《脑血管疾病》PPT课件

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1、 脑血管疾病 （ Cerebrovascular Disease） 概述 脑血管病（ CVD）是指由于各种血管源性脑病变 引起的脑功能障碍，脑卒中（ stroke）是急性脑 循环障碍迅速导致局限性或弥漫性脑功能缺损的 临床事件。 CVD是神经系统常见病、多发病、人类疾病三大 死亡原因之一， 50-70%的存活者遗留严重残疾。 一 .CVD分类： 依据神经功能缺失持续时间 24h-脑 卒中； 依据病情严重程度分为小卒中（ minor stroke）、大卒中（ major stroke）和静息性卒中 （ Silent stroke）； 依据病理性质分为缺血性 卒中（ ischemic stroke

2、）和出血性卒中 （ hemorrhagic stroke）；前者又称为脑梗死， 包括脑血栓形成和脑栓塞；后者包括脑出血和蛛 血。 二、脑的血液供应（见后图） 三、脑血液循环调节及病理生理 脑的能量来源主要依赖于糖的有氧代谢，几乎无 能量储备，因此，脑对缺血、缺 O2性损害十分敏 感，无论 O2分压明显下降或血流量明显减少都会 出现脑的严重损害。 颈内 A(前循环 ) 脑 A系统 椎 -基底 A(后循环 ) 眼 A 脉路膜前 A 后交通 A 皮层支 供应大脑半球内侧面前 3/4 颈内 A 大脑前 A (前循环 ) 深穿支 供应内囊前肢及部分膝部 皮层支 供应大脑半球背外侧 2/3 大脑中 A 深

3、穿支 内囊膝部及后肢前 2/3 脊髓前 A 椎 A 脊髓后 A 延髓 A 小脑后下 A 皮层支 椎 -基底 A 大脑后 A 深穿支 (后循环 ) 脉络膜后 A 基底 A 小脑前下 A 小脑上 A 供应半球后 2/5 内听 A 丘脑、脑干、小脑 脑桥支 四、脑卒中病因： 1、血管壁病变 动脉粥样硬化和高血压性动脉硬 化最常见 。 2、心脏病和血流动力学改变，高低部、心功能障 碍，心律失常等。 3、血液成份和血液流变学改变，高粘血症、凝血 异常、血液病等。 4、其他 各种栓子、脑血管痉挛、外伤等。 五、脑卒中危险因素 1、高血压 最重要独立的危险因素，无论收缩压 还是舒张压，与卒中发病风险呈正相关

4、。 2、心脏病，肯定的危险因素。 3、糖尿病，重要危险因素。 4、 TIA和脑卒中史。 5、吸咽及饮酒。 6、血脂异常。 7、高同型半胱氨酸血症 动脉粥样硬化、缺血性 卒中、 TIA的独立危险因素，叶酸、 VB12可治疗。 8、其他 活动少 ,饮食、肥胖 ,口服避孕药、外源 性雌激素摄入等。 以上为可干预危险因素。 不可干预危险因素；高龄、性别、种族、卒中家 族史。 短暂性脑缺血发作 （ transient ischemic attack,TIA） 概念 是局灶性脑缺血导致突发性、短暂性、可逆性神 经功能障碍。发作持续数分钟，通常在 30分钟内 完全恢复，超过 2小时常遗留轻微神经功能缺损表

5、现或 CT及 MRI显示脑组织缺血征象。传统的 TIA定 义时限为 24h内恢复。 TIA是公认的缺血性卒中的 独立危险因素，近期频繁发作的 TIA是脑梗死的特 级警报。 病因及发病机制 病因不完全清楚 微栓子学说； 脑血管痉挛； 血液成份，血流动力学改变； 血管炎、颈椎 病、椎 A受压，目前，多倾向于 学说。 临床表现 中老年，男 女，发病突然，很快出现局灶性神 经功能缺失症状及体征，数分钟达高峰，持续数 分钟或十余分钟缓解，不遗留后遗症；反复发作， 每次发作症状相似。 一、颈内 A系统 TIA 临床表现与受累血管分布有关 1、大脑中 A：对侧肢体的单瘫、面瘫和舌瘫。可 伴有偏身感觉障碍和对

