第十四章 肝性脑病

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1、第十四章 肝性脑病复习提要一、肝性脑病的原因与分型（一）急性 暴发性或非暴发性肝炎或中毒性肝炎引起广泛的肝细胞坏死所致。（二）慢性 多见于严重慢性肝病及/或门体分流术后，从肠道吸收入血未经解毒处理，直接 进入体循环。二、肝性脑病的发病机制（一） 氨中毒学说1. 氨的生成与吸收增加 内源性产氨增加 外源性产氨增加2. 氨的清除不足 肝脏清除氨的功能减弱 肾脏排氨减少 氨经肌肉代谢减少3. 血氨增多引起肝性脑病的机制 干扰脑的能量代谢 对神经细胞膜的抑制作用 对神经递质的影响（二） 假性神经递质学说1. 由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位 冲动的传递发生障碍，从而引起神经

2、系统的功能障碍而导致昏迷。2. 苯乙酸胺和羟苯乙酸胺在结构上与多巴胺却肾上腺素类似，但生理效 应仅为后者的 1/10。（三）血浆氨基酸失衡学说肝功能严重受损，对芳香族氨基酸（AAA）的清除减少；同时对胰岛素的 灭活减弱，血中升高的胰岛素促使支链氨基酸（BCAA ）大量进入肌肉组织， 故血浆中的AAA浓度上升，而BCAA浓度下降，高浓度AAA迅速通过血脑 屏障进入脑组织。（四）Y-氨基丁酸学说肝性脑病时肝脏不能有效清除Y -GABA,使血中的丫 -GABA增加，毒 性物质损伤血脑屏障的Y -GABA入脑增多，同时，肝性脑病对脑神经突触后 膜Y -GABA受体数量增多，活性增强，与Y -GABA结

3、合，导致中枢神经系 统抑制。（五）其它因素1酚及短链氨基酸对脑神经细胞的毒性 2毒性物质甲基吲哚与吲哚的毒性作用3毒物的协同作用三、肝性脑病的发病基础与诱发因素（一）发病基础1脑屏障通透性改变 2氮平衡改变 3酸碱失衡（二）肝性脑病的诱发因素1消化道出血 2利尿剂使用不当 3镇静剂和麻醉剂使用不当 4感染5摄入过量蛋白、便秘 6腹泻引起电解质紊乱四、肝性脑病的防治原则 基础治疗，保持热量平衡，水电解质及酸碱平衡 净化肠道，抑制毒物的生成与吸收 纠正血浆氨基酸失衡 清除血中和脑内毒性物质 促进肝功能恢复及肝细胞再生 对症处理试题A 型题1. 下列哪种措施可减少肠内氨生成：A. 利尿剂 B.给氧2

4、. 哪种措施可使血氨降低：A. 慎用催眠、麻醉、镇静药C. 高支链氨基酸溶液E. 新霉素3. 治疗肝性脑病常用药物中应除外C. 酸灌肠A. 新酶素 B. 乳果糖 C. 谷氨酸4. 肝性脑病患者应用肠道抗生素的目的是D. 输液 E. 补碱B. 左旋多巴D. 胰岛素D. 左旋多巴 E. 多巴胺A. 防治胃肠道感染C. 抑制肠道对氨的吸收E. 抑制肠道细菌，减少氨的产生5. 下列哪种措施可减少肠内氨生成A. 利尿剂 B. 给氧 C. 灌肠B. 预防肝胆系统感染D. 防止腹水感染D. 补碱 E. 补钾6. 下列关于血氨的说法哪一项正确：A. 血氨是指血液内的NH +浓度4B. 血氨是指血液内 NH 浓

5、度C. 血氨是指血液内的 NH +、NH 和 NH 的总和4 3 2D. 血氨是指血液内的NH +和NH的总和43E. 血氨是指血液中NH +和 NH的总和427. 色氨酸在肝性脑病发病中的作用为：A. 对抗去甲肾上腺素B. 对抗乙酰胆碱C. 直接抑制中枢神经系统D. 直接兴奋中枢神经系统E. 转变或Y羧色胺8. 肝功能不全病人摄入葡萄糖后会出现A. 低血糖症B. 血糖正常B. 一时性高血糖症C. 血糖持续性升高E. 先低血糖,后高血糖9. 肝功能不全时容易发生脂肪肝是由于：A. 中性脂肪氧化障碍B.甘油三酯直接吸收入血C. 肝内形成甘油三醋D.胆固酸代谢障碍E. 磷脂代谢障碍10. 下列哪项

6、不是肝性脑病常见的诱因：A. 上消化道出血B. 酸中毒C. 便秘E. 酗酒D. 感染11. 肝硬化患者诱发肝性脑病的因素中，下列哪项除外：A. 高钾血症B. 消化道出血C. 碱中毒D. 氮质血症E. 便秘12. 严重肝硬化病人，食大量肉后最可能出现下列哪种情况A. 尿内出现蛋白B.脂肪肝C.呕吐D. 昏迷E. 高蛋白血症13. 碱中毒诱发肝性脑病的主要原因是：A. 氨降低，铵离子升高B. 氨降低，铵离子降低C. 氨降低，铵离子升高D.氨升高，铵离子升高E. 氨升高，铵离子降低14. 上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是：A. 引起失血性休克B. 肠道细菌作用下产氨增多C. 脑组织缺血、缺氧D.

