第十一篇 环境因素所致急症

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1、第十一篇 环 境 因 素 所 致 急 症第一章 中 暑中暑(heat illness )常发生在高温和温度较大的环境中，是以体温调 节中枢障碍、汗腺功能衰竭和水、电解质丧失过多为特征的疾病。根据 发病机制和临床表现不同，中暑分为轻症中暑和重症中暑，重症中暑又 包括痉挛(heat cramp)、热衰竭(heat exhaustion)和热(日)射病(heat stroke 或sun stroke)三种类型，上述三种情况可顺序发展或交叉重叠。【病因】对高温环境的适应能力不足是致病的主要原因。在高温(一般指室 温32C )环境中或炎夏烈日曝晒下，由于长时间工作或强体力劳动且无 充分降暑降温措施时，易

2、发生中暑。有时虽未达到高温，但由于湿度较 高(60%)和(或)通风不良，亦可发生中暑。中暑的常见促发困素有： 环境温度过高：外界环境温度达到或超过皮肤温度；产热增加：如 从事重体力劳动、发热、甲状腺功能亢进和应用某些药物(如苯丙胺)； 散热障碍：如湿度较大、通风不良、过度肥胖、穿透气不良的衣服等; 汗腺功能障碍：见于硬皮病、应用阿托品或其他抗胆碱能神经药物、 先天性汗腺缺乏症、广泛皮肤烧伤后瘢痕形成等；其他：老年、体弱、 疲劳、饮酒、饥饿，失水、失盐、精神紧张等也易发生中暑。【发病机制】正常情况下机体体温一般恒定在37C左右，在下丘脑体温调节中枢 的凋节下，机体的产热与散热维持相对平衡。机体的

3、产热主要来自体内 的氧化代谢过程，而散热主要依靠辐射、蒸发、对流和传导，从而维持 体温的相对恒定。当周围环境温度超过机体皮肤温度时，辐射、传导和 对流等散热方式不再起作用，出汗以及皮肤和肺泡表面的蒸发成为机体 的散热途径。此时交感神经紧张度降低，小动脉舒张，皮肤血流量明显 增加，不仅使较多的体热从机体深部被带到机体表层增加了皮温，增强 了散热作用，而且也为汗腺提供了必要水分，通过发汗的形式散热。若 在发汗时呼吸也增快增强，则更有利于热量及水分的散发。然而当机体 产热大于散热或散热受阻时，热量过度蓄积导致机体热平衡、水及电解 质代谢紊乱，中枢神经系统及心血管系统功能障碍时即发生中暑。高温环境中人

4、的散热方式主要依赖出汗。一般认为一个工作日的最 高生理限度的出汗量为6L，但在高温环境中劳动者的出汗量可在10L以 上。由于汗中含有钠盐，因此大量出汗使水和钠盐过多丢失，引起肌肉 痉挛及疼痛，这就是热痉挛的发生机制。热衰竭的发病机制主要是由于 人体对热环境不适应引起周围血管扩张、循环血量不足而发生虚脱。热 衰竭亦可伴有过多的出汗、失水和失盐。热射病主要是由于人体受环境 高温影响和体内热量不能通过正常的生理性散热以达到热平衡，致使体 内热蓄积，引起体温升高；或在烈日曝晒下，强烈的日光穿透头部皮肤 及颅骨引颅内温度升高导致脑细胞受损，伤害的主要是头部，故也称为 日射病，是热射病的一种特殊形式。热射

5、病在临床上分为两种类型：劳 力性和非劳力性。劳力性主要是在高温环境下内源性产热过多引起；非 劳力性主要是在高温环境下体温调节功能障碍引起散热减少所致。【病理生理】中暑损伤主要是体温过高对细胞的直接损伤作用，体温达42。C以 上可使蛋白质变性，其对机体细胞膜及细胞内结构的直接作用，导致线 粒体氧化磷酸化发生障碍，严重者可引起全身细胞产生不可逆的损伤和 衰竭，影响到全身器官系统，引起广泛性器官功能障碍。超过50C，数 分钟细胞即死亡。中暑对于各系统的影响如下:1对中枢神经系统的影响高热对大脑和脊髓的毒性作用能快速导致 神经细胞死亡、脑水肿和局部出血、颅内压增高甚至昏迷。小脑Purkinje 细胞对

