《脑出血的综合防治》PPT课件

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1、脑出血诊治 道县人民医院 欧国辉 副主任医师 我国脑血管病的现状 随着国民经济的快速发展，人们生活条件、生活方式 的改变，目前脑血管病已成为危害我国中老年人身体健康 和生命的主要疾病。 我国脑血管疾病的发病率和死亡率大大高于心血管 疾病，在人口死因顺序中居第一、二位。它与心脏病、恶 性肿瘤构成人类三大致死病因。 脑血管疾病的发病率、死亡率、及致残率均高 . 全国每年新发中风病人约 200万人；每年死于中风的 患者约 150万人，存活的患者数 600 00万人，这其中约 有 3/4不同程度地丧失劳动能力，其中重度致残者约 40%。 （我国城市脑血管疾病的年发病率、死亡率和时点患病率 分别为 21

2、9/10万、 116/10万、和 719/10万，农村地区为 185/10万、 142/10万、 394/10万）。 脑出血 是指非外伤性脑实质内的出血。发病 率为 60 80/10万人口 /年，在我国占急性 脑血管病的 30左右。 急性期病死率约为 30 40，是急 性脑血管病中最高的。 在脑出血中，大脑半球出血约占 80， 脑干和小脑出血约占 20。 脑 CT扫描是诊断脑出血最有效最迅速 的确诊方法。 介绍与脑出血有关的一些基础知识 脑的结构 脑的外形 脑的分叶 各脑叶的功能 脑的传导系统 脑的血管 三个面：背外侧面 、 内侧面 、 下面 （ 底面 ） 一、大脑半球的表面形态和分叶 三个大

3、脑沟： 外侧沟 中央沟 顶枕沟 五个大脑叶 额叶 颞叶 枕叶 顶叶 岛叶（脑岛） 岛叶（脑岛） 连结脑十二对脑神经 脑干 中枢神经系统各部位功能 及损伤的表现 左侧大脑半球：优势半球，言语、逻辑 思维、分析综合及计算。 右侧大脑半球：音乐、美术、空间、 几何图形和人物面容的识别及视觉记忆功能 . 额 叶 额叶：主要功能与随意运动和高级精神活动有关。 皮质动动区：中央前回锥体束的发源地，管理 对侧半身折随意动动； 动动前区：锥体外系的皮质中枢，额 -桥 -小脑 束，与共济动动有关，对侧下肢动动笨拙、步态 蹒跚； 皮质侧视中枢：额中回后部司双眼同向侧视动 动； 书写中枢：优势半球额中回后部，与手的

4、皮质 动动区相连； 动动语言中枢：优势半球额下回后部； 额叶联合区：位于额叶前部，与智力和精神活 动有密切联关系； 精神症状、瘫痪、言语障碍、书写障碍 共同偏视、强握及摸索反射 额叶性共济失调等。 额叶损伤的表现： 第 躯体运动区 位置： 中央前回和中央旁小叶前部 （ 4、 6区 ） 上下颠倒，头部仍为正； 左右交叉支配，但一些与联合运动有关的肌则受两 侧运动区的支配，如眼球外肌、咽喉肌、咀嚼肌、躯 干肌等； 投影区的大小与各部形体大小无关，而取决功能的 重要性和复杂程度。 特点： 顶 叶 顶叶的主要功能区 皮质感觉区：中央后回和顶上回，为浅 感觉和深感觉的皮质中枢；顶上回为实体 感觉和分辨性

5、触觉。 运用中枢：优势半球的缘上回，与复杂 动作和劳动技巧有关。 视觉性语言中枢：位于角回，为理解看 到的文字和符号的皮质中枢。 顶叶损伤的表现： 1、 病灶对侧肢体皮层复合感觉障碍 ：如实体觉、位 置觉、两点辨别觉皮肤定位觉的丧失，而一般感觉 正常。 2、 体象障碍： 包括自体认识不能和病觉缺失。右侧 顶叶邻近角回损害时出现自体认识不能，否认对侧 肢体的存在或认为对侧肢体不是自己的；右侧顶叶 邻近缘上回损害时出现病觉缺失，表现偏瘫无知症， 即否认左侧偏瘫有存在 3、失用症 ：左侧优势半球的缘上回是运用功能的代 表区，包括结构性失用、观念性失用、运用性失用、 观念运用性失用等。 4、视野改变：

6、 顶叶深部的视放射纤维损害，可出现 两眼对侧视野的同向下象限盲。 位置：中央后回和中央旁小叶后部 （ 3、 1、 2区 ） 第 躯体感觉区 特点： 上、下颠倒，头仍正； 左、右交叉支配； 投影区的大小取决于该部 感觉的敏感程度。 颞 叶 颞叶的主要功能与听觉、语言和记忆有关 听觉中枢：位于颞上回中部及颞横回。 感觉性语言中枢：左侧优势半球的颞上 回后部。 嗅觉中枢：钩回和海马回前部接受双侧 嗅觉纤维。 海马是边缘系统的一个重要结构，与精 神活动关系密切。 颞叶前部与记忆、联想、比较等高级功 能有关。 颞叶损伤的表现： 感觉性失语：的颞上回后部（ Wernicke区）语言中 枢损害，表现患难夫妻

7、者能听见说话的声音，能自言自 语，但不能理解他人和自己说话的的含义。 命名性失语：颞中、下回损害所致，患者丧失对物 品命名的能力，只能说出物品的用途。 颞叶癫痫：颞叶病变可引起癫痫， 多为复杂部分性发作亦精神运动性发作患者可突然出现 精神异常、自动症、似曾相识感等症状。 颞叶钩回（嗅觉中枢）损害， 可出现钩回发作出现幻嗅、幻味、 呶嘴、咀嚼动作。 幻觉：包括幻视、幻嗅、幻味等 精神症状：人格改变、情绪异常、记忆障碍、精神 迟钝及表情谈漠。 视野改变：颞叶深部的视放射纤维和视束受损，可 出现对侧视野的同向上象限盲。 枕叶的功能主要与视觉有关 内囊 内囊位于尾状核、 豆状核及丘脑之 间的白质带。