7、 血内苯乙胺和酪胺增多E. 破坏血脑屏障15. 原尿PH增高可引起：A. 铵盐随尿排出减少，氨吸收入血增多B. 铵盐随尿排出增多，氨吸收入血减少C. 铵盐随尿排出增多，氨吸收入血增多D. 铵盐随尿排出减少，氨吸收入血减少E. 铵盐随尿排出正常，氨吸收入血正常16. 一慢性肝炎、肝硬化病人，伴有严重肝功能障碍，长期应用利尿剂后，可出现的酸 碱平衡紊乱是：A. 代谢性酸中毒 B. 呼吸性酸中毒C. 呼吸性碱中毒D. 代谢性碱中毒E. 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒17. 上消化道出血诱发肝性脑病的机制中，哪项是错误的：A. 蛋白质分解，产氨增多B. 肝细胞损伤加重C. 脑代谢障碍加重D. 血红蛋白减

8、少E. 有效循环血量减少18. 严重肝硬化病人,食大量肉后最可能出现下列哪种情况：A. 尿内出现蛋白B. 脂肪肝C. 呕吐D. 昏迷E. 高蛋白血症19. 血氨升高引起肝性脑病的机制是：A. 影响大脑皮质的兴奋传导过程B. 使乙酰胆碱产生过多C. 干扰脑细胞的能量代谢D. 使脑干网状结构不能正常活动E. 使去甲肾上腺素作用减弱20. 上消化道出血透发肝性脑病的主要机制是：A.引起失血性休克B.肠道细菌作用下产生氨C. 脑组织缺血缺氧D. 血液苯乙胺和酪胺增加E. 破坏血脑屏障,假性道质入血21. 碱中毒透发肝性脑病的主要原因是：NH3NH4+A. IfB. fIC. ffD.IIE. 早期f晚

9、期f22. 假性神经递质在肝性脑病中的作用是：A. 替代乙酰胆碱 B. 替代谷氨酰胺C. 增强r 氨基丁酸的作用D.替代去甲肾上腺素E. 替代谷氨酰胺23. 清除血中支链氨基酸的主要器官是：A. 肝脏 B. 肌肉组织C. 脑D. 肾脏E. 胃肠系统24. 清除血中芳香族氨基酸的主要器官是：A. 肠道上皮细胞B. 肌肉组织C. 肾脏D. 神经组织E. 肝脏25. 短链脂肪酸使氨的毒性增强的主要机制是：A. 抑制脑细胞呼吸，使能量产生不足B. 抑脑细胞钠钾-ATP酶，干扰膜离子转运C. 抑制胰高血糖素，促进胰岛素活性，引起低血糖D. 抑制尿素和谷氨酰胺合成的酶E. 抑制肝细胞线粒体呼吸26. 肝性

10、脑病时，血中短链和中长链脂肪酸的主要来源是：A.长链脂肪酸B 氧化不全B.肝脏分解减少C. 甘油三酯在肠内水解D. 糖和氨基酸在肠内合成增多E. 肠道吸收增多27. 中长链脂肪酸是：A.4C 12CB.5C 12CC.4C IOCD.6C IOCE.6C 12C28. 短链脂肪酸指：A.2C8CB.2C4CC.4C12CD.4C8CE.2C12C29. 蛋氨酸在肝性脑病发病中的作用是：A. 促进假性神经递质合成B. 直接抑制中枢功能C. 促进芳香族氨基酸入脑D.转变成吲哚和甲基吲哚E. 转变成硫醇30. 肝性脑病时，芳香族氨基酸入脑增多的机制是：A. 血氨浓度增加B. 血短链脂肪酸增加C. 血

11、脑屏障破坏D. 血硫醇含量增多E. 血支链氨基酸减少31. 肝性脑病时，血芳香族氨基酸增多的危害是：A. 支链氨基酸浓度减少B. 能量物质减少C. 引起酸中毒D. 羟苯乙醇胺增多E. 二羟苯丙氨酸增多32. 肝性脑病时，血液支链氨基酸降低的机制是：A. 肝脏代谢支链氨基酸增多B. 支链氨基酸经肠道排出增加C. 肾脏排出支链氨基酸增多D. 肌肉摄取、利用支链氨基酸增多E. 支链氨基酸进入脑组织增多33. 肝性脑病时，胰岛素和胰高血糖素的变化是：A. 胰岛素升高，胰高血糖素升高值是胰岛素的2 倍，胰岛素与胰高血糖 素的比值下降B. 胰高血糖素升高，胰岛素升高值是胰高血糖素的2 倍，胰岛素与胰高 血

12、糖素的比值升高C. 胰岛素升高，胰高血糖素降低，其比值升高D. 胰岛素升高，胰高血糖素不变，其比值升高E. 胰岛素升高，胰高血糖素下降，其比值升高34. 肝性脑病时，血浆氨基酸比例失常可表现为：A. 芳香族氨基酸升高，支链氨基酸升高，其比值升高B. 芳香族氨基酸下降，支链氨基酸升高，其比值下降C. 芳香族氨基酸升高，支链氨基酸下降，其比值升高D. 芳香族氨基酸不变，支链氨基酸下降，其比值升高E. 芳香族氨基酸升高，支链氨基酸不变，其比值升高35. 应用左旋多巴治疗肝性脑病的病理生理学基础是：A. 对抗氨中毒，改善脑内能量代谢B. 与芳香族氨基酸竟争性进入脑内C. 促进支链氨基酸通过血脑屏障D.