6、高热毒性作用极为敏感，常发生细胞退行性变性，造成构音障碍、 共济失调和辨距不良。2对循环系统的影响中暑早期因高热引起皮肤血管扩张，使全身血 液重新分配，同时会导致心排血量增多、心率增快而引起心脏负荷加重。 若进一步发展，高热能引起心肌缺血、坏死，从而引发心律失常、心功 能减弱甚至心力衰竭，最终使心排血量降低，皮肤血管的血流量减少而 影响散热。3对水、电解质、酸碱平衡的影响大量出汗常导致水和钠的丢失， 使人体失水和失钠，亦可造成呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒的混合型 酸碱失衡。4对其他器官系统的影响中暑时，肺血管内皮由于热损伤会发生急 性呼吸窘迫综合征。直接热毒性和胃肠道血液灌注减少呵引起急性胃黏

7、 膜病变而引发消化道大出血二严重中暑患者几乎都会发生不同程度的肝 坏死和胆汁淤积，最终导致肝功能衰竭。另外，中暑严重患者可出现不 同程度的弥散性血管内凝血。剧烈运动引起中暑时，由于肌肉局部温度 增加、缺氧和代谢性酸中毒，常发生严重肌肉损伤、横纹肌溶解。肾脏 的损伤主要是肾小管变性，肾包膜、肾盂、问质出血，由于脱水、心血 管功能障碍和横纹肌溶解等，可导致急性肾衰竭。【临床表现】1先兆中暑是指在高温下一段时问后，出现头晕、头痛、口渴、多 汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中、动作不协调等症状，体温正常或 略有升高（37.5C以下）。若及时脱离高温环境，安静休息，补充水、盐, 短时间内即可恢复。2轻症中

8、暑除中暑先兆的症状加重外，出现面色潮红、大量出汗、 脉搏细速、皮肤灼热、胸闷等表现，体温升高至38C以上；或出现面色 苍白、皮肤四肢湿冷、血压下降、脉率增快等早期周围循环衰竭的表现。 如进行及时有效的处理，常于数小时内恢复。3重症中暑除具有轻症中暑的表现外，常伴有晕厥、昏迷、痉挛、 高热，一口内不能恢复者称为重症中暑。临床又可分为热痉挛、热衰竭 和热(日)射病，常混合出现。(1) 热痉挛：此类患者多见于青壮年，大多在高温环境下进行剧烈运 动，大量出汗后出现阵发性、对称性的肌肉痉挛，主要累及骨骼肌，最 多见于下肢双侧腓肠肌，亦可波及腹直肌、肠道平滑肌和膈肌，引起腹 绞痛及呃逆，持续约数分钟后缓解

9、。体温大多正常或仅有低热。可为热 射病的早期表现。(2) 热衰竭：此型最多见，常发生于老年人、儿童及未能适应高温气 候及环境者。患者先有疲乏、无力、头痛、眩晕和恶心，继而有口渴、 胸闷、向色苍白、冷汗淋漓、脉搏细弱或缓慢、血压偏低等脱水征象。 体温可轻度升高，无明显中枢神经系统损害表现。重者出现周围循环衰 竭。热衰竭可以是热痉挛和热射病的中间过程，如不及时治疗可发展成 为热射病。(3) 热射病：是一种致命性急症，高热(直肠温度M41C)、无汗和意 识障碍为主要表现。常在高温环境中工作数小时或老年、体弱、慢性病 患者在连续数天高温后发生。先兆症状有剧烈头痛、全身软弱、乏力、 头晕、恶心、呕吐、出

