贼巨轴突)ml Na+ + Cl- 内 400 410 外 460 10-20 540 、膜对上述离子的通透性为 k: Na : Pcl=1: 0.04： 0.02 3、静息电位是K离子的电化学平衡电位 根据静息时膜内外离子的浓度差别和通透性差别，静息时重要以K离子向外扩散为主，离子的扩散使大量的正离子由膜内扩散至膜外,导致膜内电

12、位下降。由于电场的作用，在细胞膜内外汇集了正负电荷，形成了膜外为正膜内为负的电场。电场的方向制止K离子的进一步外流。当膜内高浓度的K离子向外扩散力与电场制止力相平衡时,膜内外电位达到相对平衡，构成电化学平衡电位,即静息电位。该电位值可用电化学平衡电位公式Nerst方程求得。 T Co 8.3（273+7） Ko K+E=n = 23og60lgV n Ci 1600 K+ K+i 1 2 3R 气体常数，为81焦耳T 绝对温度,为23+摄氏温度n 离子价数，F 法拉第常数,为600Coi为膜内外离子浓度，这里重要为K离子浓度，当温度为3时得公式。代入变量膜内外的K离子浓度，多种可兴奋细胞膜内外

13、的比值在20-0倍之间，计算得平衡电位为-7-10mV，非常接近。可见离子是形成静息电位的重要离子。 3、Na-K泵的作用 Na-K泵在静息电位的维持中起到重要作用，通过逆浓度梯度转运维持膜内外离子的浓度差。故又称生电钠泵。三、动作电位细胞兴奋时产生的扩布性的可逆膜电位变化称动作电位(atnpottia， A)。一）动作电位的测定当给神经一种电流刺激时,膜内外的电位发生了一系列变化，并不久又恢复到静息电位水平。 动作电位整个过程中,膜内电位由静息电位上升的过程一般称为去极化,有时把去极化过程后期膜内为正,膜外为负的时相称反极化。动作电位由最高点恢复到静息电位水平的过程称复极化,低于静息电位水平

14、的状态称超极化。由图所示,运用高倍放大和慢速扫描记录动作电位,一方面浮现一迅速上升和迅速下降的电位波动,称为锋电位，之后浮现缓慢的电位波动称为后电位，依次为负后电位（高于静息电位水平部分)，和正后电位（低于静息电位水平部分）。二）动作电位的形成机制动作电位是由Na、K通道介导的信号传递形式 AP期间膜的通透性变化AP的a学说去极化 Na离子通透性上升,Na离子内流 锋 值 Na离子平衡电位 复极化 a离子通透性下降，K离子通透性上升极 化 离子平衡电位，aK泵活动上升,泵出N泵入K由上可见，动作电位是由于膜对不同离子的通透性发生了一系列变化,从而引起了本来的平衡被打破，导致电位的逆转和恢复等过

15、程，其中，Na-K泵起了重要作用。三）动作电位的特点:全或无 在同一细胞上，动作电位一旦浮现,其锋电位的形状、幅度、持续时间都是恒定的,不随刺激的变化而变化。传导性 动作电位一旦产生，就以一定的速度向整个细胞传导，其锋电位不随传导距离而发生变化。第四节 神经冲动的产生和传导一、刺激引起兴奋的过程 1、刺激效应 由于细胞膜具有电阻特性，当阳极处电流从膜外进入膜内时,在膜上产生电位，该电位与静息电位方向一致,从而使膜内外的电位差加大，形成超级化。在阴极则相反,形成去极化。2、 电紧张电位和局部电位如果我们在图中分别在阳极和阴极的细胞膜内插入记录电极，记录在不同刺激电压时膜内电位的变化,并把随时间的

16、变化画在同一张坐标图上，见图。3、局部电位的特点）没有全或无现象，具有总和效应）无不应期3)电紧张性扩布 产生的局部电位可以向四周扩布，但随扩布距离的增长而逐渐衰减。4、阈电位可兴奋细胞膜电位去极化至某一临界值时，爆发动作电位,这种临界膜电位值称为阈电位*冲动的产生当膜内外的电位差达到阈电位时，电压门控的Na离子通道打开，a离子内流，导致膜内外电位差值进一步缩小，引起Na离子通道进一步打开,Na离子内流加速，称这一现象为Na离子的再生式循环。由此迅速使膜内外电位差消失并发生逆转，形成锋电位。 二、兴奋的传导已知动作电位一旦产生，可以不衰减地传遍整个细胞，那么，它是如何传导的呢？1、动作电位传导

17、的局部电流学说 产生动作电位的局部膜膜外向膜内形成电流,并由邻近细胞膜流出构成电流环,邻近膜的这一外向电流导致膜的去极化，由此依次传播。、神经传导的一般特性： 1)不衰减性(全或无） ）生理完整性，需要神经纤维或膜的完整。 )双向传导,神经纤维的传导没有极性。 4）绝缘性，多种神经纤维组合在一起，动作电位的传导互不干扰。 5）相对不疲劳性三、神经干动作电位平时做实验时,往往剥制动物的一根神经，该神经是许多神经纤维构成的,称复合神经干。将复合神经干置于记录电极上，刺激神经干可以记录到动作电位，称为复合神经干动作电位。它体现出许多神经纤维共同兴奋时动作电位的总和效应特点,而非全或无形式的。这是由于