13、 增加正常神经递质形成E. 抑制假性神经递质形成36. 假性神经递质引起意识障碍的机制是：A. 取代乙酰胆碱B. 抑制多巴胺合成C.抑制去甲肾上腺素合成D增强r 氨基丁酸的作用E. 取代去甲肾上腺素37. 肝性脑病患者出现扑翼样震颤的机制是：A.氨对脑组织的毒性作用B.r氨基丁酸减少C.假性神经递质取代多巴胺D.乙酰胆碱增多E. 谷氨酸、天门冬氨酸减少38. 假性神经递质的毒性作用是：A.对抗乙酰胆碱B.干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能C. 阻碍三羧酸循环D. 抑制糖分解E. 取代 5羟色胺39. 羟苯乙醇胺的生成过程是：A. 酪氨酸羧化B. 酪氨酸脱羧C. 酪氨酸先羧化后羟化D. 酪氨酸先脱羧

14、后羟化E. 酪氨酸先羟化后脱羧40. 肝性脑病时的假性神经递质是指：A.苯乙胺和酪胺B.苯乙胺和苯乙醇胺C.酪胺和苯乙醇胺D.酪胺和羟苯乙醇胺E. 苯乙醇胺和羟苯乙醇胺41肝性脑病时，脑内r 氨基丁酸主要来源于:A.肝脏产生增多B.脑内谷氨酸脱羧C. 肠道细菌分解产生D. 肌肉释放E. 肝内精氨酸代谢产生42.肝性脑病时，GABA增多，对突触后膜上受体的影响是：A. 向上调节，受体增多B. 向上调节，受体减少C. 向下调节，受体减少D. 向下调节，受体增多E. 向上调节，受体不变43. 氨对神经细胞内离子含量的影响是：A. K+增多B.Na+增多C.K+减少D.Na+ 减少E.K+Na+ 均增

15、多44. 下列哪项在氨中毒中属耗能过程：A. 氨与a 酮戊二酸形成谷氨酸B. 氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺C. 谷氨酸脱羧形成r氨基丁酸D. 氨促进磷酸果糖激酶活性E. 氨对r 氨基丁酸转氨酶的抑制作用45. 下列哪项属氨中毒使脑能量产生减少：A. 氨抑制r 氨基丁酸转氨酶B. 氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺C. 氨与a 酮戊二酸结合形成谷氨酸D. 氨抑制乙酰胆碱合成E. 氨干扰细胞膜正常离子转运46. 氨对脑能量代谢干扰中，下列哪项使人的NADH消耗增多：A. 氨与a 酮戊二酸结合形成谷氨酸B. 谷氨酸与氨结合形成谷氨酰胺C. 谷氨酸脱羧形成r氨基丁酸D. 丙酮酸氧化脱羧E. 乙酰辅酶A与碱合成乙

16、酰胆碱47. 氨中毒时，脑内能量产生减少的另一机制是：A. 苹果酸穿梭系统障碍B. 脂肪酸氧化不全C. 酮体利用减少D.磷酸肌酸分解减慢E. 糖酵解过程增强48. 氨对苹果酸穿梭系统的干扰是由于：A.a 酮戊二酸减少B.NADH被消耗C.谷氨酰胺减少D. 草酰乙酸减少E.谷氨酸减少49. 氨中毒患者脑内能量产生减少的的主要机制是：A. 糖分解过程障碍B. 三羧酸循环障碍C. 磷酸肌酸分解障碍D. 脂肪氧化障碍E. 酮体利用障碍50. 血氨升高引起肝性脑病的机制是：A.影响大脑皮质的兴奋传导过程B.使乙酰胆碱产生过多C. 干扰脑细胞能量代谢D.使脑干网状结构机能障碍E. 使去甲肾上腺素作用减弱5

17、1. 血氨升高抑制丙酮酸氧化脱羧从而影响脑功能的机制是：A. r 氨基丁酸减少B.a酮戊二酸减少C.NADH减少D. 谷氨酰胺增多E. 乙酰胆碱减少52. 血氨增高对神经递质的影响为：乙酰胆碱去甲肾上腺素r氨基丁酸A.IIIB.fffC.ffID.IIfE.fIf53. 肝性脑病时,脑神经突触后膜上受体变化为：GABA受体甘氨酸受体谷氨酸受体A.fffB.fIIC.IfID.ffIE.IIf54. 引起肝性脑病发病机制的学说中，下述哪一项是错误的：A. 氨中毒学说B. 假性神经递质学说C. 血浆氨基酸失衡学说D.GABA学说E. 矫枉失衡学说55. 肝性脑病时的假性神经递质是：A.苯乙胺 B.