10、汗减少；继而体温上升，出现嗜睡、谵妄或昏迷。 皮肤干燥、灼热、出汗，呈潮红或苍白；周围循环衰竭时有发绀。脉搏 快，脉压增大，血压偏低，可有心律失常。呼吸快而浅，后期呈潮式呼 吸。四肢和全身肌肉可有抽搐，瞳孔缩小，后期扩大，对光反射迟钝或 消失。严重患者出现休克、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、肝衰竭、肾衰 竭和 DIC。【实验室和其他检查】 中暑时，应行紧急血生化检查及动脉血气分析。严重病例常出现肝、 肾、胰和横纹肌损害的实验室改变。热衰竭者化验检查可见血细胞比容 增高、低钠血症、轻度氮质血症和肝功能异常。热痉挛者可有血钠和血 氯降低，尿肌酸增高。热射病患者可有血白细胞升高，尿蛋白和管型出 现，血尿

11、素氮、丙氨酸氨基转移酶和门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢 酶、肌酸磷酸激酶增高，血pH降低，血钠、血钾降低。心电图检查可有 心律失常和心肌损害的表现。【诊断与鉴别诊断】 根据病史和合格征一般不难诊断，可根据在高温环境中劳动和生活时 出现体温升高、肌肉痉挛和（或）晕厥，并应排除其他疾病后方可诊断。 在诊断中暑前，尚须与其他疾病鉴别；如热痉挛伴腹痛应与各种急腹症 鉴别；热衰竭应与消化道出血或宫外孕、低血糖等鉴别；热射病必须与 脑型疟疾、脑炎、脑膜炎、有机磷农药中毒、菌痢等疾病鉴别。【治疗】 先兆中暑与轻症中暑 应立即撤离高温环境，在阴凉处安静休息并补充清凉含盐饮料，即 可恢复。疑有循环衰竭倾向时，可酌

12、情给予葡萄糖盐水静脉点滴。体温 升高者要及时行物理降温，可使用酒精或酒擦拭全身皮肤，或使用冰袋 放在颈部两侧、双侧腋窝及腹股沟部，此区内有大血管 通过，并且表浅，有利于降温后的血液流人内脏。也可用冷水喷淋全身， 如有条件把身体浸于凉水中。重症中暑1热痉挛与热衰竭 应迅速将患者转移到阴凉通风处休息或静卧。 口服凉盐水或清凉含盐饮料，有周围循环衰竭者应静脉补给生理盐水、 葡萄糖液和氯化钾，体温升高者及时行降温治疗。一般患者经治疗后 30 分钟到数小时内即可恢复。2热射病热射病的死亡率高，故需紧急抢救，应尽速采取各种降温 措施，降温速度决定预后。通常应在1小时内使直肠温度降至38.5C以 下。（1）

13、降温治疗1）体外降温：为了使患者高温迅速降低，可将患者除头部外浸在4C 水浴中，并按摩四肢皮肤，使皮肤血管扩张和加速血液循环，促进散热。 也可在头部、腋窝、腹股沟处放置冰袋，并用电扇吹风，加速散热。在 物理降温过程中必须随时观察和记录肛温，待肛温降38.5C时，应立停 止降温，将患者转移到窒温25C以下的环境中继续密切观察，如体温又 回升，可再次浸入4C水中或刚冷水擦浴、淋浴。老年、体弱或有心血管 疾病者不宜用4C水浸浴2）体内降温：体外降温无效者，用冰盐水进行胃或直肠灌洗，也可用 20C或9C无菌生理盐水进行血液透析或腹膜透析，也可将自体血液液体 外冷却后回输至体内降温。3）药物降温：与物理

14、降温合用效果更好。氯丙嗪的药理作用是调节体 温中枢功能扩张血管、松弛肌肉和降低氧消耗、将氯丙嗪2550mg稀释 在500ml葡萄糖盐水或生理盐水中静脉点滴12小时，病情紧急时可用 氯丙嗪及异嗪各 25mg 稀释于 5%葡萄糖液 100200ml 中，在 1020 分钟 内静脉点滴完毕。如肛温降至38.5C时应暂停，如体温回升或用药后1 小时体温仍未F降可重复应用。用药过程中要密切观察血压、神志和呼 吸，如患者昏迷加深、呼吸抑制、血压明显下降（收缩压恶OmmHg）则 应停药。有高热或超高热，但血压偏低及神志小清者，可试用纳洛酮救 治。（2）对症支持治疗：如患者以失水症状为主，需静脉滴注生理盐水或