8、完全损害出现 “ 三偏 ” ： 对侧偏瘫 偏身感觉障碍 偏盲。 基底神经节 基底神经节亦称基底 节是埋藏在大脑白质深 部的灰质团块。包括纹 状体尾状核和豆状核 （后者又包括壳核与苍 白球）、屏状核和杏仁 核。 基底神经节病变的主 要临床表现为不自主运 动和肌张力改变。肌张 力减低 -运动过多综合征 与肌张力增高 -运动减少 综合征。 间 脑 间脑包括： 丘脑 下丘脑 上丘脑 底丘脑 丘 脑 丘脑是感觉传导的皮质下中枢和中继站。 丘脑病变时可产生丘脑综合征包括：对侧 偏身感觉障碍、对侧偏身自发性疼痛、对 侧偏身感觉过敏或感觉过度、对侧面部表 情障碍、对侧偏身不自主运动。 下丘脑 是人体较高级的神

9、经内分泌及自主神经 系统的整合中枢，是维持机体内环境稳定 和控制内分泌功能活动的重要结构。下丘 脑对摄食行为、体温调节、水盐平衡、情 绪变化、睡眠、生殖功能、垂体功能、内 脏活动等诸多方面进行广泛的调节。下丘 脑损害可产生严重的内脏功能活动紊乱。 上丘脑和底丘脑 上丘脑的病变常见于松果体肿瘤，压迫 中脑四叠体而引起帕里诺综合征 底丘脑损害时可出现对侧肢体的舞蹈 运 动，尤以上肢为重，不能投掷运动。 脑干 1、脑干的神经核：包括中脑、桥脑和延髓。 脑干共有 10对神经核。中脑有第、对神经核、脑 桥有第、对神经核，延髓有第、对神经核 此外还有传导深感觉的薄束核、楔束核及锥体外 系有关的红核、黑质等

10、。 2、脑干的传导束：锥体束、深浅感觉传导束、 锥体外系通路及内侧纵束等。 3、脑干的网状结构 4、脑干的生理功能： “ 生命中枢 ” 对维持 机体的正常呼吸、循环等基本的生命活动起极其 重要作用。 锥体束 皮质脊髓束 由中央前回上、中部和中央 旁小部的锥体细胞轴突集中而成 -内 囊后肢前部 -大脑脚底外侧部 -脑桥 - -延髓锥体交叉 -75%90%的纤维交叉 到对侧称皮质脊髓侧束，沿途发出侧 支逐节终止前角细胞。未交叉的在同 侧前索内下行，称皮质脊髓前束，该 束有一小部分始终不交叉，终止于同 侧脊髓前角细胞支配躯干肌。 皮质核束 起自中央前回下部的锥体细胞下行 内囊膝至大脑脚内侧部向下陆续

11、分出 纤维大部分终止于双侧脑神经运动核 （除支配下面部的面 N核、舌下 N核） 本体感觉传导路径 由 3级神经元组成。 脊神经节细胞中枢突 -经脊 N后根内侧 -进入脊 髓后索 -升支向上 -形成薄 束（第 5胸节以下）、楔束 （后索的外侧部） -延髓薄 束核、楔束核 -发出纤维绕 过中央灰质腹侧在中线内侧 交叉称内侧丘系上行止于背 侧丘脑腹后外侧核 -发出 纤维称丘脑中央辐射经内囊 后肢止于中央后回的上、中 部和中央旁小叶后部。 痛、温觉、压觉、粗 触觉传导 脊髓丘脑束 背侧丘脑腹后外侧核 经内囊后肢投射中央后 回中、上部和中央旁 小叶后部 小 脑 小脑损害的主要临床症状是共济失调、平衡障

12、碍、及构音障碍 1、小脑吲部损害：与脊髓和前庭核有密切联 系，管理躯干平衡功能。引部病变时出现醉汉步 态：站立不稳、步幅增宽、左右摇摆、步态蹒跚。 2、小脑半球损害：同侧肢体共济失调表现， 指鼻试验及跟膝胫试验不准、辨距不良、轮替动 作差等，同时伴肌张力低，腱反射减弱或消失。 还常出现水平眼震及小脑性语言（构音不清或瀑 发性语言等）。 脑的血液供应 脑血管的特点 脑的血液供应丰富，在静息状态下，占体重仅 2% 的脑，约需要全身供血量的 20%。 脑几乎无能量储备，脑组织对血液依赖性强，需血液循 环连续不断地供应氧和葡萄糖，对缺氧非常敏感。 各动脉有各自的供血区，并有着丰富的侧支循环。 脑血管对

13、脑血流（ CBF）量有 自动调节功能 ，血压在一 定范围内 平均动脉压为 816kpa变化，脑动脉灌注压虽 有变化，但总的血流量维持不变。 临床表现及特点 脑出血常发生在 50岁以上患者， 多数伴有高血压病史； 急性起病，多在活动中或者情绪激动时突然 发病； 患者一般无前驱症状，少数可有头晕、头 痛、四肢无力等；发病后症状在数分钟至数小时 达高峰； 发病后血压常常明显升高，并伴有头痛、呕 吐、意识障碍、肢体瘫痪、脑膜剌激征和痫性发 作等 临床表现的轻重主要取次于出血的量与出血部 位。 脑血管病的急诊处理流程： 疑似脑卒中患者 生命体征评估 不稳定 生命体征稳定 抢救 脑 CT/MRI扫描 确诊

14、为卒中患者 有指征者采用手术 缺血性卒中无禁忌证 或介入治疗 者考虑溶栓治疗 卒中单元或病房 各部位脑出血的临床诊断要点 1基底节区出血 其中壳核出血是 高血压性脑出血最常 见的出血部位，约占 50 60 ,丘脑出血 约占 24，尾状核头 血较少见。 （ 1）壳核出血 （ 2）丘脑出血 （ 3）尾状核头出血 2脑叶出血 约占 5 -10。常见原因有 脑动脉畸形、 CAA、血液病、高血 压、 moyamoya病等，血肿常局限一 个脑叶内，也可以同时累及相邻的 两个脑叶，一般以顶叶多见，其次 为颞叶、枕叶及额叶。与脑深部出 血相比，一般血肿体积较大，临床 表现头痛、呕吐等，癫痫发作比较 其他部位常