18、酪胺酸 C.羟苯乙醇胺 D.血氨E.5-羟色胺56. 肝性脑病时，血中可出现的变化有：A.BCA I, AAA IB.BCAA f, AAA fC. BCAA f, AAA ID.BCAA I, AAA fE. BCAA 正常, AAAI57. 氨中毒患者脑内能量产生减少的主要机制是：A.酵解过程障碍B.三羧酸循环减慢C. 磷酸肌酸分解障碍D.脂肪氨化障碍E. 乌氨酸循环障碍58. 下列何种因素不引起血氨升高：A.肠道PH5.0B.消化道出血C.原尿PH降低D. 门一体静脉吻合术E.尿素合成障碍59. 下列哪种因素不引起血氨升高：A. 肝功能不全时鸟氨酸循环障碍B. 肌肉活动增强C. 肠道细菌

19、繁殖,蛋白质分解增强D. 酸中毒E. 肾脏产氨增多60. 严重肝脏病时,氨清除不足的主要原因是：A. 谷氨酰胺合成障碍B.尿素合成障碍C.谷氨酸合成障碍D. 丙氨酸合成障碍E. 肾排氨减少61. 胃肠道内妨碍氨吸收的主要原因是：A. 血液尿素浓度下降B. 肠道细菌受抑制C. 肝汁分泌减少D. 蛋白质摄入减少E.肠内PH小于562. 肝性脑病的正确概念应是：A. 肝脏疾病并发脑部疾病B. 肝功能衰竭并发脑水肿C. 肝功能衰竭所致的备迷D. 肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病E. 肝功能衰竭所致的精神神经综合征63. 门体静脉吻合术后，血氨主要来自：A. 肝脏合成尿素不足B. 肠道氨直接入血C. 肌肉

20、产氨增加D. 尿 PH 降低，氨吸收入血增多E. 肾脏氨排出减少64. 下列关于氨的排泄哪一项是错误的：A. 肾以NH4+形成排出B.极少量氨由皮肤排出C.极少量氨以尿素形成经肾排出D.极少量氨由肺呼出E.少量氨由粪便排出65. 下列哪项不是肝性脑病时血氨升高的原因：A.肠道细菌生长活跃B.肠腔内尿素浓度增多C.肠蠕动增强D.尿PH升高E. 肌肉活动增强66. 血氨是指血液中的：A. NH +浓度4B. NH 浓度3C. NH + 、NH 、NH 总和432D. NH +和NH 总和43E. NH 和“日总和3267. 引起内源性肝性脑病的主要原因是：A. 肝胆系统疾患D. 暴发性肝炎68.

21、内源性肝性脑病是指：A. 暴发性肝衰型脑病C. 慢性复发性肝性脑病E. 门脉肝硬化引起的脑病69. 肝性脑病的正确概念是：A. 肝脏疾病并发的脑部疾病C. 肝功能衰竭导致的精神神经综合征E. 肝功能衰竭导致的神经紊乱B. 门脉性肝硬化E. 胆囊炎C. 晚期血吸虫病B. 门体型脑病D. 肝胆疾病引起的脑病B. 肝功能衰竭并发的脑水肿D. 肝功能衰竭导致的精神紊乱70. 引起外源性肝性脑病的主要原因是：C. 门脉性肝硬变A. 暴发性肝炎B. 药物中毒D. 胆囊炎E. 肝癌71. 外源性肝性脑病是指：A.肝细胞广泛坏死引起的脑病C. 急性或亚急性复发性肝性脑病E. 暴发性肝衰型脑病72. 外源性肝性

22、脑病的主要原因是A. 暴发性肝炎C. 食物中毒E. 慢性肝炎73. 内源性肝性脑病是指：A. 门脉性肝硬化引起的脑病C. 肝细胞广泛坏死引起脑病E. 肝癌引起的脑病74. 正常人体血氨的主要来源是：A. 血内尿素进入肠腔分解产氨B. 门体型脑病D. 急性或亚急性肝性脑病B. 门脉性肝硬变D. 肝癌B. 晚期血吸虫病引起的脑病D. 肝胆疾患引起的脑病B. 肾小管上皮细胞产生氨C. 蛋白质食物在肠道分解产氨 D. 人体组织蛋白分解产氨E. 肌肉组织产生氨75. 原尿PH增高时，下列哪一项是正确的：NH+NH4+随尿排出4NH3 吸收入血A. IfB. fIC. ffD. IIE. 正常正常76.

23、血氨抑制丙酮酸氧化脱羧过程而影响脑功能由于：A. Y -氨基丁酸减少B.谷氨酸减少C. 乙酰胆碱减少D. 谷氨酰胺增多E. 多巴胺减少77. 肝性脑病时脑组织乙酰胆碱的变化是：A. 由于肝脏合成胆碱酯酶减少， 乙酰胆碱分解减少而使其增多B. 血氨升高抑制乙酰胆碱合成而使其减少C. 分解减少与合成减少共同作用， 其含量正常D. 血氨使乙酰胆碱分解加速， 其含量减少E. 分解增加与合成增加共同作用， 其含量正常78. 按照丫 -氨基丁酸的代谢特点，在脑组织PH7.5时,下列变化哪一项是正 确的：谷氨酸脱羧酶 Y -氨基丁酸转氨酶活性 Y -氨基丁酸含量A.80. 引起肝前性非溶血性黄疸的原因是：A

24、. 异型输血 B. 蚕豆病 C. 烧伤 D. 疟疾 E. 恶性贫血81. 黄疸时血清胆红素浓度最少应超过：A.0.1mg/dlB.0.3mg/dlD.2mg/dlE.20mg/dl82. 最容易使组织黄染的物质是：A. 胆红素B. 非酯型胆红素D. 尿胆素原E. 尿胆素83. 人体内胆红素的 7080是来自：A. 血红蛋白B. 肌红蛋白D. 过氧化物酶E. 过氧化氢酶84. 一般溶血性黄疸患者血清胆红素通常很少超过A.34mg/dlB.56mg/dlD. 89mg/dlE.9mg/dl 以上85. 溶血性黄疸患者，临床生理特点是A. 血清酯型胆红素增多C. 尿胆红素升高E. 粪中粪胆素原减少8