15、 乳酸林格液；昏迷患者应保持呼吸道通畅，并给予吸氧，必要时气管插 管；脑水肿和颅内压增高暂常规静脉输注甘露醇12g/kg ；烦躁不安或 抽搐者，可用地西泮lOmg或苯巴比妥钠每次0.10.2g肌注；应用肾上腺 皮质激素可以对抗高温引起的机体应激反应，同时对于防治脑水肿、肺 水肿均有一定的效果；应用能量合剂和维生素以及脑细胞代谢活化剂； 纠正水、电解质与酸碱平衡失调；发生 DIC 者酌情使用肝素；积极防治 感染；如有肾功能不全或发生多脏器功能不全综合征，可及早血液净化 治疗。【预后】 中暑高热若得到早期发现、及时正确处理，大多预后较好。体温升 高的程度及持续时间与死亡率直接相关，肛温高于41.1

16、C、昏迷时间超 过68小时或出现DIC是预后不良的表现。影响预后的因素主要还与神 经系统、肝、肾和肌肉损伤程度及血乳酸浓度有关体温恢复正常后，神 经功能通常也很快恢复，但有此患者也可遗留有轻度神经功能紊乱；轻 或中度肝、肾衰竭病例可以完全恢复；严重肌肉损伤者，中度肌无力可 持续数月。【预防】1. 暑热季节要加强防暑卫生宣传教育。炎热天气外出要有遮阳帽或 伞，应穿宽松透气的浅色服装，避免穿着紧身绝缘服装；合理安排睡眠 和饮食；在高温环境中停留 23 周时，应饮用含钾、镁、钙盐的防暑饮 料，每日适量增加食盐的摄人。2. 改善年老体弱者、慢性病患者及产褥期妇女的居住环境，居室要 有良好的通风及降温、

17、隔热条件。3. 暑热季节要改善劳动及工作条件。对有心血管器质性疾病、高血 压、中枢神经器质性疾病，明显的呼吸、消化或内分泌系统疾病和肝、 肾疾病的患者不应从事高温作业。4. 中暑恢复后数周内，应避免室外剧烈活动和在阳光下暴露。石汉文）第四章 动 物 咬 伤第一节 蜂 蜇 伤蜂蜇伤(bee sting)是因蜂尾部毒针刺中人体皮肤并将毒腺中的毒液注 入而引起的局部或全身反应，它是一种生物性损伤，是临床的常见急症 之一。我国导致蜇伤的常见蜇人蜂主要有蜜蜂、黄蜂和马蜂。蜜蜂刺入 人体后将毒刺留于刺伤处，其他蜂类大多将毒刺缩回，可继续刺入，偶 尔也留下毒刺。【病因和发病机制】蜂蜇伤多由于在从事各类农业生

18、产活动中或玩耍时不慎触动草丛、 灌木、禽舍等处单蜂或蜂巢，引起蜂的攻击而导致；或者蜂农在采集蜂 蜜、蜂毒时防护措施不当而引起群蜂攻击致病；另外，有些患者未在医 师正确指导下使用蜂毒产品亦可引起此病。蜂毒的成分因蜂的种类不同而各异。蜜蜂的蜂毒为淡黄色透明液体， 呈酸性，主要成分是组胺、儿茶酚胺、神经毒素、溶血毒素、肥大细胞 脱粒肽、磷脂酶及透明质酸酶。黄蜂的毒液为碱性，主要成分有组胺、 血清毒、儿茶酚胺、黄蜂激肽素、磷脂酶A、磷脂酶B、透明质酸酶、 蛋白酶、胆碱酯酶、蜂毒多肽及 5-羟色胺。马蜂的毒液成分为酸性，主 要包括组胺、血清毒、乙酰胆碱及大黄蜂激肽素等。除此之外，蜂毒液 中还有多种其他抗