6、侧同向偏盲；优势半球受 累出现失语和失用；非优势半球受累出现定向障 碍 2、大脑前 A：人格和情感障碍、对侧下肢无力。 3.颈 A主干受累：眼动脉交叉瘫（患侧单眼一过性 黑蒙、失明和对侧偏瘫和感觉障碍 二、椎 -基底 A系统 TIA 1、常见症状：眩晕、平衡障碍，大多不伴有耳鸣， 少数伴耳鸣（内听 A缺血）。 2、特征性症状： 跌倒发作（ drop attack），下 肢突然失去张力而跌倒，无意识障碍，很快站立 （网状结构缺血）； 短暂性全面性遗忘症：短 时间记忆力丧失伴定向力障碍，病人有自知力。 双眼视力障碍 （大脑后动脉矩状支缺血导致枕 叶视皮质受累），引起暂时性 皮质盲 辅助检查 CT，

7、 MRI 大多正常 ,部分病例弥散加权像 MRI （ DWI）可见一过性片状缺血区 .DSA可见 A粥样 硬化斑块、狭窄。 诊断、鉴别诊断 1、诊断 就诊时症状已过，主要靠病史，确定病 因十分重要。 2、鉴别诊断 （ 1）局限性癫痫：局限性抽搐或感觉障碍，脑电 图异常， CT， MRI可能发现局限病灶。 （ 2）美尼尔氏病： 24h，常伴耳鸣，耳 阻塞感、听力减退，无 N系统定位征。 （ 3）阿 -斯综合征：严重心律失常，因阵发性全脑 供血不足 头昏、晕倒及意识障碍，但无 N定位征， 心电图、超声心功图异常。 治疗 一、病因治疗，最根本的治疗，减少或控制 TIA 发作，以防发展为脑梗死。 二、

8、药物治疗：预防进展或复发，防治 TIA后再 灌注损伤，保护脑组织。 1、抗血小板聚集药：阿斯匹林、噻氯匹定、氯 吡格雷。 2、抗凝药物：用于心源性栓子引起的 TIA，颈内 A系统 TIA:肝素、低分子肝素、华法令。 3、血管扩张药：扩容药物。 4、近期频繁发作的 TIA可用尿激酶（ UK）；高纤 维蛋白血症可选用降纤药：巴曲酶，蚓激酶等。 5、脑保护治疗：钙离子拮抗剂等。 三、手术治疗 中一重度血管狭窄 50-99%，可行 颈 A内膜切除术或血管内介入治疗。 预后 TIA患者不仅易发生脑梗死，也易发生心梗和猝死。 90天内 TIA复发、心梗和死亡事件风险达 25%。最 终 TIA部分发展为脑梗

9、，部分继续发作，部分自行 缓解。 脑血栓形成 （ cerebral thrombosis,CT） 概念 CT指脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管 增厚，管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血 流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏 死，出现局灶性神经系统症状体征。 脑梗死（ cerebral infraction）是缺血性卒中 （ ischemic stroke）的总称，包括脑血栓形成， 腔隙性梗死和脑栓塞。 病因及发病机制 1、动脉粥样硬化：基本病因，常伴高血压与动脉 粥样硬化互为因果，糖尿病和血脂异常加速动脉 粥样硬化；各种 A炎 ,血液病，脑淀粉样血管病， MoYamoYa病，肌纤

10、维发育不良等。 2、血管痉挛 ,抗磷脂抗体综合征、蛋白 C及蛋白 S 异常，抗凝血酶 缺乏，纤溶酶原激活物不全释 放伴发高凝状态等。 3、病因未明 病理及病理生理 1、病理 4/5发生于颈内 A系统， 1/5发生在椎 -基 底 A系统。闭塞的血管依次为颈内 A、大脑中 A、 大脑后 A、大前前 A及椎 -基底 A。 病理分期：（ 1）超早期（ 1-6h）；脑组织变化不 明显；（ 2）急性期（ 6-24h）；明显缺血改变； （ 3）坏死期（ 24-48h）；（ 4）软化期（ 3d- 3w）；恢复期（ 3-4w后）。 2、病理生理：中心坏死区及周边缺血半暗带 （ ischemic nenumbra