18、不同神经纤维的兴奋性不同，所需的阈刺激不同,兴奋性高的先兴奋,随着刺激增强,参与兴奋的纤维越多,动作电位越大。当所有纤维都兴奋后,动作电位达到最大值。四、 双向动作电位和单相动作电位复合神经干的记录措施为一对记录电极在神经纤维外(胞外）记录,由此可记录到单相动作电位和双相动作电位。记录过程见图示第五节 兴奋由神经向肌肉的传递一、 神经肌肉接头的构造神经细胞与神经细胞之间的功能联系部位称为突触。神经肌肉接头是神经和肌肉的功能联系部位,是突触的一种形式。涉及如下三个部分: 突触前末梢突触小体，内含突触小泡或囊泡，直径50A突触前膜(神经肌接头前膜) 70,突触间隙(神经肌接头间隙)200-500A

19、,与细胞外液相通。突触后膜（神经肌接头后膜）7A，有大量皱襞 又称终板，终板膜，运动终板(mo end-plat)。二、神经肌接头处的兴奋传递过程 1、传递过程（见图示）、乙酰胆碱(AC）是神经肌肉接头传递兴奋的递质的证明:(1）已经确认支配骨骼肌的运动神经元内具有合成Ch的原料胆碱和乙酰辅酶A，以及促使胆碱乙酰化的酶（胆碱乙酰化酶）。所合成的AC贮存于突触囊泡内。（)在接近肌肉的小动脉内注入少量的ACh,可引起肌肉收缩。(3）在箭毒化的神经肌肉标本上，刺激神经不再引起肌肉收缩，但灌流液中仍能测得AC。这个现象可解释为，箭毒占据了终板膜上的ACh受体而又无法起作用。(4)应用离子电泳（nic

20、electrophores)技术,将微量ACh导入终板膜的外表面，可在终板区及其附近记录到乙酰胆碱电位。精确的分析表白,该电位的波形、相位及空间分布等性质和刺激神经导致的终板电位完全相似,并且随着C导入量的递增,其幅度也逐级增长，最后可爆发动作电位。3、终板电位 终板电位是产生于终板膜上的一种去极化电位。它是一种局部电位，不具全或无性质，有总和现象,没有不应期。终板电位一经产生，就会以电紧张的方式向临近区域作有限的扩布。、乙酰胆碱的失活终板膜上存在乙酰胆碱酶,使AC迅速水解为胆碱和乙酸而失活。三、 神经肌接头传递的特点1、化学性传递2、单向3、时间延搁0.5-1 相对动作电位的传导而言，兴奋通

21、过突触的时间较长。4、易疲劳5、易受药物和其他环境因素的影响四、 某些药物对神经肌接头处兴奋传递的影响、Ah竞争克制剂，具有阻断C的作用，从而阻断乙酰胆碱的作用。此类物质有： 箭毒类：筒箭毒、丁-南美防己碱，三碘季胺酚 烟碱(尼古丁）2、胆碱酯酶克制剂,使ACh不能及时降解而导致肌肉持续收缩。 毒扁豆碱、新斯的明、有机磷农药（敌敌畏、敌百虫、乐果等)第六节 骨骼肌的收缩一、骨骼肌的微细构造1. 肌肉、肌原纤维和肌小节概念2. 肌小节 3. 粗肌丝与细肌丝的构造4. 肌管系统二、肌肉收缩的滑行学说 肌肉收缩时肌节缩短,明带变窄,暗带不变。阐明肌丝不缩短,只是存在粗细肌丝的相对滑行。滑行学说觉得,

22、肌肉收缩时，细肌丝向粗肌丝中央滑动，从而导致肌小节缩短。三、骨骼肌的兴奋-收缩耦联由肌细胞膜产生动作电位（兴奋)到肌细胞开始收缩的过程称为兴奋收缩耦联过程。重要由如下过程：1、 兴奋通过横管传导到肌细胞深部2、 横管的电变化导致终池释放Ca2+ ()横管的电变化促使终池内的+释出，肌浆中的C2+浓度升高并扩散到细丝所在部位,作为Ca2受体的细丝肌钙蛋白，因具有带双负电荷的结合位点,而得以结合足够量的Ca2+，并引起自身分子构像的变化。（2）肌钙蛋白构像的变化“传递”给原肌球蛋白,使它也发生相应变化。肌肉舒张时,原肌球蛋白掩盖了肌动蛋白的作用位点，使横桥无法同它相结合。原肌球蛋白构像变化后,原先