19、原物质。以上诸物质使被蜂蜇伤者不仅局部皮肤有反 应，而且可导致过敏反应、血管内溶血、横纹肌溶解、急性肾衰竭、肝 脏损害、心脏损害、神经系统损害和DIC等多脏器损伤。【临床表现】1局部反应 单个蜂蜇伤时，局部有剧烈刺痛、灼热红肿，严重 者出现水疱或淤血，皮肤变色，甚至坏死。群蜂多次蜇伤时，全身暴露 部位皮肤肿胀，疼痛明显。2全身症状 群蜂多次蜇伤可很快出现全身症状：发热、全身疼 痛、头痛、恶心、呕吐、腹泻、肌肉痉挛、躁动不安、昏迷等。蜂蜇伤 者对蜂毒过敏时可出现皮肤荨麻疹、鼻塞、口唇及眼脸肿胀、喉头水肿 呼吸困难、心率增速等，严重者血压下降，发生过敏性休克、窒息。黄 蜂蜇伤还可能发生溶血，出现血

20、红蛋白尿，严重者可出现肾衰竭。伴有 肝脏损害者可有黄疸和肝功能异常。中枢神经系统和周围神经系统发生 脱髓鞘病变者则可出现肌肉无力或者周围神经炎表现。危重病患者尚可 发生多脏器功能不全或衰竭而死亡。【实验室和其他检查】1血常规 溶血患者可出现溶血性贫血，发生DIC者可有血小板 数量进行性下降。2尿常规 尿中可有蛋白、红细胞，发生溶血或横纹肌溶解者可 有血红蛋白尿或肌红蛋白尿，尿液可呈茶色。3血糖及电解质 部分患者可有高血糖及高钾血症。 4肝、肾功能 部分患者可有肝、肾功能异常。5心肌酶学 心肌损伤者或横纹肌溶解者可出现肌酶的增高。6心电图 可出现心律失常或ST-T的改变。【诊断】 结合被蜂蜇伤史

21、、前述局部和全身的临床表现和实验室检查，一般 即可作出诊断。部分蜂蜇伤者的局部留有蜂的毒刺。【治疗】1. 毒刺处理 首先检查有无滞留于皮肤内的毒刺，发现后立即用 镊子、针尖小心拔除，拔除过程中不可挤压伤口以免毒液扩散。2. 中和毒液 蜜蜂毒液为酸性，可选用肥皂水、5% 10%碳酸氢 钠溶液或 3%氨水洗敷伤口。黄蜂毒液呈碱性，可局部涂敷醋酸或食醋。3. 局部处理 四肢被蜇伤应减少活动，局部放置冰袋冷敷，以减 少毒素吸收。局部红肿处可外用炉甘石洗剂以消散炎症，亦可用皮质类 固醇制剂。局部疼痛剧烈者，可用普鲁卡因或利多卡因做局部封闭。肌 肉痉挛疼痛者可用10%葡萄糖酸钙lOml静脉注射。4. 全身

22、治疗(1) 抗过敏及过敏性休克：发生过敏者立即予以抗组胺药物，如异丙 嗪 25mg 或苯海拉明 20mg 肌内注射，并给予糖皮质激素，氢化可的松或 甲泼尼龙。发生过敏性休克时要迅速建立静脉通路，即刻经皮下或静脉 注射0.1%肾上腺素0.3lml，补液改善全身及局部血液循环，促进毒素 排泄，应用血管活性药物维持血压。(2) 对于有喉头水肿等呼吸道梗阻患者要及时行气管切开或环甲膜穿 刺，以保持气道通畅，必要时机械通气。有气道痉挛者可给予支气管扩 张剂，如静脉应用氨茶碱，或吸入沙丁胺醇或异丙托溴铵。(3) 保护脏器功能：肝功能损伤者可加用保肝治疗，肾功能不全或发 生多脏器功能不全综合症者要及时行血液