11、）损伤可逆转。保护半暗 带是治疗脑梗死成功的关键。 脑血流的再通超过了再灌注时间窗（是一个有效 时间）的时限，脑损伤可继续加重 -再灌注损伤。 缺血半暗带和再灌注损伤的提出，更新了急性脑 梗死的临床治疗观念，即超早期溶栓治疗是抢救 缺血半暗带的关键，减轻再灌注损伤核心是积极 采取脑保护措施。 超早期治疗时间窗为 6h。 临床类型 1、依据症状体征演进过程分为： （ 1）完全性卒中（ complete stroke） :N功能损 伤较重、较完全，常于数小时内（ 24h， 3周。 2、依据临床表现，特别是神经影像学检查分为： （ 1）大面积脑梗死：主干或皮质支的完全性卒中， 症状重，意识障碍进行性

12、加重。 （ 2）分水岭脑梗死（ cerbral watershed infarction,CWSI）：相邻血管供血区分界处或分 水岭局部缺血。多由血流动力学障碍所致。 （ 3）出血性梗死（ hemorrhagic infarct）：常继 发于大面积脑梗死后， A坏死血液漏出或继发出血。 （ 4）复发性脑梗死（ multiple infarct）两个或两 个以上供血系统血管闭塞引起，常为多次发作所 致。 临床表现 1、一般特点：中老年，常在安静或休息状态下发 病，部分病伴有 TIA的前驱症状，发病急，病后 10h或 1-2d达高峰，多数意识清醒，没有头痛。 2、临床综合征 （ 1）颈内 A闭塞综

13、合征：病灶侧单眼一过性黑朦， Horner氏征；对侧三偏征；主侧半球 -失语；非主 侧半球 -体像障碍；颈 A搏动减弱，眼或颈部血管 杂音。 （ 2）大脑中 A闭塞综合征 主干闭塞 :三偏征 ,失语、体象障碍 深穿支闭塞：三偏征，失语 上部分支：对侧面及上肢轻轻瘫及感觉 障碍，下肢不受累， Broca失语 皮层支闭塞 下部分支：对侧同向偏盲 ,无偏瘫 Wernicke失语 （ 3）大脑前 A闭塞综合征： 主干闭塞：分出前交通动脉前主干闭塞：可因 对侧动脉的侧支循环代偿，但当双侧动脉起源同 一个大脑前动脉主干时，造成大脑半球的前内侧 梗死； 分出前交通动脉后大脑前动脉闭塞 。 皮质支闭塞：对侧中

14、枢性下肢瘫，可伴感觉障 碍，对侧肢体短暂性感觉障碍，强握反射及精神 障碍。 深穿支闭塞：对侧中枢性面舌瘫，上肢近端轻 瘫。 (4)大脑后 A闭塞综合征： 主干闭塞：对侧同向偏盲，双侧闭塞 皮质盲。 丘脑综合征，优势半球 命名性失语、失读。 深穿支闭塞：丘脑综合征、红核丘脑综合征。 (5)椎 -基底 A闭塞综合征 主干闭塞：颅 N损害，锥体束征、小脑症状，高 热、昏迷、肺水肿、消化道出血、常因病情重死 亡。 中脑支闭塞：闭锁综合征（意识清楚、四肢瘫、 双侧面瘫、球麻痹）。 桥脑支闭塞：脑桥腹外侧综合征（同侧面神经、 展神经麻痹，对侧偏瘫）；脑桥腹内侧综合征 （同侧凝视麻痹和周围性面瘫、对侧偏瘫）

