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1、慢性乙型肝炎 病例 病案号为 123717：患者，张某，男性， 39岁，因发现 “ 大三阳 ” 2年， 上腹胀伴乏力 1周，以 “ 慢乙肝 ” 于 2005-05-24入院。患者自 2年前发现 “ 大三阳 ” 以来，反复出现转氨酶升高情况，每次经保肝、降酶治疗后均能缓解，一直未行抗病毒治疗。现于本次住院前 1周，出现上腹 胀伴乏力症状。门诊检查肝功能：TB26.9umol/l;DB12.8umol/l;ALT525u/l;AST505u/l.HBV- M:HBsAg(+);HBeAg(+);HBcAb(+).入院查体：神清，精神可，一般情况 可。全身皮肤粘膜急巩膜无黄染，未见肝掌及血管蛛。心肺
2、（ -），腹 平软，肝脾未及，全腹未扪及包块，无压痛及反跳痛。肝区轻叩痛，双肾区无叩击痛。移浊（ -），肌卫（ -），肠鸣音正常。余（ -）。入 院后，经进一步明确诊断，确诊为：慢性乙型肝炎， e抗原阳性。且 查 HBV-DNA:3.27E07copy/ml，故予以保肝、降酶、抗病毒治疗，治 疗 1周后，不适症状明显缓解，于 2005-05-31出院。后长期随访，现已 达临床治愈。 诊断过程 1）症状：乏力；上腹部不适 2）体征：未见明显阳性提示 3）既往病史：慢乙肝病史 2年，且反复发作 1）肝功能： TB 26.9umol/l;DB 12.8umol/l;ALT 525U/l;AST 50
3、5U/l 2)HBV-M:HBsAg(+);HBeAg(+);HBcAb(+) HBV-DNA:3.278E07 copy/l 慢性乙型肝炎， e抗原阳性 慢性乙型肝炎 病原学及流行概况 病理变化及发病机制 临床表现 慢性 HBV感染的定义和诊断标准 治疗 预防及预后 病原学及流行概况 一 、病原学 1、 HBV属于独特的嗜肝 DNA病毒，是已知真 核细胞中最小的 DNA病毒。 2、 HBV基因型可分为 7型（ A-G),我国以 B、 C 型多见，特别是 C型。 病原学及流行概况 二 、 流行概况 1、传染源：主要是急性和慢性乙肝患者及慢性 HBV携带者， 特别是无症状的携带者。 2、传播途径
4、： 输血传播医源性传播母婴传播性接 触传播生活接触传播经口传播吸血昆虫传播 3、人群易感性：人对 HBV普遍易感，感染后可获得一定免 疫力。各亚型间有交叉免疫，但于甲肝和丙肝无交叉免疫。 原发性抗体反应继发性抗体反应。 4、流行特征：乙肝为全球性传染病，比其他类型肝炎危害 更大，估计全世界至少有 3亿以上的病毒携带者。乙肝在 全世界分布不均匀，可分三大类：低流行区中流行区 高流行区。在高流行区，新生儿和儿童期感染相当普遍。 病理变化及发病机制 一 、 病理变化 主要的组织学变化包括门管区的炎症细胞浸 润和门脉周围坏死。目前主要有 HAI积分和 Knodell积分。 二 、 发病机制 1 、机体
5、清除 HBV的机制 2 、肝细胞损害机制 临床表现 许多慢乙肝病人无症状，而其他的可有 非特异症状，诸如疲劳 、恶心和黄疸症状 ， 偶尔可有轻度的右上腹和中上腹痛。体格 检查可能是阴性的或有慢性肝病的特征， 如蜘蛛痣 、肝掌和轻度肝肿大。 慢性 HBV感染的定义和诊断标准 定义 诊断标准 1、免疫耐受的 慢性 HBV感染（ HBV持续感染，但无免疫应 答） 2 、慢性乙型肝炎（ HBV持续感染引起的慢性坏死性炎症性 肝病） HBeAg(+)慢性乙型肝炎 HBeAg(-)慢性乙型肝炎 3 、非活动性 HBsAg携带状态（无病毒血症、生化或组织学 活动证据的 HBV持续感染） HBsAg（ +）