25、6. 肝细胞性黄疸的临床生化特点是A. 血清凡登堡反应呈双相阳性C. 肠道内粪胆素原升高E. 尿中尿胆素减少87. 阻塞性黄疸时，临床生化特点是A. 血清凡登堡间接阳性C. 粪中胆素原升高E. 血中非酯型胆红素增多C.1.1mg/dlC.酯型胆红素C. 细胞色素C.6 7mg/dlB. 凡登堡直接反应阳性D. 尿中尿胆素原升高B. 尿中胆红素减少D. 尿中尿胆素原减少B. 尿中出现胆红素D. 尿中胆素原升高B.1f1C.11D.1fE.1ff79.按Y -氨基丁酸的代谢特点，在脑组织PH为6.4时,下列哪一项变化是谷氧酸脱羧酶活性Y -氨基丁酸转氨酶活性 Y-氨基丁酸含量A.ffB.ffC.1

26、fD.1ffE.fff88. 胆红素的酯化在哪一种肝细胞器中进行：A. 线粒体B.滑面内质网C.粗面内质网D. 微粒体E. 溶酶体89. 体内何种蛋白质与胆红素最强的亲和力：A. 白蛋白 B. 球蛋白 C. 纤维蛋白 D. 组织蛋白 E. 弹性蛋白90. 下列哪项是以酯型胆红素增高为主的黄疸：A. Crigler-Najjar 综合征B.Gilber-综合症C.Lucey-Driscoll 综合症D.Dubin-Johnson 综合症E. 新生儿生理性黄疸91. 血浆中酯型胆红素增高的最大可能是：A. 大量溶血B. 新生儿生理性黄疸C. 胆红素的肝肠循环障碍D. 胆道造影剂因应用E. 肝内胆汁

27、淤滞92. 血清非酯型胆红素增高最可能见于：A. Dubin-Johnson综合症和Rotor综合症B. Lucey-Driscoll 综合症C. 应用炔雌醇类药物D. 完全胃肠外营养E. 肝内胆汁淤滞93. 梗阻性黄疸对机体的影响主要是由于：A. 酯型胆红素B. 胆汁酸盐C. 胆红素D. 胆固醇E. 其他胆汁成分94. 引起皮肤瘙痒主要与下列哪种物质有关：A. 酯型胆红素B.非酯型胆红素C.胆汁酸盐D. 胆固醇E.碱性磷酸酶95. 对脑毒性最强的胆红素是：A. 酯型胆红素B.非酯型胆红素C.总胆红素D. 游离非酯型胆红素E.游离酯型胆红素96. 梗阻性黄疸的主要影响应除外下列哪项：A. 核黄

28、疸B. 低血压的手术后休克C. 脂肪D. 皮肤瘙痒E. 出血97. 非酯型胆红素的主要毒性作用是：A. 引起心动过缓B. 易发生急性肾功能衰竭C. 引起出血D. 延迟伤口愈合E. 易发生核黄疸98. 下列哪项不是I型Crigler-Najjar综合症的特征：A. 常染色体隐性遗传B.BGT 完全缺乏C.非酯型胆红素升高D.可发生核黄疸E. 苯巴比妥治疗有效X 型题99.下列哪项不符合肝细胞黄疸的特征A.血清凡登堡双相反应阳性C. 尿中尿胆原增多E. 粪便颜色变浅100. 下列哪项符合溶血性黄疸的特征：A. 血清凡登堡直接反应阳性C. 粪的颜色变浅E. 尿中尿胆原减少101. 胆红素酯化过程要依

29、赖哪种酶：A. 谷丙转氨酶C. 葡萄糖醛酸基转移酶E. 单胺氧化酶102. 核黄疸是指：A. 细胞黄染变性C. 神经细胞黄染变性B. 尿中无胆红素D. 粪中尿胆原减少B. 粪中尿胆原减少D. 尿中无胆红素B. 乳酸脱氢酶D.r 谷氨酰胺转氨酶B. 细胞核黄染变性D. 脑细胞黄染变性E. 大脑基底核黄染变性103. 下列哪些措施可使血氨降低：A. 口服新霉素B. 口服左旋多巴C. 静脉输谷氨酸、精氨酸D. 静脉输高支链、低芳香族氨基酸溶液E. 肥皂水清洁灌肠104. 下列哪些措施可使产氨减少：A. 静脉输谷氨酸、精氨酸B. 口服新霉素C. 口服乳果糖D.肥皂水清洁灌肠E. 口服左旋多巴105.