15、见，而昏迷少见。 根据脑叶的不同，出现局 灶定位症状。额叶出血可有偏瘫、 Broca失语、尿便障碍、并出现摸 索和强握反射等；顶叶出血可有偏 身感觉障碍、非优势半球侧受累有 体像障碍。颞叶出血表现 Wernicke 失语，精神症状等；枕叶出血表现 为视野缺损。 (1)额叶出血： 头痛、呕吐、痫性发作较多见； 对侧偏瘫，共同偏视、精神障碍； 优势半球出血时可出现运动性失语。 (2)顶叶出血： 偏瘫较轻，而偏侧感觉障碍显著； 对侧下象限盲； 优势半球出血时可出现混合性失语。 (3)颞叶出血： 表现为对侧中枢性面舌瘫及上肢为主的瘫痪； 对侧上象限盲； 优势半球出血时可出现感觉性失语或混合性失语； 可

16、有颞叶癫痫、幻嗅、幻视。 (4)枕叶出血： 对侧同向性偏盲，并有黄斑回避现象； 多无肢体瘫痪。 脑干出血 脑干出血 约占 10。 绝大多数为脑桥出血 偶见中脑出血 延髓出血极为罕见。 (1)中脑出血 中脑出血少见 突然出现复视、眼睑下垂。 一侧或两侧瞳孔扩大、眼球不同轴、水 平或垂直眼震、同侧肢体共济失调，也可 表现 Weber或 Benedikt综合征。 严重者很快出现意识障碍、去大脑强直。 (2)桥脑出血 桥脑出血约占脑出血的 10%，多由基底动脉的 脑桥支破裂出血导致。临床表现为突然头痛、呕 吐、眩晕、复视、眼球不同轴、交叉性瘫痪或偏 瘫、四肢瘫等：大量出血（ 5ml)时，血肿波及脑 桥

17、双侧基底和被盖部时，患者很快进入昏迷、双 侧瞳孔呈针尖样、侧视麻痹、四肢瘫痪，呼吸困 难、去大脑强直发作，还可以呕吐咖啡样胃内容 物、出现中枢性高热等中线症状，常在 48小时内 死亡。可伴有高热、大汗、应激性溃疡、急性肺 水肿、 急性心肌缺血甚至心肌梗死；出血量少者 可表现为一些典型的综合征，如 Foville、 Millard-Gubler和闭锁综合征等。 (3)延髓出血 延髓出血更为少见，临床表现为突然猝 倒，意识障碍，血压下降，呼吸节律不规 则，心律紊乱，继而死亡；轻者可表现为 不典型的 Wallenberg综合征。 4小脑出血 小脑出血 约占 10。 (1)突发头晕、呕吐、 后头部疼痛

18、，无偏瘫； (2)有眼震、站立和 行走不稳、肢体共济 失调、肌张力降低及 颈项强直； (3)头颅 CT扫描示小脑 半球或蚓部高密度影 及四脑室、脑干受压。 5脑室出血 脑室出血约占出血性脑血管病的 3 5。分原发性和继发性脑 室出血。（原发性脑室出血是指脉络从血管出血或室管膜下 1.5cm内 出血破入脑室） 出血量较大者： (1)突然头痛、呕吐，迅速进入昏迷或昏迷逐渐加深； (2)双侧瞳孔缩小，四肢肌张力增高，病理反射阳性，早期出现去 大脑强直，脑膜刺激征阳性； (3)常出现丘脑下部受损的症状及体征，如上消化道出血、中枢性 高热、 大汗、血糖增高、尿崩症等； (4)脑脊液压力增高，血性； 出血

19、量较少的轻症患者 仅表现头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性，无局限性神经体征。临 床上易误诊为蛛网膜下腔出血，需通过头颅 CT扫描来确定诊断。 辅助检查 1、影像学检查 1)头颅 CT扫描 2)头颅 MRI检查 3)脑血管造影 (DSA) 2、实验室检查 1)腰穿检查 2)其他必要的检查 脑出血量的估算 临床可采用简便易行的多田氏公式，根 据 CT影像计算出血量。方法如下： 出血量： 0.5 最大面积长轴 (cm) 最 大面积短轴 (cm) 层面数。 脑出血的诊断 50岁以上中老年患者 有长期高血压病史 活动中或者情绪激动时突然发病 血压常明显升高 并出现头痛、呕吐等颅内压升高表现 有偏瘫、失语局灶神

20、经功能缺损症状和脑 膜剌激征，可伴有意识障碍和痫性发作 头颅 CT检查有助于明确诊断。 卒中单元简介 卒中单元 是指改改善住院卒中患者的医疗 模式，专为卒中患者提供药物治疗、肢体 康复、语言训练、心理康复和健康教育、 提高疗效的组织系统。多学科的密切合作 的一种多元医疗模式。 脑出血的病因及鉴别诊断 脑出血的病因： 脑出血的病因多种多样，应尽可能明确病因，以利治疗。 以高血压性脑出血最为多见（占 7090%）， 血管及血管壁的异常 血液成分的异常如血液病、 凝血因子异常； 饮酒； 颅内动脉瘤； 脑肿瘤； 外伤性迟发性出血； 血管炎； SLA、结节性多动脉炎； 血管畸形；烟雾病； 脑血管淀粉样病

21、 CAA； 出血性转换等。 （一）高血压性脑出血 50岁以上多见 有长期高血压病史 常见的出血部位是壳核、丘脑、小脑和脑 桥 无外伤、淀粉样血管病等脑出血证据。 （二）脑血管畸形出血 年青人多见 常见的出血部位是脑叶 影像学可发现血管异常影像 确诊需依据脑血管造影。 （三）脑淀粉样血管病 多见于老年患者或者是家族性脑出血的患 者 多无高血压病史 常见的出血部位是脑叶，多发者更有助于 诊断 常有反复发作的脑出血病史 确诊需做理学组织学检查。 （四）瘤卒中 脑出血前有神经系统局灶症状 出血常位于高血压脑出血的非典型部位 影像学上早期出现血肿周围明显水肿。 （五）溶栓治疗的脑出血 应用溶栓药物病史出