23、被掩盖着的作用位点即被暴露出来。(3）肌动蛋白的作用位点一经暴露,横桥端部的作用点便有也许立即和它结合，同步横桥催化A水解，所释放的能量,足以提供肌丝滑行之需要。()横桥一经和肌动蛋白结合，即向M线方向摆动,这就导致细丝被拉向带中央。据估计,一次拉动细丝滑行的距离最大可达10nm；一次摆动,横桥又和细丝脱开，摆向Z线方向,然后再和细丝的另一作用位点结合。通过如此反复的结合、摆动、解离和再结合，便可使肌纤维明显缩短。3、肌肉收缩后Ca2+被回摄入纵管系统四。骨骼肌收缩的外部体现1. 前负荷与后负荷 前负荷 肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷，前负荷使肌肉收缩前就被拉到一定长度，称为初长度。 后负荷 肌

24、肉开始收缩后才遇到的负荷和阻力前负荷对肌肉收缩的影响前负荷使肌肉在收缩之前被拉长，从而使粗细肌丝处在较好的相对位置，可以使肌肉产生更大的收缩力。能产生最大收缩力的初长度成为最适初长度。骨骼肌收缩时产生的张力大小与初长度的关系见图示2. 等长收缩和等张收缩 等张收缩:即长度变化而张力维持一定的收缩形式。如我们开门拉动门的动作。等长收缩：张力变化而长度不变的收缩形式,称等长收缩。如我们使劲拉门而由于门锁着而拉不开。3. 单收缩 骨骼肌受到一次刺激,浮现一次机械收缩和跟随的舒张,称为单收缩。单收缩涉及潜伏期，收缩期,舒张期三个时程。4. 肌肉收缩的复合和强直收缩骨骼肌在第一次收缩尚未完全舒张时，如接

25、受到第二次刺激,则第二次产生的收缩幅度不小于单收缩幅度，成为收缩的复合。若予以持续刺激,其频率使后一种刺激落在前一种刺激引起的单收缩的舒张期尚未结束,肌肉体现为锯齿形的收缩曲线，称为不完全强直收缩。若刺激频率增长，使新的刺激落在前一种刺激引起的收缩的收缩期，则上述锯齿不浮现,而代之以平滑的收缩曲线，称之为完全强直收缩。参见图示第二章 中枢神经系统的功能概述：神经系统的功能重要环绕神经系统如何接受感觉信息，如何支配躯体骨骼肌的运动及内脏肌肉的运动,神经系统有那些高档功能及其特性。内容重要涉及:神经元活动及反射活动的一般规律；神经系统的感觉机能;神经系统对躯体运动机能的调节；神经系统对内脏活动的调

26、节；脑的电活动;觉醒与睡眠；学习与记忆等。学习本章时,重要掌握神经系统活动的基本规律和特性。1、熟悉神经元间的信息传递方式2、熟悉各类神经递质、掌握兴奋在中枢部分的传布及其特性、掌握中枢克制的类型5、掌握感觉、运动的传导通路及特点6、理解大脑皮层的感觉、运动区及其功能特点。、掌握牵张反射的含义及反射过程,熟悉低位脑干、基底神经节、大脑皮层对躯体运动的调节8、掌握自主神经系统的功能9、熟悉脑的高档功能和脑电图第一节 神经元活动的一般规律一、 神经元和神经纤维1、 神经元及其机能分类：神经细胞是神经系统中最基本的构造和功能单位，故称为神经元(Non）。按照生理机能，一般可将神经元分为三类（1)感觉

27、神经元也称为传入神经元,直接与感受器联系,把信息由外周传向中枢,如脑和脊髓的神经节细胞。（2)运动神经元 也称为传出神经元，直接与效应器联系，把冲动由中枢传向效应器,如分布在中枢神经系统及自主神经节内的多级神经元。（）中间神经元 也称为联合神经元,其机能是接受其她神经元传来的神经冲动后，再将冲动传给另一神经元,起到联系作用。中间神经元为分布在脑和脊髓内的多级神经元。中间神经元多形成神经网络。2、神经纤维分类在复合神经干动作电位测定中,当刺激部位远离记录部位时，记录到的动作电位有A、C三个波,阐明不同纤维传导速度不同。根据纤维粗细和电生理特性，把神经纤维提成若干类型:根据电生理特性分类(见课件图

28、)根据纤维直径的传入纤维分类（参见教材7页表格）二、神经元间的互相作用方式一)典型的突触联系1、突触构造(与神经肌接头基本相似) 一种突触涉及突触前膜、突触间隙与突触后膜。在突触小体的轴浆内，有较多的线粒体和大量汇集的突触囊泡。突触囊泡内具有高浓度的化学递质。突触后膜上存在某些特殊的受体递质发生特异的结合。一种神经元的轴突末梢可分出许多分支末梢与多种神经元的胞体或树突形成突触。因此，一种神经元可通过突触影响多种神经元的活动;同步，一种神经元的胞体或树突通过突触可接受许多神经元传来的信息。. 突触分类1） 根据突触接触的部位分类 轴突树突突触轴突-胞体突触轴突轴突突触2） 根据突触对下一种神经元