30、下列哪些因素是肝性脑病的诱发因素：A. 输血 B. 消化道出血 C. 便秘 D. 碱中毒 E. 高钾血症106. 下列哪些因素可诱发肝性脑病：A. 摄入蛋白质过多B. 摄入碳水化物过多C. 重症感染D. 大量抽腹水E. 便秘107. 肝性脑病时，毒性物质对脑的伤害作用是：A. 干扰抑制性递质和兴奋性递质的平衡B. 导致脑神经元对GABA的敏感性增加C. 降低微粒体中Na+、K+-ATP酶活性D. 抑制微粒中的电子传递E. 导致脑神经亢对GABA的敏等性降低108. 肝性脑病时，神经突触后膜上受体的变化是：A.GABA增多B.谷氨酸、天冬氨酸增多C.甘氨酸增多D.色氨酸增多E.X-酮碱二酸增加1

31、09. 下列哪种改变与肝性脑病有关：A. 血氨增多B. 血尿素增多C.r 氨基丁酸增多D.5羟色胺增多E. 谷氨酸增多110. 色氨酸的毒性作用是通过：A.5 羟吲哚乙酸B.5羟色胺C.吲哚D. 甲基吲哚E.乙胺111. 氨对脑能量代谢的干扰环节有：A.a 酮戊二酸减少B.NADH被消耗C. 穿梭系统障碍D.丙酮酸氧化脱羧障碍E. 糖酵解过程增强112. 与氨协同作用的毒性物质是：A.5羟色胺B.硫醇C.酚D. 脂肪酸E. 酪胺113. 肝性脑病时，氨基酸失衡主要由于：A. 肝脏利用芳香族氨基酸减少B. 肝脏释放芳香族氨基酸增多C. 肌肉利用支链氨基酸增多D. 肝脏利用支链氨基酸增多E. 肝脏

32、利用芳香族氨基酸增多114. 肝性脑病时芳香族氨基酸增多的机制有：A. 肌肉等组织摄取减少B. 肝脏代谢障碍C. 肌肉等组织释放增多D. 肝脏释放增多E. 肝脏利用减少115. 肝性脑病时，可出现下列哪些变化：A. 胰岛素胰高血糖素比值增高B. 芳香族氨基酸支链氨基酸比值增高C. 游离色氨酸支链氨基酸比值增高D. 脑神经突触后膜GABA受体/谷氨酸，天冬氨酸受体比值增高E. 胰岛素/胰高血糖素比值减小116. 胰岛素/胰高血糖素比值下降可导致：B. 肌肉摄取支链氨基酸增多D. 肌肉释放芳香族氨基酸增多B.尿PH下降，肾产氨增多D. 肠道吸收氨直接入血A. 肌肉摄取芳香族氨基酸减少C. 肌肉释放

33、支链氨基酸减少E. 肌肉摄取支链氨基酸减少117. 肝性脑病时血氨升高的原因有A. 肠道产氨增加C. 肝脏合成尿素减少E. 蛋白质分解代谢占优势118. 氨的内源性来源主要由于：A. 肾前性氮质血症D. 便秘B. 重症感染E. 肝脏合成减少C. 消化道出血119. 硫醇对机体的毒性作用在于：A. 抑制尿素合成酶B. 抑制肝细胞线粒体呼吸过程C. 抑制脑内Na+、K+、ATP酶D. 抑制细胞胞浆碳酸酐酶E. 使血脑屏障适性增大120. 酯型胆红素的特点是：A.能与葡萄糖醛酸结合C.在水中溶解度小E.转化甘程在线粒体上进行121. 非酯型胆红素的特点有：A.未与葡萄糖醛酸结合C.在水中溶解度小E.

34、转化过程在成料体上进行122. 酯型胆红素在体内蓄积可导致A.心动过缓C.脂肪分解和皮肤瘙痒B.范登堡直接反应阳性D.能由尿排出B. 范登堡直接反应阳性D.不能通过肾脏由尿排出B. 凝血障碍和维生素缺乏D. 伤口愈合障碍E. 腱反射亢进123. I型Crigler-Najjar综合症的特征有:A. 常染色体隐性遗传C. 非酯型胆红素增多显著E. 酯型胆红素增加显著124. 阻塞性黄疸的特征是：A. 血清酯型胆红素增多C. 尿中胆红素增多E. 血清中非酯型胆红素增多B.BGT 完全缺乏D. 苯巴比妥治疗有效B. 范登堡直接反应阳性D.尿中尿胆素增多125. 肝外胆道梗阻性黄疸时，胆红素返流的主要

35、原因有：A. 肝细胞破坏B. 毛细胆管破裂C. 细胆管破裂D. 毛细胆管与细胆管裂口之间的的闰管破裂E. 肝细胞的紧密联接裂口126. 溶血性黄疸的特点有：A. 血清非酯型胆红素增多C. 尿中胆红素增多E. 血清中酯型胆红素增多127. 肝细胞性黄疸的特点有A. 血清酯型胆红素增多C. 尿中出现胆红素B. 范登堡间接反应阳性D.尿中尿胆原增多B. 血清非酯型胆红素增多D.尿中尿胆素原减少E. 尿中无胆红素128. 新生儿生理性黄疸的发生是由于A. 一时性红细胞急速破坏B.肝脏BGT不成熟C. 胆红素排泄功能障碍D. 肝脏 Y 蛋白相对不足E. 血脑屏障不成熟129. 核黄疸的发生是由于：A.