6、6月 HBV-DNA 105 copy/ml ALT持续正常 肝活检：正常的肝细胞或轻微非特异性炎症 HBsAg（ +） 6月 HBV-DNA 105 copy/ml（或 HBeAg(-)： 104 copy/ml） ALT持续或间歇升高 肝活检：慢性炎症（坏死性炎症评分 4） HBeAg(+)，抗 HBe（ -) HBeAg(-)，抗 HBe（ +) HBsAg（ +） 6月 HBeAg(+)慢性乙型肝炎过去史 HBeAg(-)，抗 HBe（ +) HBV-DNA 104 copy/ml ALT持续正常 慢乙肝的治疗 一 、 慢乙肝的治疗目标 1 、主要目标：尽可能地降低和保持血清 HBV-
7、DNA在最低水平（即 HBV-DNA的持 续抑制），达到肝脏疾病的缓解。 2 、最终目标：防止疾病进展为肝硬化、肝衰 竭及肝癌。 慢乙肝的治疗 二 、抗病毒治疗 （一） HBeAg(+)推荐治 疗 HBV-DNA （ copy/ml) ALT 治疗策略 105 105 105 正常 正常 升高 不需治疗 6-12月随访一次 若有明显肝组织病变，应治疗。 可予 IFN、 LAM、 ADV、 ETV、 LDT、 PegIFN治疗，但 HBeAg血清转换率低。 肝活检示坏死炎症明显时治疗， LAM、 ADV、 ETV、 LDT效果较好。 IFN、 LAM、 ADV、 ETV、 LDT、 PegIFN
8、均有明显疗效 若 HBV-DNA107： LAM、 ADV、 ETV、 LDT效果较好 慢乙肝的治疗 （二） HBeAg(-)推荐治疗 HBV-DNA （ copy/ml) ALT 治疗策略 104 104 104 正常 正常 升高 不需治疗 6-12月随访一次 若有明显肝组织病变，应治疗。 IFN、 LAM、 ADV、 ETV、 LDT、 PegIFN疗效差 肝活检示坏死炎症明显时治疗 IFN、 LAM、 ADV、 ETV、 LDT、 PegIFN均是首选 需长期治疗，优先考虑 ADV或 ETV 慢乙肝的治疗 （三）乙肝肝硬化病人 的推荐治疗 HBeAg状 态 HBV-DNA （ copy/
9、ml） 肝硬化 治疗 (+)/(-) (+)/(-) (+)/(-) 104 104 103 /104 代偿期 代偿期 失代偿期 可治疗或观察， ADV、 LAM、 ETV、 LDT首选 ADV、 LAM、 ETV、 LDT首选 需长期治疗时，选择耐药率低的药物： ADV、 ETV 由于耐药率低，理论上 ADV+ LAM有优势 ADV、 LAM、 ETV、 LDT首选 需长期治疗时，优先选择的药物： ADV或， ETV可联用 等待肝移植 慢乙肝的治疗 三 、对症和支持治疗 1、生活 2、药物 3、非活动性 HBsAg携带者 预防及预后 一 、预防 1、切断传播途径 2、乙肝疫苗接种 3、被动免
10、疫 HBIG 二、预后 乙肝的预后取决于病毒与宿主的相互作用和疾病进展。感染 时的年龄、免疫状态、疾病类型、合并其他因素和治疗是 否正确和及时，均与预后有关。据调查，在我国非活动性 HBsAg携带者中，约 20%发展为 CHB、 LC、 HCC。 附 1：耐药性治疗策略 耐药性种类 挽救措施 拉米夫定耐药 阿德福韦耐药 恩替卡韦耐药 替比夫定耐药 多种耐药 加：阿德福韦或替诺福韦 改：恩曲西他平加替诺福韦 改：恩替卡韦（注意恩替卡韦耐药性） 加：拉米夫定，或改用恩曲西他平加替诺福韦 改：恩替卡韦（如无拉米夫定耐药） 加或改为阿德福韦或替诺福韦 与拉米夫定耐药处理同 未知 附 2：抗病毒路线图（ Roadmap) LAM ADV Peg-IFN ETV 联合治疗 检测 HBV-DNA； 3-6月监测一次病毒学变化；监测病毒学突破；等等 无耐药且病毒阴性 出现耐药 应答欠佳： 3个月 LAM 6个月 LDT 1年 ADV 2年 ETV 继续原方案治疗 加用第二种药物 改用或加用第二种药物 思考题 1、乙肝病毒的传播途径有哪些？ 2、慢性乙型肝炎的诊断分类及标准？ 谢谢 ！
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