29、的机能活动的影响不同分类 兴奋性突触 使下一种神经元兴奋。 克制性突触 使下一种神经元克制3. 突触传递过程突触的传递过程与神经肌接头的传递基本相似,但神经肌接头的传递总是引起兴奋性的终板电位,神经元与神经元之间的突触传递效应不同。4 突触传递效应（1） 兴奋性突触后电位 (ecitorypstsyatic ptential,EPSP）神经冲动传到轴突末梢,使突触前膜兴奋并释放兴奋性化学递质,经突触间隙达到突触后膜受体，并与之结合,使后膜某些离子通道开放，提高膜对N+、K+、C-，特别是对a的通透性，使膜电位减小（指绝对值）,局部去极化,即产生兴奋性突触后电位。（2） 克制性突触后电位 (nh

30、ibr postsynptc pntl,PSP） 同样是突触前神经元轴突末梢兴奋，但释放到突出间隙中的是克制性递质。此递质与突触后膜特异性受体结合，使离子通道开放，提高膜K+、Cl,特别C-(不涉及）的通透性，使突触后膜的膜电位增大(指绝对值，如由-0mV到75V）、浮现突触后膜超极化，称为克制性突触后电位 * 无论是PS还是ISP,都是局部电位，具有局部电位的特性。二)缝隙连接神经细胞与神经细胞之间也存在缝隙连接,从而使细胞间的兴奋传递直接通过局部电流就可以实现。三)非突触性化学传递在对低等动物的研究中发现,某些神经末梢浮现膨大，称为曲张体,内含突触囊泡,在神经冲动到来时,囊泡中的递质释放出

31、来，在细胞间隙中扩散。其效应取决于受影响的细胞膜上与否存在相应的受体。由于该类神经末梢不存在突触构造,故称非突触性化学传递。三、神经递质神经细胞与神经细胞或其他效应细胞之间传递信息的化学物质称为神经递质。并非神经末梢发现的化学物质都是神经递质。拟定一种神经递质需满足下列条件:1)突触前神经元具有合成该递质的前体物质(原料）与合成酶系,可以合成该物质.2)递质贮存于小泡内以免被酶破坏,在冲动达到时释放入间隙。3)递质作用到后膜受体而发挥作用,用微电泳措施人工透析该种离子到突触间隙,可引起相似生理效应.4）突触部位存在该类递质的迅速失活机制)用拟似剂或受体阻断剂可加强或克制突触的传递作用。一）外周

32、神经递质外周神经递质指中枢神经系统之外神经细胞之间，神经细胞与效应器之间传递信息的化学物质。1、乙酰胆碱(Acetylcholine Ah）2、去甲肾上腺素(Norinehine,Noadnalin N）3、嘌呤类和肽类二）中枢神经递质中枢神经递质指中枢神经系统中神经元之间传递信息的化学物质。1、胆碱类:乙酰胆碱（同外周）2、单胺类1）多巴胺（Ddpamine)2)去甲肾上腺素（Norepinehie, Noradnlne NE）多巴胺和去甲肾上腺素又称为儿茶酚胺类神经递质。3)羟色胺(-Hdxytriamie 5-HT）3、氨基酸类）谷氨酸(lum cid2）甘氨酸(Glycin)-氨基丁酸

33、（amaamnobutic acid GAB)4. 其他肽类,如下丘脑肽、脑内吗啡样活性肽、脑肠肽。嘌呤类,前列腺素等。第二节 反射活动的一般规律一、 反射反射是机体在中枢神经系统的参与下，对内外环境刺激所发生的规律性的反映。二、 反射弧反射弧是反射活动的构造基本。为从接受刺激到发生反映，兴奋在神经系统内循行的途径。一种完整的反射弧由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器五个基本部分构成。1、感受器将内外环境作用于机体的刺激能量转化为生物的神经冲动的换能装置。2、传入神经 将感受器的神经冲动传导到中枢神经系统。3、神经中枢 为中枢神经系统内参与某一反射的神经元群及其突触联系的集合体。如膝

34、跳反射中枢,心血管反射中枢,呕吐中枢等。4、传出神经 为运动神经元的轴突把神经冲动由中枢传到效应器。、效应器 发生应答反映的器官，涉及肌肉和腺体等组织。三、反射的分类按反射形成的特点将所有的反射辨别为非条件反射和条件反射两大类。非条件反射是动物生来就有的。条件反射不是先天就具有的，是动物个体在生活过程中所获得的。三、 中枢神经元的联系方式、辐散一种神经元轴突可通过其末梢分支与许多神经元建立突触联系，此种联系方式称为辐散。、聚合许多神经元通过轴突末梢共同与一种神经元建立突触联系,此种联系方式称为聚合。3、链锁状与环状联系在中枢神经系统内，中间神经元互相联系的方式更是复杂多样，有的呈链锁状，有的呈

35、环状。兴奋通过中间神经元的链锁状联系可以在空间上加强或者扩大其作用范畴;兴奋通过神经元的环状联系，在时间上加强了作用的持久性。五、反射弧中枢部分兴奋传布的特性1. 单向传布 在中枢内兴奋传布只能由传入神经元向传出神经元的方向进行，而不能逆向传布。2. 中枢延搁 从刺激感受器起至效应器开始浮现反射活动为止，所需的所有时间称为反射时。兴奋通过中枢部分较慢。3.总和 由单根传入纤维传入的一种冲动，一般不能引起反射性反映。如果由同一传入纤维先后持续传入多种冲动，或许多条传入纤维同步传入冲动至同一神经中枢，则阈下兴奋可以总和起来，这一过程称为兴奋总和。当达到一定水平就能发放冲动，引起反射活动。 后放 当