36、血清总胆红素浓度307.8342umol/L(1820mg/dL)B. 血清酯型胆红素浓度307.8342umol/L(1820mg/dL)C. 血清非酯型红素浓度307.8342umol/L(1820mg/dLD. 血脑屏障通透性增加E. 肝脏 BGT 不成熟130. 肝细胞性黄疸引起酯型胆红素返流入血是由于：A.肝细胞排泄功能障碍B.毛细胆管破裂C.毛细胆管通透性增高D.毛细胆管阻塞式受压E. 胆汁逆流入血131. 完全胃肠外营养引起肝内胆汁淤滞性黄疸的的可能机制为：A. 婴儿肝细胞摄取和结合胆汁酸的功能不成熟B. 肾功能障碍C. 有利胆作用的胃肠道激素分泌减少D. 氨基酸抑制肝细胞对胆汁

37、酸的摄取E. 肝细胞排泄功能障碍132. 下列哪些因素可引起肝内胆汁淤滞：A. 肝窦面质膜钠离子、钾离子、ATP酶受抑制B. 毛细胆管质膜流动性增高C. 细胞质微丝等功能障碍D. 毛细胆管质膜和紧密联接通透性增高E. 细胞质中交尔基体功能障碍133. 新生儿易发生核黄疸是由于：A.肝细胞Y蛋白不足B.血浆白蛋白浓度较低C.血脑屏障不成熟D.肝细胞BGT不成熟E. 一过性红细胞急速破坏134. 在核黄疸发生中哪些因素使血脑屏障通透性增高：A. 磺胺类、水杨酸类B. 酸中毒C. 缺氧D. 细胞外液高渗E. 碱中毒135. 在核黄疸的发生中哪些因素可使血浆游离非酯型胆红素增多：A. 磺胺类 B. 水

38、扬酸类 C. 缺氧 D. 酸中毒 E. 碱中毒B 型题A. 左旋多巴 B. 谷氨酸 C. 精氨酸 D. 新霉素 E. 青霉素136. 促进尿素合成的药物是：137. 有清除血氨的作用的药是：138. 减少肠氨产生的药是：C.谷氨酸A. 左旋多巴B. 去甲肾上腺素D. 多巴胺E. 葡萄糖139. 肝性脑病时血氨浓度升高可用：140. 肝性脑病时苯乙醇胺增高时可用：141. 肝性脑病时有羟苯乙醇胺增高时可用：A. 肌肉组织B. 肾脏C. 肝脏D. 肠道上皮细胞E. 神经组织142. 清除血中芳香族氨基酸的主要器官：143. 清除血中支链氨基酸的主要器官：144. 清除血中硫醇的主要器官：A. 氨中

39、毒B. 假性神经递质C.芳香族氨基酸与支链氨基酸失衡D.5羟色胺E. r 氨基丁酸145. 取代去甲肾上腺素的是：146. 干扰脑能量代谢的是：147. 阻碍正常神经递质生成的是：A.r 氨基丁酸B.苯乙醇胺 C.酚 D.硫醇E.5羟色胺148. 酪氨酸代谢产物是：149. 蛋氨酸代谢产物是：150. 谷氨酸代谢产物是：151.色氨酸代谢产物是：A. 硫醇C. 吲哚和甲基吲哚E. 苯乙胺B. 短链脂肪酸D.5羟色胺152. 色氨酸经肠道细菌作用产生153. 蛋氨酸经肠道细菌作用产生154. 苯丙氨酸经肠道细菌作用产生155. 色氨酸代谢产物：B. 短链脂肪酸E. 酚C.r氨基丁酸A. 硫醇D.

40、5羟色胺156. 由色氨酸产生157. 由酪氨酸产生158. 由谷氨酸产生159. 血清胆红素浓度为：A. 5.1318.8p mol/l(0.3l.lmg/dl)B. 18.834.4p mol/l(l.l2mg/dl)C. 34.4p mol/l(2mg/dl)D. 18.8p mol/l(l.lmg/dl)E. 5.13p mol/l(0.3mg/dl)160. 黄疸：161. 隐性黄疸：162.高胆红素血症：A.红细胞被自身抗体破坏C. 破坏红细胞E. 红细胞膜磷脂被水解163. 毒蛇咬伤时可引起：164. 苯胺中毒可引起：165. 病毒性肝炎时：A. 脾功能亢进引起红细胞破坏B. 磷

41、脂酶A2水解红细胞膜磷脂E. 红细胞免疫性破坏166. 异型输血可引起：167. 毒蛇咬伤可导致：168. 蚕豆病的发生是由于：B. 脾功能亢进使红细胞破坏D. 红细胞膜遗传缺陷C. 直接破坏红细胞D. 红细胞膜遗传缺陷A. 自身免疫性溶血性贫血B. 恶性贫血D. 病毒性肝炎E. 应用炔雌醇C. 黄绵马酸169. 肝前非溶血性黄疸产生原因之一是170. 肝细胞性黄疸的引起原因之一是：171. 阻塞性黄疸产生的原因之一A. 胆红素生成增多C. 胆红素酯化障碍E. 胆红素有肠排出受阻172. 溶血性黄疸时：173. 肝细胞性黄疸时：174. 肝外阻塞性黄疸时：175. 肝内胆汁淤积时：A. 肝细胞

42、内Y蛋白不足B. 肝细胞内 BGT 缺乏C. 肝细胞内 BGT 受抑制D. 肝细胞内Y蛋白和BGT均不足E. 肝脏对胆红素排泄障碍176. 急性传染性肝炎时：177. Crigler-Najjar 综合症时178. Lucey-Driscoll 综合症时179. 新生儿生理性黄疸时：A. 肝细胞缺乏 BGTC. 肝对胆红素排泄障碍E.与胆红素竞争与Y蛋白结合是：B. 胆红素摄取运载障碍D.胆红素在肝内的排泄障碍B. 抑制 BGTD.BGT活性不足180. 药物性黄疸时：181. I 型 Crigle-Najjar 综合症时:182. 口服胆囊造影剂：183. 新生儿生理性黄疸时：名词解释184