23、净化治疗。【预后】 被蜂蜇后预后取决于蜂毒的量、注毒部位、个人敏感性、生理和心 理状态、年龄等。单个蜂蜇伤或对蜂毒有免疫者(如养蜂人)预后较好， 群峰攻击造成多处蜇伤或对蜂毒高敏感的人容易出现过敏性休克、多脏 器功能不全甚至死亡。【预防】蜂尤其是蜜蜂一般不主动攻击，只有在碰撞、被驱赶的情况下才会 蜇人，应避免乱动或捣毁蜂窝等激惹群蜂攻击的行为。养蜂者管理蜜蜂 时要有适当防护，蜂毒产品要在专业医生指导下正确使用。第二节 蝎 子 蜇 伤蝎子蜇伤（scorpion sting）是由蝎的尾钩刺入人体皮肤并释放毒液而 产生的中毒反应。蝎子属蜘蛛纲，节肢动物，滋生于热带或亚热带。全 世界蝎子共有几百种，我

24、国主要有全蝎（问荆蝎）和东北蝎（钳蝎）。蝎 的尾部末节有一根弯形呈钩状的毒刺与毒腺相连通，人若被蝎蜇伤，其 毒液注入人体，对局部和全身均有一定毒性损伤。【病因和发病机制】蝎子系食肉性动物，白天很少活动，常于阴雨炎热时进入室内，藏 匿于衣服、鞋袜中，受惊动后蜇人。毒液无色透明，呈酸性，蝎毒内含 毒性蛋白，其主要有毒成分为神经毒素，具有胆碱能和肾上腺素能作用， 并能干扰神经轴突去极化，此外尚有溶血毒素、出血毒素、凝血素等成 分，还可引起胰腺炎和血糖升高。蝎子毒性大小不一，东北毒蝎的毒力 相当于眼镜蛇，常可致命。【临床表现】1局部表现蝎蜇伤部位以手足多见。蜇伤处红肿，中央可见蜇伤斑 点，内有钩形毒刺

25、，严重时可引起局部水疱，甚至坏死。同时可伴有蜇 伤处疼痛、麻木或感觉异常，也可引起附近淋巴管炎及淋巴结炎。2全身症状轻者没有全身中毒症状，重者蜇伤后12 小时后出现头 昏、头痛、流涎、流泪、视物模糊、恶心、呕吐以及全身肌肉疼痛，严 重时可出现胃肠道、呼吸道和泌尿道出血，甚至发生抽搐、心律失常、 肺水肿、休克和昏迷。儿童被蜇后，可因呼吸和循环衰竭而死亡。3临床分级一级：仅有局部疼痛和（或）局部感觉异常。 二级：存在肌肉疼痛和（或）远离蜇伤部位感觉异常。 三级：伴有神经系统或骨骼肌的神经、肌肉功能障碍。神经系统功 能障碍表现为视野模糊、眼球游动、多涎、吞咽困难、舌肌肌束颤动； 肌肉功能障碍可表现肢

26、体肌肉抽动，严重者肢体不自主抖动并有类似癫 痫发作。四级：既有脑神经症状，又有神经、肌肉功能障碍。【诊断】主要依据病史做出诊断，包括：有蝎子蜇伤史；有上述局部和 全身临床表现。【治疗】1局部处理首先拔出毒刺，必要时切开创口，取出毒刺。如四肢被 蜇可于其伤口近心端扎止血带，每15分钟放松一次(每次放松 I2 分钟)。 冷敷患处，吸出毒液，并用碱性溶液如3%氨水冲洗伤口。如疼痛剧烈可 对症止痛治疗。2全身治疗(1) 静脉输液，利尿，加速毒素的排出。(2) 严重的蝎毒中毒者可注射抗蝎毒血清。注射破伤风抗毒血清及抗生 素，预防及控制感染。(3) 如有肌肉痉挛，可用10%萄糖酸钙1O20ml,缓慢静脉注