22、血多位于脑叶或原有 的脑梗阻死病灶附近 （六）抗凝治疗所致的脑出血 近期曾应用抗凝剂治疗脑叶出血常见，多 有继续出血的倾向 鉴别诊断 (一 )、与脑梗塞死、脑栓塞和蛛网膜下腔 出血鉴别 （二）、对发病突然，迅速昏迷，局灶体征 不明显的患者，应与引起昏迷的全身性疾 病鉴别，如：中毒（ CO中毒、酒精中毒、 镇静安眠药中毒等）和某些系统性疾病 （低血糖、肝性昏迷、肺性脑病、尿毒症 等）。应仔细询问病史，并作相关的实验 室检查，头颅 CT能除外脑出血。 （一）脑出血的内科治疗 基本治疗原则 ： 脱水降颅压，减轻脑水肿； 调整血压； 防止继续出血； 减轻血肿造成的继发性损害； 促进神经功能恢复； 防治

23、并发症。 1一般治疗 (1)卧床休息：患者发病后实施就地治疗，避免长 途搬动，一般应卧床休息 2-4周，要使患者安静休 息避免情绪激动及血压升高。 (2)保持呼吸道通畅：昏迷患者应将头歪向一侧， 以利于口腔分泌物及呕吐物流出，并可防止舌根 后坠阻塞呼吸道。随时吸出口腔内的分泌物和呕 吐物。必要时行气管切开。 (3)吸氧：有意识障碍、血氧饱和度下降或有缺氧 现象 (PO2 60mmHg或 PCO250mmHg)的患者应给予 吸氧。 (4)鼻饲：昏迷或有吞咽困难者在发病第 2 3天即 应鼻饲。 一般治疗 (5)对症治疗：过度烦躁不安的患者可适量 用镇静药；便秘者可选用缓泻剂。 (6)预防感染：加强

24、口腔护理，及时吸痰， 保持呼吸道通畅：留置导尿时应做膀胱冲， 定期翻身，防止褥疮，昏迷患者可酌情用 抗菌素预防感染。 (7)观察病情：严密注意患者的意识改变、 瞳孔大小、血压、呼吸，有条件时应对昏 迷患者进行监护。 （ 8）注意维持水电解质平衡，加强营养。 2控制高血压 脑出血时血压升高，是在 ICP增高情况下， 为了保证脑组织供血出现的脑血管自动调节反应。 当 ICP下降时血压也随之下降，所以首先应 进行脱水、降颅压治疗，暂不用降压药。但血压 过高时，容易增加再出血的危险性，则应及时控 制高血压。 目前理想的血压水平尚未确定，血压的控 制并无一定的标准，主张采取个体化原则。应视 患者的年龄、

25、既往有无高血压病史及治疗情况、 脑出血的病因、发病后的血压情况、颅内压水平 及距离发病的时间间隔等进行血压调控。 控血压一般可遵循下列原则 ： (1)降颅内压治疗后，血压仍 200/110mmHg 时，应降血压治疗，使血压 维持在略高于发病前水平。 （ 2）收缩压 180mmHg或舒张压 105mmHg,暂时尚可不必使用降压药。注意 血压降低幅度不宜过大，防止因此血压下 降过快而造成脑低灌注，加重脑损害。 (3)血压过低者应升压治疗，以保 持脑灌注压。 降压药物的选择视病情而定 急性期血压升高反应两个面： 1，原有高血压的程度； 2，脑出血造成颅压急骤增高，反射性引起血压升高以保 证脑组织获得

26、一定的血流量，是机体保证颅内血液循环而 产生的防御现象。急性期降低明显增高的血压是防止继续 出血的重要措施。 止时血压降为正常的风险： 1，减少脑灌注引起脑缺血损害； 2，慢性高血压病人的脑血管自动调节系统已适应高血压 水平，血压降为正常可引起脑血流量减少； 3，动脉硬化病人可有局部血管狭窄，血压下降后局部血 流明显减少。总之，一担血压下降，势必影响脑内血液循 环，加重脑水肿，使病情加重。因止降血压应慎重 3、脱水降颅内压，减轻脑水肿 颅内压（ ICP）升高是脑出血患者死亡的 主要原因，因此降低颅内压为治疗脑出血 的首要任务 . 颅内压的主要原因为早期血 肿的占位效应和血肿周围脑组织的水肿，

27、脑出血后 35天，脑水肿达高峰。 药物治疗的目的是减轻脑水肿、降低 ICP，防止脑疝形成。 降颅压的目标是使 ICP控制在 1.96kpa(200mmH2O)以下，并使脑灌注压不 低于 0.686kpa(70mmH2O) 理想的脱水剂应是 ： （ 1）起作用迅速，颅压持久，使用方便。 （ 2）不进脑组织的细胞内及其间隙，不产 生反跳现象。 （ 3）能迅速从肾脏排出而发生良好的利尿 作用。 （ 4）在体内代射无毒性反应。 但目前所使用的脱水剂和利尿剂均 未达到上述全部要求。 脑 出血后脑水肿在发病后 36h就开始出 现， 34天达高峰， 12周后逐渐消退，故脱水剂 宜用 1014天， 7天后逐渐

28、减量。 临床常用抗脑水肿药物： 脱水剂：甘露醇 、 10%甘油盐水、甘油果糖 利尿剂：速尿、醋氮酰胺 肾上腺皮质激素：地塞米松 药物介绍：甘露醇 1、通过血 -脑和血 -脑脊液间渗透压差而发挥作用，在 体内不参与代射，对血糖无明显影响，性质稳定而无 毒性。 2、静脉注射后，血桨渗透压迅速增高，绝大部分经肾 小球滤过，每克可带走水分 12.5ml（ 8克甘露醇带出 100ml水分）。 3、能扩张肾小动脉，增加肾血流量，使滤尿作用增强 4、降低血液粘稠度、清除自由基的作用。 5、（长期使用）随着水分的大量排出电解质丢失亦较 多，易引起电解质紊乱，发生低纳、低钾血症； 6、对肾脏损害较重，长时间连续

29、使用可造成少尿、无 尿，甚至 “ 甘露醇肾 ” ，引起肾功能不全； 7、反跳作用即颅内压降至最低点后又逐渐回升，但这 种作用较弱 用法：甘露醇 12g/kg/次，快速静注或者 静滴，一般在用药后 10分钟开始利尿， 23小时达高峰，可维持 46小时，每 48小 时重复一次。一般情况下应用 57天，颅内 压增高明显或有脑疝形成时，剂量可加大， 使用时间也可延长。 * 1989年 WHO提出脑出血用甘露醇可使正 常脑组织脱水，脑体积缩小，而对出血的脑组织 无效，倒出了有限的空间，引起继续出血；并有 人认为高渗脱水剂使血管内容物迅速增加，不利 于止血，但临床上并没有见到因甘露醇等脱水剂 引起再出血的