36、刺激的作用停止后，传入冲动消失,但反射中枢兴奋并不立即消失，还继续有传出神经冲动,使反射常会延续一段时间,称为中枢兴奋的后放。5.对环境变化敏感，易疲劳神经中枢对于体内发生的多种变化有极大的敏感性。缺氧、二氧化碳和麻醉剂等均可作用于中枢而变化其兴奋性，使突触部位的传递活动发生变化。六、中枢克制在一种反射活动进行中,反射可以被削弱或克制。有的是由于外在因素引起,有的是中枢控制。由中枢自身引起的克制称为中枢克制。一般有两种类型:1， 突触后克制由克制性中间神经元活动引起的一种克制。这种克制是由突触后膜浮现克制性突触后电位所导致，因此称为突触后克制，常用有如下两种类型：1）传入侧枝性克制 冲动沿一根

37、感觉传入纤维进入脊髓后，除直接兴奋某一中枢的神经元外,还发出侧支兴奋另一克制性中间神经元,然后通过克制性中间神经元的活动转而克制另一中枢神经元。 2）回返性克制 某一中枢的神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传，同步又经其轴突侧支去兴奋另一克制性中间神经元，此种克制性中间神经元兴奋后,其冲动经轴突回返，作用于原先发动冲动的神经元，及同一中枢的其他神经元，克制它们的活动2. 突触前克制突触前克制是通过轴突与轴突型突触,使另一突出前轴突末梢处在低极化(局部兴奋)状态,从而当冲动达到时动作电位的幅度减小,突触前膜的递质释放量下降,使其突触后神经元的兴奋效应削弱而产生相对克制。七、反射活动的协调1.诱导

38、一种中枢的兴奋过程,引致其他中枢的克制称为负诱导；相反，一种中枢的克制过程引致其他中枢的兴奋称为正诱导。2交互克制 当一组肌肉收缩时，与它作用相反的肌肉则受到克制而松弛,称为交互克制3.扩散 某一中枢的兴奋或克制通过突触联系扩布到其他中枢的过程称为扩散。4.最后公路原则 传出神经元接受不同来源的突出联系传来的影响,既有兴奋性的,也有克制性的，该神经元最后体现为兴奋还是克制及其体现限度则取决于不同来源的突触传递效应发生互相作用的总和成果。这一原则被称为最后公路原则。5优势原则 当某一中枢的兴奋性不断提高而成为神经系统中兴奋较强的中枢时，此中枢对于其他较弱兴奋的中枢在反射活动上就占有优势。6 大脑

39、皮层的协调作用 大脑皮层在机体的反射协调中起着重要作用。在动物实验中,通过手术将反射协调活动的神经支配修改,反射协调被打乱,大脑皮层能纠正这些扰乱而形成新的协调关系。第三节 神经系统对躯体运动的控制与调节 一般运用切除法研究不同水平的神经中枢对机体运动的调节，如比较正常动物与切除大脑动物的运动机能可以理解大脑在运动中的作用以及保存脑干和脊髓可以完毕的运动。再切除脑干制备脊动物可以理解脊髓可以完毕的运动以及脑干在运动中的调节功能。一、脊髓对躯体运动的调节脊髓反射和运动单位脊髓反射 一种反射活动如果波及到的重要中枢神经系统部位只是脊髓，也就是说，只需要脊髓存在即能完毕的反射活动，被称为脊髓反射。最

40、简朴的脊髓反射只涉及传入信息的感觉神经元和支配骨骼肌的运动神经元，它们在脊髓的前角处构成突触联系,由此类反射弧所完毕的反射活动称为单突触反射。运动单位 在脊髓前角的灰质中,存在大量运动神经元。此类神经元胞体较大(直径达数十到一百余微米），称为运动神经元,它的轴突在达到所支配的肌肉时，提成许多小的分支，每一小支的末梢在一条骨骼肌纤维上终结,形成运动终板。一种运动神经元可以支配多达10根以上的肌纤维。当这个神经元兴奋时,它所支配的所有肌纤维都参与收缩。因此,将一种运动神经元和由它的轴突分支所支配的所有肌纤维所构成的功能单位称为运动单位。一)牵张反射当一块有神经支配的骨骼肌受到外力牵引而伸长时，它可

41、以反射性的发生收缩,这种反射活动被称为牵张反射。牵张反射一般分为两种类型:、腱反射 迅速牵拉肌肉引起的牵张反射称为腱反射，又称位相性牵张反射。如我们敲击膝盖下方的肌腱引起踢腿动作,这是一种最简朴和反映速度最快的脊髓反射活动，它也是一种单突触反射,在向中传人感觉纤维与传出运动神经元之间没有中间神经元的参与。2、肌紧张 正常状况下，骨骼肌受到重力等缓慢牵拉肌肉的影响而总是保持一定限度的张力,抵御这种缓慢的牵拉力从而保持肌肉的长度,维持姿势。这是由于骨骼肌中有不同数量的运动单位轮换交替兴奋收缩的成果。这种部分肌纤维的收缩使整块骨骼肌维持一种轻度的收缩状态,产生持续的张力,称为肌张力或肌紧张。肌紧张对