27、射。如有 抽搐，可静脉注射地西泮 1020mg。(4) 全身反应强烈者，酌情使用糖皮质激素如地塞米松510mg静脉注 射和抗组胺类药物。血压升高者，可用哌唑嗪、硝苯地平或硝普钠等控 制血压，血压下降者可用多巴胺联合糖皮质激素治疗。(5) 发生急性心力衰竭及急性肺水肿时，予以强心、利尿及吸氧；呼吸 停止者，应立即进行人工辅助呼吸。【预防】 居住在多蝎的山区时，要了解蝎的生活习性，避免被蝎蜇伤。蝎为 夜行动物，白天潜伏在碎石下，下雨时常进入屋内，藏匿于靴鞋内、衣 服上或墙缝中，冬天则潜伏于土中。养蝎捕蝎时，要穿着鞋、袜和戴手 套等防护用具，以防被蝎蜇伤。第三节 毒 蜘 蛛 蜇 伤蜘蛛种类很多，毒性

28、不一，我国毒性强的蜘蛛有：黑寡妇蜘蛛、扑 鸟蜘蛛、穴居狼蛛、郝氏长尾蛛等。毒蜘蛛螫肢内含有毒腺，分泌的毒 液从螯肢经皮肤伤口进入机体，从而引起全身和局部反应。【病因和发病机制】 发病地点常在森林、灌木丛中，多数由于患者工作、玩耍或旅游时 惊动毒蜘蛛而引发蜇伤。毒蜘蛛的毒液主要成分有胶原酶、蛋白酶、磷 酸酯酶和透明质酸酶等，具有神经毒素和组织溶解毒素作用。神经毒素 有很强的神经刺激作用，可释放肾上腺素、乙酰胆碱等多种神经传导物 质，使得某些肌群呈普遍性痉挛，最终可导致运动神经麻痹。溶解毒素 可引起组织坏死、血管炎，产生全身反应。【临床表现】1局部表现 蜇伤处苍白，周围发红，伴有疼痛，少部分患者伴

29、 荨麻疹或局部组织坏死。2全身表现可有发热、头晕目眩、软弱无力、恶心呕吐、皮肤多汗、 颈、胸、腹背部肌肉痉挛、双足灼热刺痛，甚至麻木，可持续数日。重 症者出现血红蛋白尿，早期血压升高，后期血压下降乃至发生休克。亦 可有呼吸困难或谵妄躁动。小儿常有惊厥，全身症状以儿童表现最为严 重。【诊断】主要依据有接触毒蜘蛛并被蜇伤的病史，并出现上述蜇伤局部与全 身的临床表现，较容易诊断。但腹肌痉挛疼痛明显者要与急腹症鉴别。【治疗】1局部处理确认被毒蜘蛛咬伤者，立即在伤口的近心侧用止血带或 布条绑扎。冷敷伤口，以 0.5%普鲁卡因作局部封闭。必要时切开伤口， 以 1 ： 5000 高锰酸钾溶液冲洗伤口，再用拔

30、火罐法吸出毒液，也可用草 药，如半边莲、七叶一枝花、紫花地丁等捣成糊状外敷。2全身治疗(1) 静脉补液、利尿，促进毒素排泄。(2) 氨苯砜和泼尼松对蜘蛛咬伤的皮肤坏死有良好效果。氨苯砜可从 小剂量开始，50lOOmg/d，分次服用。氨苯砜可引起溶血及全血细胞减 少，必须定期检查血常规。泼尼松40mg/d，分次服用。通常皮肤坏死直 径超过23cm者需服用23周。(3) 肌肉痉挛明显者，予以10%葡萄糖酸钙lOml，静脉注射，必要时 可重复使用，另外葡萄糖酸钙还有抗过敏作用。(4) 预防感染，使用适当的抗生素。(5) 地西泮有助于镇静、解痉，并可减少葡萄糖酸钙的用量。(6) 应用肾上腺皮质激素可快