30、病例 . * 有人观察到甘露醇 250ml与 125ml无显著 差异。对有心脏病者亦可用半量 125ml。 * 脑梗死病人应该是有颅内高压的临床症 状才用脱水剂，但如为了脑保护清除自由基则甘 露醇发病后就该用， 20%甘露醇 250ml，每日 12次。 * 脑卒中时脱水剂仅用于急性期有水肿及 颅高压症状时，如是恢复期或是腔隙性脑梗死， 则不必用脱水剂。 危重病人甘露醇的使用 目前国内普遍认为应首选 20%甘露醇 125ml250ml 快速静滴或静注，每 6小时 1次；亦可与速尿 2040mg静注 每 6小时交替使用。 对于昏迷的卒中病人，用甘露醇 6小时 1次无好 转，则可加入速尿 2040m

31、g，每日 4次，如仍无好转征象， 则应查找除颅高压以外的其他原因。 有时大面积脑梗死、脑出血以病后 23周 CT仍呈现明 显的占位效应者，可适当延长脱水剂的使用时间。 对于脑疝前期征兆或出现疝的脑卒中病人可用： 20%甘露醇 500ml加速尿 40mg加地塞米松 20mg静滴，以后 46小时半量重复；对肾功能不全无高血压者，可用速尿 200mg加林格氏液 500ml加地塞米松 20mg静滴； 对枕骨大 孔疝有时可持续快速静滴甘露醇 7501000ml，也可以静脉 注射。 甘油果糖与甘露醇相比其优点： 1作用时间长，可维持 1012小时（甘露 醇只能维持 46小时） 对肾损害较小。 电解质丢失较

32、少。 4反跳作用比甘露醇还轻 5参与体内代谢可产一些热量（每克甘油 产 4卡热） 甘油果糖 甘油果糖与甘露醇相比其缺点： 1脱水作用差所排尿量比甘露醇要少 3545%。 2点滴速度要慢，每分钟不超过 40滴，滴 速快或剂量大时，可发生溶血、血红蛋白 尿、甚至引起急性肾功能衰竭。 3可提高缺血区乳酸水平，不利于脑梗死 区的缩小。 甘油果糖 速 尿： 主要抑制髓袢升支的髓质部及皮质 部 Na+和 Cl- 的再吸收和影响肾髓质高渗透 压的形成干扰尿的浓缩过程，促进钠、氯、 钾的排出。 注射 5分钟起效， 12小时达高峰， 持续 46小时。临床常与甘露醇合用，单用 效果不肯定。 缺点： 1、丢失钾严重

33、，不注意补钾易 引起低钾血症； 2、易引起血尿。 肾上腺皮质激素 其抗水肿的机制： 1通过作用于丘脑下部 -垂体 -肾上腺系统， 抑制醛固酮和抗利尿激素分泌增加肾血流量和肾 小管滤过率，减少肾小管重吸收，产生利尿作用。 2通过抗 5-色胺作用降低脑血管通透性。 3抗自由基作用，稳定细胞膜功能。 4减少脑脊液的生成。 5提高机体应激能力，阻断病理恶性循环。 6与甘露醇有协同作用。目前多用 1040mg静滴，每日一次。 肾上腺皮质激素缺点 1有兴奋、血压增高作用。 2升高血糖，可使糖尿病患者病情加重 . 3对脑出血及重症脑梗死患者。可促发应激性 上消化道溃疡、出血。 4长时间使用可降低抗感染免疫能

34、力，易发 生感染。 七叶皂苷钠 该药具有抗炎、抗渗出及消除肿胀 的作用，常用量为 1020ml加入葡萄糖或生 理盐水 100ml静脉滴注，每日 12次。 脱水剂使用的原则： 急性颅高压可用高渗脱水剂或利尿剂，慢 性者用甘油； 低钾、低钠和高氯性酸中毒者禁用醋氮酰 胺； 脑疝时需用速尿和甘露醇交替静脉注射； 肾功能不全者禁用尿素和甘露醇； 低蛋白血症宜先用清蛋白和血桨，其后再 用其他脱水剂； 为克服颅高压反跳现象和延长脱水治疗持 续作用，可交替用药或间断反复用药。 脑出血的降颅压治疗首先以高渗脱水药为 主，如甘露醇、甘油果糖等，可酌情选用 呋塞米、白蛋白。建议尽量不使用类固醇 皮质激素，因其副作

35、用大，且降颅压效果 不如高渗脱水药。应用脱本药时还要注意 水及电解质平衡。 另高渗透脱水剂长时间使用后脑渗透压与 血浆渗透压的平衡作用，其脱水效果将越 来越差；再者高渗透脱水剂治疗突然中断 或减量过快，可出现渗透压反跳现象 脱水治疗的注意事项 脱水治疗中可能出现的一些并发症须 及时防冶，才能发挥脱水疗效：电解质紊乱 过度脱水致血容量不足、血压下降，甚至低 血容量休克，也可以发生高渗状态甚至非酮 症高渗性昏迷；连续过多使用甘露醇肾功能 损害，快速静滴甘油可致溶血及血红蛋白尿， 均可引起急性肾功能衰竭；对有潜在心功能 损害的病人，有时可诱发心衰等，如处理不 及时，有时可继发多脏器衰竭造成抢救困难，

36、 应予以重视。 4亚低温治疗 亚低温治疗是辅助治疗脑出血的一种 方法，初步的基础与临床研究，认为是一 项、有前途的治疗措施，而且越早用好。 有条件的单位可以试用，并总结经验。 5并发症的防治 （ 1）肺部感染 肺炎及肺水肿 （ 2）上消化道出血 （ 3）中枢性高热 （ 4）水、电解质紊乱 （ 5）褥疮 （ 6）吞咽困难 （ 7）尿失禁与尿路感染 （ 8）脑卒中后抑郁与焦虑症 （ 9）急性肾功能衰竭 （ 10）颅高压及脑疝形成 （ 11）心脏损害脑心综合征 （ 12）深部静脉血栓形成与肺栓塞 （ 13）脑卒中继发癫痫 （ 1）肺部发症 肺部发症是脑出血常见的并发症之一，较多见 的是肺部感染、肺水