15、 基底 A类综合征：神经眼征，意识障碍，对侧偏 盲或皮质盲，严重记忆障碍，中老年人突发意识 障碍又较快恢复，无明显运动，感觉障碍，但有 瞳孔改变，动眼 N麻痹，垂直注视障碍，应想到该 综合征，如有皮质盲成偏盲，记忆障碍更支持 CT 及 MRI见双侧丘脑、枕叶、颞叶和中脑病灶可确诊。 (6)小脑后下 A或椎 A闭塞综合征 也称延髓背外侧综合征（ wallenberg），是脑干 梗死最常见类型 眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤 （前庭 N核）； 交叉性感觉障碍（同侧三叉脊束 核对侧脊丘束）； 同侧 Horner征（交于下行纤 维）； 吞咽困难和声嘶（舌咽、迷走 N）； 同 侧小脑性共济失调（绳状体或小脑

16、）。 (7)小脑梗死：小脑上、前下、后下 A闭塞；眩晕、 恶心、呕吐、眼震、共济失调。 辅助检查 头颅 CT、 MRI、 DSA、 MRA、 TCD、 CSF等。 诊断及鉴别诊断 1、诊断；中老年高血压动脉硬化患者，突然发病， 一至数日出现脑局灶性损害症状及体征，并可用 某一血管综合征解释 可能； CT或 MRI发现病 灶 确诊。认真查找病因及危险因素。 2、鉴别诊断：脑出血、脑栓塞、脑肿瘤；脑出血 鉴别中，起病状态和起病速度最具有诊断意义， CT、 MRI可确诊。 治疗 急性卒中和 TIA是神经内科急症，时间就是生命， 时间就是脑，由于应用溶栓药，抗血小板药、抗 凝药或外科手术治疗可以取得较

17、好的疗效，临床 早期诊断和超早期治疗非常重要。 1、急性期治疗原则： 超早期治疗，强调时间窗； 针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤进行综 合保护治疗； 个体化原则，整体化观念（心、 其他脏器、并发症等）； 对卒中危险因素的干 预。 2、治疗方法 （ 1）对症治疗：控制血压，控制感染，控制血糖， 控制脑水肿、控制癫痫，预防肺栓塞和深静脉血 栓形成，心电监护、预防心律失常和猝死。 （ 2）超早期浴栓治疗： 静脉溶栓法：药物： UK、 rt-PA，病人接受治疗 必须在具有确诊卒中和处理出血并发症能力的医 院进行。掌握溶栓适应证及禁忌症、并发症。适 应征中最重要的是时间窗 180/105mmHg，降压

18、。 BP下降，升压。 （ 2）控制血管源性脑水肿： 48h达高峰， 3-5d后 逐渐消退。 ICP导致脑疝是 ICH主要死因，因此， 降低 ICP是急性期治疗的重要环节，脱水剂：甘露 醇、复方甘油、速尿、白蛋白 。 （ 3）一般无须用止血药，活动型可用： 6-氯基已 酸，止血环酸，立止血。 （ 4）防治并发症：感染，应激性溃疡，抗利尿激 素分泌异常综合征（稀释性低钠血症）、脑耗盐 综合征、癫痫发作、中枢性高热，下肢深静脉血 栓形成； 2、外科治疗： 3、康复治疗： 珠网膜下腔出血 （ subara chnoid hemorrhage,SAH） 概念 指多种原因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂

19、的急性出血性脑血管病，血液直接进入蛛网膜下 腔，均原发性 SAH。脑实质或脑室出血，外伤性 硬膜下或硬膜外出血进入蛛网膜下腔为继发性 SAH。 病因 病因： 粟粒样动脉瘤：最常见 75%； 动静脉 畸形，占第二位 10%，多见于青年人； 梭形动 脉瘤：高血压、动脉粥样硬化所致，老年人常见； Moyamoya病，占儿童 SAH的 20%； 其他： 颅内肿瘤、霉菌性动脉瘤、垂体卒中，脑血管炎、 血液病、颅内静脉系统血栓等， 10%原因不明。 临床表现 1、粟粒样动脉瘤破裂多发生于 40-60岁，动静脉 畸形 10-40岁发病。动脉瘤性 SAH经典表现是突发 异常剧烈全头痛，新发生头痛最有临床意义，