42、于维持躯体姿势非常重要。3、牵张反射的感受器牵张反射的感受器是肌梭肌梭由212根梭内肌纤维（简称梭内纤维）构成,外包以结缔组织的囊。肌梭形如梭状,长约数厘米,在中央部分有一膨大的，布满液体的囊。梭内纤维细短，两端具有横纹,接受运动神经元发来的纤维的支配，可收缩。梭内纤维的中段膨大部分不具横纹，无收缩能力,由于这里细胞核甚多，故称核袋区。肌梭对纵轴方向的牵拉很敏感,由于重力或其他肌肉收缩而导致的被动牵拉使肌梭的感觉纤维末梢产生一连串冲动,经由背根传入脊髓，再通过轴突分支传至同侧同节段的脊髓背角、腹角，下降或上行至临近节段，并经由脊髓背柱终结在延髓水平的神经核。其中也有一种分支终结在支配同一肌肉的

43、运动神经元上，引起相应的运动单位的收缩。许多运动单位的收缩即能使肌肉产生一定张力，浮现取消或是对抗这种被动牵引效果。这种反射活动亦可称为本体感受器反射活动。在牵张反射发生的同步，肌梭向中纤维侧支的冲动也能兴奋同侧脊髓的某些中间神经元，使协同运动神经元兴奋,并且克制同侧拮抗肌的运动神经元发生兴奋，以产生协调的运动。4、环路和它的活动 由脊髓前角神经元发出的轴突支配着肌梭的梭内肌两端。梭内肌纤维的两端具有横纹，类似骨骼肌纤维,具有收缩能力。神经元兴奋使两端横纹部分收缩,肌梭纤维因而缩短，于是肌梭中段受到的拉力增大,感觉末梢被兴奋,这情形与肌肉受到被动牵拉同样。当神经元兴奋性减少,或者肌肉收缩增强时

44、,则浮现相反的成果。在正常状况下,中枢神经系统高档部位可以通过变化传出纤维动作电位发放的频率变化,变化牵张感受器的敏感性，从而使肌肉长时间的维持新的长度。这种通过传出纤维决定肌肉收缩长度的反射活动称为环路活动二)曲肌反射与对侧伸肌反射伤害性刺激作用于动物的肢体时,会发生相应部位关节的曲肌收缩，同步浮现与曲肌相拮抗的伸肌舒张。这种反射称为曲肌反射，曲肌反射一般不是单突触反射。当一侧伤害性刺激引起同侧曲肌反射,同步引起身体对侧浮现伸肌反射，这种越至对侧发生的反射称为对侧伸肌反射或横过伸肌反射。三)脊休克脊髓被横断后断面如下节段临时丧失反射活动能力,骨骼肌以及内脏反射活动受到完全克制或削弱的现象称为

45、脊休克。脊休克时,断面如下节段脊髓支配的骨骼肌紧张性减少或消失，外周血管扩张,血压下降，发汗反射消失，粪尿积聚。脊休克是临时现象,多种脊髓反射可逐渐恢复。脊休克的浮现并不是由于横切刺激引起的,由于第二次再横断脊髓时不再浮现脊休克。脊休克是由于断离的脊髓节段失去了高档中枢对它的调节与控制。正常状态下，大脑皮层、脑干网状构造和前庭的下行通路可控制脊髓神经元处在阈下兴奋状态,失去控制后脊髓神经元的兴奋性临时性减少，使反射不易产生。二、低位脑干对肌紧张的调节与去大脑僵直1.脑干网状构造对肌紧张的调节 在脑干部分，有一类形状不一、分化水平较低的神经元,它们和许多神经纤维交错在一起构成一种犹如网状的组织,

46、称为网状构造。脑干网状构造的上行通路构成了网状构造上行激动系统。同步，脑干对躯体运动调节的重要途径便是通过网状构造的下行系统，即网状脊髓束控制和影响脊髓反射。网状构造对于脊髓反射活动具有克制和易化两种作用。在正常状况下,脑干网状构造下行系统常常接受来自大脑皮层、小脑、纹状体和丘脑等高档部位的影响。2.去大脑僵直 如果在中脑上丘和下丘之间及红核的下方水平面上将麻醉动物脑干切断，则动物立即浮现全身肌紧张加强，四肢强直,脊柱反张后挺现象,称为去大脑僵直。去大脑僵直重要是一种伸肌紧张性亢进,是一种过强的牵张反射。引起过强牵张反射的因素重要是由于中脑水平切断脑干之后,来自红核以上部位的下行克制性影响被阻