37、肿、 肺栓塞、呼吸衰竭。 容易发生肺部感染发生的原因： 脑出血多为老年人，存有不同程度肺功能低 下，及慢性呼吸系统疾病； 脑出血相当部分患者有不同程度吞咽困难， 误吸发生率高； 意识障碍，咳嗽反射迟钝，口腔咽部分泌物 或吸入物不易充分排出； 发病后机体防御机能下降； 老年人容易发生院内交叉感染等。 容易发生肺部感染发生的原因： 脑出血多为老年人，存有不同程度肺功 能低下，及慢性呼吸系统疾病； 脑出血相当部分患者有不同程度吞咽 困难，误吸发生率高； 意识障碍，咳嗽反射迟钝，口腔咽部 分泌物或吸入物不易充分排出； 发病后机体防御机能下降； 老年人容易发生院内交叉感染等。 肺部感染的防治处理： 注意

38、口腔的清洁，做好口腔护理； 有食物反流者可适当抬高床头，少量多餐，使胃能及时排 空； 对昏花迷、球麻痹或者假球麻痹者，宜给鼻饲以防止饮食 误吸气管 鼻食后短时间内尽量不吸痰，以免引起呕吐，出现胃内容 物反流时适当减少每次鼻饲量； 尽量减少陪护的家属，严格病房消毒制度，保持室内空气 清洁，防止院内交叉感染， 保持患者呼吸道通畅，鼓励患者自行咳嗽，注意随时吸痰， 经常翻身拍背等； 有意识障碍者应用抗生素预防感染，如有肺部感染征象的 宜早期大量合理有效的抗生素。先可经验选药，有条件可 痰或血培养 +药敏选择药物。 神经源性肺水肿 神经源性肺水肿是指在无原发性心、肺和肾 等疾病的情况下，由颅脑损伤或中

39、枢神经系统 (central nervoussystem， CNS)其他疾病引起的 突发性颅内压增高而导致的急性肺水肿称中枢性 肺水肿。 脑出血并发神经源性肺水肿的产生原因主要是 丘脑下部受损而引起大量交感神经递质释放，周 围血管收缩血压升高血液从高阻力的外周转移致 低阻力的肺循环，使肺动脉内流体静压升高肺毛 细血管通透性增高，液体渗出到肺泡内造成肺水 肿。当然心功能障碍、低氧血症、酸中毒等对肺 水肿的发生也起一定作用。 神经源性肺水肿临床表现及处理 临床表现： 肺水肿可局限一侧或双侧肺上叶为主。常在数分钟或者是几 十分钟内急骤起病，病情进展速度取决于脑部病变程度和范围，一般 发展迅速，血压极

40、度升高，呼吸急促，辅助肌用力，鼻翼扇动，口唇 发绀，脉频速，肺部水泡音，泡沫样痰。如不迅速治疗可在短期内致 命。轻者可自行缓解。 处理： 迅速降低颅内压力，减少肺血容量，（甘露醇 +速尿）； 激素（地塞米松 20mg静滴）以增强机体对缺氧的耐受性，抑制脑、肺 毛细血管的通透性； 给高浓氧，纠正缺氧； 30%70%酒精加入氧气湿化瓶可使泡沫表面张力降低而破裂以利气体 进入肺泡内进行交换； 降低外周循环和肺动脉压力，减少回心血量和肺泡渗出。推存心痛定 1020mg舌下含化。（可用 -肾上腺素能受体阻滞剂酚妥拉明 /利尿 剂速尿等） 呼吸衰竭 周围性呼吸衰竭 中枢性呼吸衰竭 常由于延髓呼吸中枢及上位

41、脑干、丘脑下部、 大脑呼吸调节中枢直接受累引起，表现呼吸的频率和深度 变化。 大脑半球、间脑病变时出现潮式呼吸； 脑桥病变表现长吸气或从集式呼吸； 延髓病变表现为快慢深浅不一的双吸或抽泣样失 调式呼吸。 处理脑水肿或脑疝，气管插管机械通气。 （ 2）上消化道出血 上消化道出血是脑卒中急性期严重并发症之一，脑出 血 中比较常见，是脑卒中早期主要的死亡原因之一。表 现急性溃疡、胃粘膜出血性糜烂和出血性胃炎等病变。 可能的发病机制 脑卒中侵犯或影响丘脑下部，使垂 体释放促肾上腺皮质激素增加， a引起肾上腺皮质激素增 高，促使胃酸及胃蛋白酶分泌增多 ;b交感神经张力增高， 血儿茶酚胺浓度增加，导致胃血

42、管收缩及粘膜缺血，粘膜 屏障受损； c丘脑下部受损使迷走神经活动过度增加大量 乙酰胆碱使胃酸及胃蛋白酶进一步增高，导致应激性溃疡 发生； d外源性的大量激素使用也是应激性溃疡促发因素。 上消化道出血处理原则 1是积极治疗脑出血； 2是防治胃肠道出血，保护胃粘膜，降 低和中和胃酸，止血及预防再出血。 具体治疗措施（同一般的消化道出 血相近）有尽早下胃管；制酸剂 H2受体阻 滞剂（ H2RA）、质子泵抑制剂（ PPI）、静 滴或肌注止血药等 （ 3）褥 疮 褥疮是脑血管病患者因护理不当导致的最常见并发 症，甚至引起全身的严重感染。 褥疮的预防 1对于偏瘫或四肢瘫痪的患者严格执行 12小时翻身 1

43、次的制度，动作轻柔，严禁止在床上拖拉患者，以免发生皮 肤擦伤。 2保持床单平整及时更换被尿便污染的尿布或中单。 3保持皮肤清洁，床上擦澡，在翻身时对骶尾部和骨 隆起部位进行按摩。 4对于易受压部位骶尾部和骨隆起部位可放置气枕或 气圈，有条件的可使用气垫床。 褥疮的处理： 当受压部位出现皮肤发红、肿胀变硬时，应避 免该部位继续受压，局部涂以 2%的碘酒或 0.5%的 碘伏，每日数次。 当皮肤发红区出现水泡时，在无菌操作下抽出 水泡内液体，保持表皮完整贴敷，局部涂以 0.5% 的碘伏，每日数次。 皮肤出现表皮破损，局部涂以 0.5%的碘伏，每 4小时 1次，创面可用新鲜鸡蛋内皮贴敷，促进表 皮愈合