20、病 人描述为“一生中经历的最严重头痛”， 1/3患者 病前可出现前驱（信号性或警告性）出血。动静 脉畸形破裂头痛常不严重。 2、常在剧烈活动中或活动后突然出现爆裂样头痛、 恶心、呕吐、脑膜刺激征。常伴有短暂意识障碍、 项背痛或下肢痛。血性 Csf。轻者可无明显症状及 体征。重者很快死亡。有时脑膜刺激征是唯一临 床表现。视网膜出血、视乳头水肿。玻璃体膜下 片状出血有诊断特异性。也可出现局灶征及精神 症状。 3、老年人临床表现不典型、头痛、脑膜刺激征不 明显，而意识障碍，精神障碍、脑实质损害较重。 4、诱因：发病前多有明显诱因：剧烈运动、劳累、 激动、用力、排便、咳嗽、饮酒等，少数在安静、 睡眠中

21、发生。 5、常见并发症：（ 1）再出血：致命的并发症， 多在病情稳定情况下突然再次出现剧烈头痛、恶 心、呕吐、抽搐、昏迷、去大脑强直、脑膜刺激 征加重， CSF检查再次呈鲜红色。 20%的患者病 后 10-14d发生再出血；（ 2）脑血管痉挛：是死亡 和致残的重要因素，病后 10-14d是迟发性血管痉 挛的高峰期，经颅多普勒（ TCD）或 DSA可确诊； （ 3）扩展至脑实质内的出血：出现轻偏瘫、失语； （ 4）急性或亚急性脑积水（ hydrocephalus）； 进行性嗜睡、上视受限、外展神经瘫痪，下肢 ?反 射亢进； （ 5）癫痫，低钠血症。 辅助检查 1、头颅 CT：是确诊 SAH的首选

22、方法，可见蛛网 膜下腔高密度出血征象。可对病情进行动态观察。 CT增强可发现大多数动静脉畸形和大的动脉瘤。 2、 CSF：是诊断 SAH的重要依据，肉眼见均匀一 致血性 CSF，压力明显升高。病后 12小时离心 CSF，上清溶黄变， 2-3周黄变消失。注意腰穿可 诱发脑疝形成的风险。 3、 DSA：可发现病因，确定病灶位置，显示血管 解剖行程，侧支循环和血管痉挛，对制定合理外 科治疗方案有重要价值。造影阴性者应考虑非动 脉瘤性 SAH（ non aneurysmal SAH,nA-SAH）， 夹层动脉瘤，硬膜动静脉畸形，出血性疾病或颈 髓出血等。 4、 MRI及 MRA： MRI可检出脑干小动

23、静脉畸形， 但在急性期可诱发再出血，不采用。 MRA空间分 辨率较差，不能取代 DSA。 5、 TCD：可监测 SAH后脑血管痉挛。 诊断及鉴别诊断 1、诊断：突发剧烈头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激 征、无局灶征，伴或不伴意识障碍 疑诊。 CT发 现蛛网膜下腔高密度出血征象，血性 CSF，玻璃 体下出血 确诊。 2、鉴别诊断：脑出血（表 8-5） 治疗 1、内科治疗： （ 1） 一般处理：绝对卧床 4-6周，避免一切可引 起血压及颅压增高诱因（用力排便、咳嗽、喷嚏、 情绪激动、劳累 )、烦噪不安者给予镇静剂，给予 大便软化剂，保持大便通畅，心电监护）。 （ 2）降颅压：甘露醇、速尿、白蛋白等。 （ 3）防治再出血：抗纤溶药 6 氨基已酸。止血 芳酸，立止血， K3等。止血剂应用仍有争论。 （ 4）防治迟发性血管痉挛：钙离子拮抗剂：尼莫 地平、西比灵，静滴尼莫同。 （ 5）放 CSF疗法 :每次放 10-20ml ，每周 2次。可 促进血液吸收和减轻头痛、减少迟发性血管痉挛， 正常颅压脑积水发生率。 2、手术及血管内介入治疗：是根除病因，防止复 发的有效方法。 谢谢聆听