47、断，网状克制系统的活动减少,易化系统的作用因失去对抗而相对占有优势,导致伸肌反射的亢进。四、 小脑一）绒球小结叶(古小脑）小脑的绒球小结叶，重要接受来自前庭核的投射，与机体的平衡功能有关。切除绒球小结叶，动物平衡受到严重障碍。二）小脑的前叶和后叶蚓区（旧小脑)旧小脑接受来自脊髓和三叉神经传入的信息，与肌紧张调节有关。三）小脑的后叶(新小脑)新小脑重要接受大脑皮层的传入,构成大小脑环路,与随意运动的控制与协调功能有关。新小脑的损伤将引起大小脑之间的协调障碍。浮现共济失调症状。最典型的是指鼻实验不能。即患者不能迅速精确地用手指指自己的鼻子。四、基底神经节机能基底神经节是指位于大脑皮层之下，紧靠丘脑

48、背外侧的某些神经核团,它们涉及尾状核、壳核和苍白球。统称为纹状体,由于组织发生的来源相近,尾状核和壳核称为新纹状体。苍白球称为旧纹状体。基底神经节有传出纤维发向丘脑、下丘脑。红核。黑质和脑干网状构造。通过传出纤维,基底神经节一方面可以调节脑干水平如下的运动神经元的兴奋性，另一方面又可以经由丘脑上行影响大脑皮层对运动的控制。基底神经节的重要功能是调节全身肌紧张。广泛损毁基底神经节会使延脑网状构造易化区活动亢进，引起全身肌肉的强直。一类体现为运动过少，肌紧张亢进，如帕金森病;另一类体现为运动过多和肌紧张低下,如手足徐动症，舞蹈症等。五、大脑皮层1.大脑皮层运动区 人和灵长类动物的运动区涉及Bora

49、分区的第和第6区。第区构成中央前回的大部，成为第一运动区。处在中央前回之前的6区又称运动前区。一般的说，6区控制四肢近端肌肉，区控制四肢远端肌肉。运动区对躯体控制具有如下特点：一侧大脑皮层运动区重要调节和控制对侧的躯体运动，而头面部肌肉有的属双侧性支配,咀嚼及喉部运动肌肉均受双侧运动区支配;运动区具有精确的机能定位，一定的运动区支配一定部位的躯体和四肢,在空间方位关系上呈现一种头足倒置式样的安排；身体的不同部位在皮层所占的代表区大小不同，这重要取决于所支配器官运动精确和复杂的限度,手和头面部占有更大的区域,躯干所占的部分很小;以合适强度电流刺激运动代表区的某一点,只会引起个别肌肉收缩，或某块肌

50、肉得到一部分收缩，而不是肌肉群的协同收缩。2.锥体系及其功能 大脑皮层运动区通过下行传出神经元,其中最为重要的是第4区的t细胞以及第、区第三层的锥体细胞向下发出的传导束。这些细胞都具有较长的轴突，它们构成了巨大的下行传导束,称为锥体束，一部分经内囊下行至脑干，支配脑运动神经核，称为皮质脑干束,一部分通过内囊和延髓锥体下行达到脊髓，与脊髓的中间神经元或直接与前角的运动神经元(涉及运动神经元）发生突触联系，称皮质脊髓束。这一下行传导系统称为锥体系统。锥体系的重要功能是支配机体的随意运动(由意识支配的运动)。3.锥体外系及其功能 大脑对于运动的控制和影响不仅仅是通过大脑皮层发出的锥体束，皮层如下的部

51、位,涉及基底神经节、脑干的黑质、红核、网状构造和小脑均有下行纤维影响脊髓运动神经元的活动。除锥体束之外的，参与运动调节和控制的神经元及纤维束统称为锥体外系统，简称锥体外系。锥体外系重要与肌张力的调节和协调随意运动有关。第五节 神经系统对内脏活动的调节（一)自主神经系统概述支配内脏的神经系统不受意识的控制，自动的调节着机体的内脏活动，故称自主神经系统。从解剖和功能两方面来看,可将自主神经系统分为交感神经系统及副交感神经系统两大部分。1.一般构造特性 如图所示,自主神经系统中的交感神经与副交感神经的分布与构造存在明显差别。可概括如表。表 交感与副交感神经的分布与构造特性交感神经副交感神经中枢位置胸

52、腰3脊髓侧角、脑神经核及骶段脊髓2-4节灰质内传出纤维节前纤维短，在椎旁核腹神经节换神经元，节后纤维长节前纤维长,在支配的器官或组织内或附近的神经节换神经元,节后纤维很短节后纤维数与节前纤维数的比值大小支配效应器广泛局限.双重神经支配 绝大部分内脏器官既接受交感神经、又接受副交感神经支配,形成双重神经支配。双重神经支配内脏器官是自主神经系统构造和功能上的重要特性。双重神经支配对于许多内脏器官的活动,具有重要的生理机能意义。由于交感神经和副交感神经对于同一器官的机能影响往往体现为拮抗性质。当交感神经活动使某一脏器的活动加强时,副交感神经的影响则使之削弱,它们的共同作用是使内脏的活动保持协调,对于