44、，并给予红外线灯照射，上下午各一次， 每次 1520分钟。 当出现坏死，形成溃疡或较深、大要进行外科 清创换药或全身使用抗生素等（术前创面分泌物 做细菌培养和药敏试验）。 （ 4）中枢性高热 中枢性高热的特点： 1 持续 3940 。 2 躯干皮肤温度高而肢体温度不高。 3 不出汗； 4 解热镇痛剂不能降温； 5 无感染的血象改变，不伴寒战及其他 感染中毒征象； 6 常伴有其他丘脑下部损害症状，如胃 肠道应激性溃疡、血糖升高和蛋白尿等。 中枢性高热的处理 1、是病因治疗，积极治疗脑出血，处理 脑疝； 2、是对症治疗，进行物理降温。 什么是中线结构与中线症状？ 中线结构 包括胼胝体、透明隔、第三

45、脑室、丘脑下部、 脑干、第四脑室、小脑蚓部等。 中线症状： 意识障碍逐渐加深。 中枢性呼吸困难及肺水肿 胃应激性溃疡，呕吐咖啡样物质 尿崩症，高血糖及尿糖阳性 血压不稳，急骤升高及血压下降 中枢性高热 汗分泌异常，表现大汗或无汗 去大脑强直或去皮质强直 两侧瞳孔缩小、散大或不等大 可出现双侧锥体束征 眼球分离性斜视或眼球浮动。 (4) 水电解质紊乱 （ 5）吞咽困难 （ 6）尿失禁与尿路感染 尿路感染主要继发于尿失禁和留置 导尿管的患者 （ 7）脑卒中后抑郁与焦虑症 （ 8） 急性肾功能衰竭（ ARF） 对于并发 ARF患者首先减少或停止甘露醇 的使用，同时避免对肾功能有损害的药物， 控制补液

46、量，保持入出平衡，为促进体内 水分的排出，首先应用速尿 40100mg肌注， 每日 24次。如无尿或少尿，应进行透析治 疗，积极纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。 （ 9）心脏损害脑心综合征 脑心综合征是指因急性脑病（主要为脑卒中、 急性颅脑外伤），累及丘脑下部、脑干和自主神 经系统（交感神经过发生神经过度紧张、肾上腺 皮质功能亢进、血中儿茶酚胺量增高）神经体液 调节功能紊乱和肺水肿，导致心血管功能障碍， 发生类似急性心梗、心肌缺血、心律失常和心力 衰竭，随脑病的好转异常的心电图亦随之恢复， 不包括中风前已有的心脏病。 （ 10）深部静脉血栓形成（ DVT）与肺栓塞（ PE） 对于瘫痪程度重，长期卧

47、床年老或者有心房 颤动者应重视 DVT及 PE的预防，鼓励患者尽早活动， 腿抬高，尽量避免瘫痪侧下肢静脉输液等 （ 11）脑卒中继发癫痫 发生率为 714%，脑出血急性期的癫痫发作称痫性发 作，中风发病 23个月后再发生的癫痫诊断为卒中引起的 继发性癫痫。 处理： （ 1）对于有痫性发作危险性的患者应保持气道通畅、 持续吸氧、维持体温正常、纠正水电解质紊乱及酸碱失衡、 减轻脑水肿，不推荐预防抗痫治疗。 （ 2）对于脑出血急性期痫性发作可用抗痉挛治疗，孤 立出现的一次发作经控制后可不继续用抗痉挛药，若出现 癫痫持续状态，可按癫痫持续状态的治疗原则进行处置； 中风发病 23个月后再发生的癫痫则应按

48、癫痫的常规方法 进行长期药物治疗。 （ 12）顽固性呃逆的处理 原因较复杂，即可以是原发性或者继发性脑干特别是延髓损害引 起，亦可以是其他原因如电解质紊乱、胃肠功能紊乱、精神因素等， 病初出现者常见于延髓受累所致。 处理 : 其一，明确病因，针对病因治疗。 其二，不能忽视的对症治疗。 1). 维生素 B6 500mg静滴； 2). 利多卡因 100200mg缓慢静滴； 3). 心痛定 10mg 每日三次服用； 4). 苯妥因钠 0。 1每日三次服用； 5). 氟哌啶醇 5mg肌肉注射，每天 12次，好转后可改口服 2mg Tid 连用 23天； 6). 氯丙嗪注射或穴位注射：可取内关、足三里、

49、膈腧、行 间等穴，每次取左右各两穴，每穴各 5mg 7). 刺激迷走神经反射法，如用棉签反复擦拭咽部使之呕 吐；或者是压迫眼球等。 8). 令患者深吸气后屏气不呼出，使血中二氧化碳增高，可 抑制呃逆。 9).亦可试用阿托品、 654-2肌注，抑制副交感神经。 （ 13）颅高压及脑疝形成 脑出血后颅内高压，可引起脑组织向压力向相对较低 的部位移位形成脑疝。常见的有小脑幕切迹疝、枕骨大孔 疝。 小脑幕切迹疝：一侧大脑半球占位性病变引起颞叶海 马钩回疝入小脑幕切迹孔，使中脑变形、移位、同侧的动 眼 N受牵扯及压迫，中脑导水管受压引起脑脊液循环及血 液受阻进一步加剧颅高压。意识障碍加深、病侧瞳孔初缩

50、小、随后散大，血压升高呼吸及脉搏变慢，病情进一步恶 化，可见双侧瞳孔散大，去大脑强直，最终呼吸、心跳停 止。 枕骨大孔疝：后颅窝病变，小脑扁桃体疝入枕骨大孔， 延髓受压，临床表现为突发昏迷，呼吸停止。 疑脑疝时腰穿应为禁忌。 （二）脑出血手术治疗 自发性脑出血患者是否需手术治疗， 及手术治疗的时机为何，目前均尚无 定论。 手术目的主要是尽快清除血肿、减轻 颅内压、挽救生命，其次是尽可能早 期减少血肿对周围脑组织的压迫，降 低致残率。 根据出血部位及出血量决定治疗方案 外科治疗方案 (1)基底节区出血：小量出血可内科保守治疗；中等量出 血 (壳核出血 30ml，丘脑出血 15m1)可根据病情、出