43、. 神经毒质协同作用学说185. 氨基酸代谢失衡学说186. 假性神经递质187. 肝性脑病188. 外源性肝性脑病189. 内源性肝性脑病190. 暴发性肝衰型脑病191. 门体型脑病192. 高胆红素血症193. 黄疸194. 隐性黄疸195. 核黄疸196. 胆红素性脑病197. 肝细胞性黄疸198. 肝内胆汁淤滞199. Gilbert 综合征200. 旁路性高胆红素血症和肝前非溶血性黄疸201. 新生儿生理性黄疸202. C rigler-Najjar 综合征问答题203. 肝性脑病患者，为什么不能用肥皂水灌肠？204. 消化道出血、氮质血症、碱中毒为何会诱发肝性脑病？205. 试述

44、氨中毒学说的基本内容及意义？206. 应用高支链氨基酸,低芳香族氨基酸和精氨酸的混合氨基酸制剂治疗肝 性脑病的机制是什么?207. 假性神经递质是如何形成的？在肝性脑病的发生中起何作用？208. 左旋多巴治疗肝性脑病的病理生理学机制是什么？209. r氨基丁酸在肝性脑病的发生中有何作用？为什么？210. 为什么给肝性脑病患者口服新霉素和乳果糖？211. 肝性脑病时，血氨为什么会升高？212. 某些药物可引起黄疸，试举例说明其机制。213. 为什么非酯型胆红素性黄疸对新生儿特别是早产儿的危害性最大？214. 试比较溶血性、肝细胞性和阻塞性黄疸的胆色素代谢有何异同。215. 何谓核黄疸？其发生的可

45、能机制有哪些？216. 肝细胞性黄疸和肝内胆汁淤滞性黄疸有何异同？217. 溶血性黄疸的临床特点和发生机制是什么？218. 肝细胞性黄疸时，血清非酯型胆红素增多的机制是什么？219. 试述黄疸对机体的影响机制。填空题220. 扑翼样震颤是由于脑的 部位的正常神经递质被假性神经递质所取代。221. 氨基酸失衡学说是指氨基酸增多，氨基酸减少。222. 支链氨基酸包括、。223. 肝昏迷是部位的正常神经递质被假性神经递质所取代。224. 假性神经递质是 和，其结构与和相似。225. 氨中毒对脑能量代谢的干扰主要通过减少，被消耗、。消耗过多，另外还通过干扰系统使能量产生减少。226. 神经毒质协同作用

46、学说引起肝性脑病的毒性物质主要是、, 与氨的协同作用。227. 肝性脑病发病机理学说主要有、。228. 肝性脑病时，血氨增高的原因是由于增加和减少。229. 内源性脑性脑病称为脑病，外源性肝性脑病称为脑病。230. 根据病程，将肝性脑病分为、四型。231. 血清胆红素大于l.lmg%，小于2mg%，未见组织黄染称为黄疸。232. 血清胆红素浓度的正常范围是。233. 胰头癌引起黄疸，其胆红素代谢变化特点是：凡登白试验，血中胆红素增高234. 新生儿黄疸发生的机制是,。235. Dubin-Johnson综合征出现黄疸机理时障碍。236. L ucey-Driscoll综合征出现 黄疸机理时 受

47、抑制，其抑制 物可能是。237. 四氯化碳可致黄疸，其凡登白试验为.238. 肝细胞性黄疸发病机制是肝细胞对胆红素的 ,障碍，其中最易发生障碍的是。239. Gilbert综合征致黄疸可能与肝细胞的部分缺乏和先天性缺乏，以致胆红素的运载和酯化发生障碍有关。240. I型C rigler-Najjar综合征是由于缺乏，而致黄疸，II型Crigler-Najjar综合征致黄疸的机制是。241. 长期服用四环素的病人可致 黄疸，血中 胆红素增加。242. 疟疾患者出现黄疸，凡登白试验是。243. 苯肼可致黄疸，其机理是。244. 黄绵马酸可和胆红素竟争结合蛋白，而致暂时性黄疸。245. 蚕豆病患者出

48、现黄疸，其尿中胆红素性。246. 溶血性黄疸胆红素代谢特点是：血清中 胆红素增加，肠道中增加，尿中增加。247. 异型输血可致黄疸。248. 非结合胆红素在肝细胞的被转变成结合胆红素。249. 肝性非酯型胆红素性黄疸是由于功能障碍和障碍所致。250. 胆结石所致黄疸，尿中尿胆元，尿中胆红素。251. 肝后性黄疸的病人，血中碱性磷酯酶，胆固醇。252. 尿中尿胆元增加见于黄疸和黄疸。253. 肝内胆汁淤滞性黄疸，根据发病部位可分为和。254. 肝脏排泄功能障碍引起的黄疸主要包括 ， 和。255. 完全的胃肠外营养可引起黄疸，表现为血清胆红素增加，尿中尿胆原。256. 应用炔雌醇类药可引起 黄疸，主要通过使肝窦面质膜酶受抑质、毛细胆管质膜面降低及毛细胆管质膜和紧 密联接增高257. 梗阻性黄疸对机体的影响，主要是由于蓄积所致。258. 非酯型胆红素对机体的主要影响是引起，主要病变是。