53、保证机体内环境的稳定具有重要意义。 （二)自主神经系统的兴奋传递与功能1、递质和受体）胆碱能纤维 但凡末梢释放乙酰胆碱作为神经递质的神经纤维都称为胆碱能纤维。交感神经、副交感神经节前纤维末梢释放的递质都是乙酰胆碱，属于胆碱能纤维。（1）拟毒蕈碱作用型 乙酰胆碱受体(胆碱能受体）有一种可以被毒蕈碱作用并产生效应，此类受体称毒蕈碱受体(M受体）。毒蕈碱的受体可被阿托品阻断。这种阻断的发生是由于阿托品能与细胞膜上此类胆碱能受体进行竞争性结合，从而阻断毒蕈碱的作用。副交感神经节的节后纤维,以及交感神经支配汗腺和骨骼肌舒血管的节后纤维释放乙酰胆碱，其作用于受体的状况与毒蕈碱的作用相似，并能被阿托品所阻断

54、,因而被称为拟毒蕈碱作用,简称M型作用。(2)拟烟碱作用型 乙酰胆碱作用于另一类受体上的状况,很像小剂量烟碱的作用，称为拟烟碱作用,又称N型作用，作用受体为N受体。2）肾上腺素能纤维 交感神经的节后纤维,除了支配汗腺、骨骼肌舒血管纤维等局部组织的为胆碱能纤维外，大部分节后纤维末梢均释放去甲肾上腺素。肾上腺素能受体 去甲肾上腺素作用的受体称为肾上腺素能受体，该类受体有两种类型：型及型。、交感与副交感的的受体及其功能效应器官交感神经副交感神经递质*受体作 用递质作 用眼扩瞳肌N收缩（扩瞳）瞳孔括约肌A收缩(缩瞳）睫状肌NA舒张ACh收缩（调节近视力）心脏窦房结N1心率加快ACh心率减慢心房NA收缩

55、性、传导性增强Ah收缩性、传导性削弱房室结及传导系统NA传导性增强ACh传导性减少心室N、1收缩性、传导性增强血管脑血管A(1）2(轻度收缩)舒张AC轻度舒张(?)冠状血管A(1）2（收缩）舒张冠状血管NA舒张（重要）肺血管A1、2收缩与舒张骨骼肌NA1收缩骨骼肌NA2舒张骨骼肌Ach舒张胃肠道NA收缩（重要）胃肠道NA舒张肾血管NA收缩皮肤与粘膜N收缩肺支气管平滑肌NA2舒张ACh收缩支气管腺Ch黏液分泌增长胃肠胃平滑肌N舒张ACh收缩小肠平滑肌A(1）舒张ACh收缩括约肌NA收缩Ch舒张效应器官交感神经副交感神经递质*受体作 用递质作 用胃腺A？克制C分泌（酶）增多肠腺ACh分泌增长胆囊N

56、A舒张胰腺外分泌ACh分泌Ch分泌内分泌NA胰高血糖素分泌增长NA胰岛素分泌减少Ch胰岛素分泌增长肝N肝糖原分解唾液腺A分泌粘稠唾液ACh分泌稀薄唾液膀胱逼尿肌NA舒张AC收缩内括约肌NA收缩ACh舒张子宫平滑肌A收缩（妊娠时）AC平滑肌2舒张(未孕时）输精管NA收缩ACh皮肤竖毛肌收缩（竖毛）汗腺h分泌ACh其她脂肪组织NA释放游离脂肪酸糖醇解NA2增长* NA为去甲肾上腺素，Ah为乙酰胆碱(三）中枢神经系统对内脏机能的调节中枢神经系统对内脏运动的调节比较复杂,无论是脊髓、脑干、皮层均有影响。但下丘脑对内脏活动的调节具有重要作用:下丘脑对内脏机能的调节 下丘脑亦译为丘脑下部,有控制自主神经系

57、统的高档中枢之称。下丘脑中有许多重要神经核团,它们与大脑皮层以及边沿系统具有密切和广泛的组织学和机能联系。下丘脑对血压、体温、摄食。水平衡和内分泌的调节都具有重要影响。对血压的调节 在颈动脉窦、积极脉弓、锁骨下动脉以及肠系膜动脉上的压力感受器被兴奋后,其冲动由舌咽神经及迷走神经传至延脑，一部分通过脑干网状构造，上行传至下丘脑，使下丘脑中的神经元放电发生变化，从而影响下丘脑的内分泌功能。对血压调节产生影响。此外，直接刺激下丘脑前部可以引起心搏徐缓以及血压变化。对体温的调节 下丘脑内存在着对体温变化敏感的神经元,它们的放电频率可随着机体体温的升降而变化，对于升温起反映的称为热(温）敏神经元,对于降温起反映的称为冷敏神经元。体温调节的高档中枢位于下丘脑内。对水平衡的调节 现已证明，引起口渴感觉重要是由于下丘脑前区有的神经元胞体内aCl浓度相对升高而发生的反映。在山羊下丘脑前部注射微量（少于0m)高渗盐溶液后3060s内动物开始饮水。损毁此区，饮水锐减,下丘脑部分有渗入压感受器，可感受由于细胞缺水而致的干渴。对摄食行为的调节许多事实证明,下丘脑