51、血 部位和医疗条件，在合适时机选择微创穿刺血肿清除术或 小骨窗血肿清除术，及时清除血肿，大量出血或脑疝形成 者，多需外科行去骨瓣减压血肿清除术，以挽救生命。 (2)小脑出血：易形成脑疝，出血量 10ml，或直径 3cm， 或合并明显脑积水，应尽快手术治疗。 (3)脑叶出血：高龄患者常为淀粉样血管病出血，除血肿 较大危及生命或出血管畸形引起需外科治疗外，多行内科 保守治疗。 (4)脑室出血：轻型的部分脑室出血可行内科保守治疗； 重症全脑室出血 (脑室铸形 )，需脑室穿刺引流加腰穿放液 治疗（或脑脊液置换术）。 去骨瓣减压术 对颅压非常高的减压较充分，但已经较少 单独采用。 内窥镜血肿清除术 只有

52、少数医院在试行阶段。 小骨窗手 术 止血效果较好，比较适合血肿靠外的脑出血，对深部 的血肿由于止血往往不够彻底，对颅压较高者，减压不够 充分。 微创穿刺血肿清除术 适用于各种血肿，但由于不能在直 视下止血，可能发生再出血，优点是简单、方便、易行， 在病房及处置室即可完成手术，同时由于不需要复杂的仪 器设备，术后引流可放置时间较长，感染机会较少，现已 在国内广泛开展。 目前正在利用 YL-I型穿刺针进行多中心、随 机对照研究，不久将能取得较客观的评价 . 全脑室出血采用脑室穿刺引流术加腰穿放液治疗很有效， 即使深昏迷患者也可能取得良好的效果。 脑出血急性期生命预后的判定： 脑出血在 CVD中死亡

53、率是最高的，预后与诸多因素有关， 各因素间又密切联系，相互影响，形成恶性循环。但主要还 是取决于出血的部位、出血的量、脑损害的程度、患者的全 身情况和并发症。重症的脑出血可在发病后数小时至数日死 于脑疝，昏迷一周以上的多死于并发症。 （ 1） 年龄 愈大愈差， 71岁以上死亡率 68%，小于 60岁为 33% （ 2） 脑出血急性期临床表现 意识状态 发病后意识障碍程度愈重、恶化速度快、 昏迷持续时间长，预后愈差。发病后迅即昏迷的死亡率 88%， 逐渐昏迷 69%,发病后 Glasgow昏迷评分 GCS10,死亡率显著增 加发病 2日死亡 GCS200/120mmHg与 死亡率增高密切相关可达

54、 46.55%， 12mmol/L是预后不良指标之一。 酸碱及水电解质失调 预后不良的重要指标之一。 多器管功能障碍综合征 （ MODS） 已成为脑出血致死的重要原因，发病后忽略监测各器 管功能各治疗不当是诱发 MODS的重要因素。死亡率与衰竭器 管数目密切相关， MODS致死者中 3个器管以上衰竭占 91%。 生命体征 体温持续 39oC以上的中枢性高热死亡率 80%。脉搏 持续 100次 /分以上的为 75%，中枢性呼吸障碍为 76% 神经体征 两侧瞳孔不等大为 64%，瞳孔光反射消失为 88%， 角膜、结膜反射消失 92%，有眼球分离性斜视或眼球浮动或去大脑强 直者大多死亡。完全性偏瘫事

55、四肢瘫、肌张力低下者，预后较差。 外周血白细胞 发病后 WBC显著增高死亡率上升， N0.91，预后不 良。 （ 3） 出血部位、出血量及破入脑室 出血部位 丘脑出血可累及丘脑下部，脑叶出血预后较好，颞 叶出血较差，脑干、小脑出血预后凶险。 出血量 出血量愈大愈差， CT占位效应明显预后差，血肿进行 性扩大预后更差。大脑半球血肿 50ml预后较差， 80ml大多数死亡。 丘脑出血 15ml、小脑出血 20ml、脑桥出 5ml均预后不良。 破入脑室 初次 CT脑内出血 60ml、 GCS8， 30日内死亡率 90%；出血 9死亡率预测为 19%。 康复治疗 如病情允许，应早期做康复治疗。 只要患

56、者生命体征平稳，病情不再进 展，康复治疗应尽早进行。 最初 3个月神经功能恢复最快，是治疗 的最佳时机。 患者处于昏迷状态时，被动活动也可 以防止关节挛缩和疼痛，降低褥疮和肺炎的 发生率。 脑出血预防 脑血管疾病的危险因素 可干预的危险因素（高血压、心脏病、糖 尿病、肥胖、血脂异常、吸烟、饮酒等） 不可干预的危险因素（年龄、性别、种族 和家族遗传性）两种。 神经系统体格检查 一般情况下按身体自上而下顺序检查对 于肢体而言，最好按运动、感觉和反射的 顺序检查，对病情危重的或处于昏迷状态， 做必要的重点检查后应立即抢救。 神经系统体格检查包括七个部分：一般 状态、脑神经、运动功能、感觉、反射、 特

57、殊体征和自主功能。 一、一般检查 ： 一般情况 精神状态 头部和颈部 脊柱与四肢 脑神经检查： 十二对脑神经逐一检查 三、运动系统检查： 1、肌肉容积 2、肌力： 采用 05级的 6级肌力记录法。 轻瘫试验： 上肢：（ 1）上肢平举试验 （ 2）指试验 （ 3）指环试验 下肢：（ 1）外旋征 （ 2）膝下垂试验区 （ 3）下肢下落试验 （ 4）足跟抵臀试验 3、肌张力 4、共济运动 5、不自主运动 6、姿势与步态 四、感觉系统检查： 浅感觉：痛觉、触觉、温度觉 深感觉：运动觉、位置觉、振 运觉 复合感觉：实体觉、定位觉、 两点分辨 觉、图形觉 五、反射检查： 浅反射 1、腹壁反射 2、提睾反射 3、肛门反射 深反射 1、肱二头肌反射 2、肱三头肌反射 3、桡骨膜反射 4、膝反射 5、踝反射 6、阵挛 病理反射 1、巴宾斯基征 2、夏道克征 3、欧本海姆征 4、高登征 5、霍夫曼征 六、脑膜刺激征： 1、颈强直 2、克尼格征 3、布鲁津斯基征 七、自主神经功能检查： 格拉斯哥昏迷量表（ Glasgow Coma Scale） 谢 谢！