31、速减轻毒性症状。美国毒蜘蛛抗毒索有 很好的疗效，用药前需要做过敏试验，但临床很少应用。(7) 对症处理，积极防治溶血、急性肾衰竭、弥散性血管内凝血等。【预防】在蜘蛛经常出没的地方(如树丛及黑暗处)活动处，要注意防护，如 穿长袖衣衫和长裤，因蜘蛛咬伤人的手足居多。特别是教育儿童，户外 玩耍时要小心防备。到可能有毒蜘蛛存在的地区旅游时更要注意防范。石汉文)第五章 淹 溺淹溺(drowning )又称溺水，是指人淹没于水或其他液体中，由于液体 充塞呼吸道及肺泡或反射性喉痉挛引起通气障碍而发生窒息和缺氧的状 态。从水中教出后暂时性窒息，尚有大动脉搏动者称为近乎淹溺(near drowning)。近乎淹

32、溺后数分钟到数日死亡为继发淹溺(secondary drowning),常因淹溺并发症所致。淹溺最重要最有害的后果是缺氧。若 跌入粪坑、污水池和化学物储槽时，还可引起皮肤和黏膜损伤以及全身 中毒。【病因】 淹溺多发生在青少年、儿童及老年人。常因不慎落水且无游泳自救 能力，或者游泳时发生心脑血管疾病及其他疾病，酒后游泳而不能自救， 也可发生于企图投水自杀者。意外事故中以洪水灾害或翻船发生溺水日 益多见，此外，水上运动、潜水和工程意外等也是发生溺水的原因之一。【发病机制】1根据淹溺后气道的情况分为于性淹溺和湿性淹溺。(1) 干性淹溺：少部分入人水后，因惊慌、恐惧等引起喉痉挛，导致窒 息，呼吸道和肺

33、泡很少或无水吸入，约占淹溺者的 10%。(2) 湿性淹溺：大多数人被淹溺后，由于缺氧，喉部肌肉松弛而吸入大 量水分，充塞呼吸道和肺泡发生窒息。水大量进入呼吸道数秒钟后神志 丧失。发生呼吸停止和心室颤动。约占淹溺者的 90%。2根据吸入水分的性质小同淹溺又可分为淡水淹溺和海水淹溺。(1) 淡水淹溺：淡水是低渗液，少量吸入可引起肺毛细血管收缩，肺动 脉高压；如果淡水吸入进一步增加，可使肺泡表面活性物质灭活，肺泡 塌陷萎缩，肺顺应性降低，呼吸膜破坏，并发生通气血流比例失调， 造成全身缺氧。淡水吸入最重要的临床意义是肺损伤，即使已迅速复苏 后，肺损伤过程也会继续进展，出现广泛肺水肿或微小肺不张。此外，

34、 水分经肺泡毛细血管迅速吸收到血液循环，使血容量增加及血渗透压减 低，引起低钠、低氯和低蛋白血症；红细胞在低渗血浆中破碎，引起血 管内溶血，导致高钾血症，引起心室颤动而致心脏停搏；溶血后过量的 游离血红蛋白堵塞肾小管，引起急性肾衰竭。(2) 海水淹弱；海水为高渗液，含 3%5%氯化钠及大量钙盐和镁盐， 较淡水在肺泡内停留时间长，不能吸收到血液循环，反而能使血液中的 水进入肺泡腔，产生急性肺水肿，减少气体交换，出现低氧血症。此外， 海水对肺泡上皮及肺毛细血管内皮细胞的化学损伤作用，能加速肺水肿 发生，故低氧血症较淡水淹溺严重且持久。人体溺水吸入淡水或海水后，尽管血容量、血电解质浓度和心血管 功能

35、变化不同，但都可引起肺顺应性降低、肺水肿、肺内分流、严重低 氧血症和混合性酸中毒。有严重脑缺氧者，还可促使神经源性肺水肿发 生。大多数淹溺者猝死的原因是严重心律失常。污水池、阴沟下水道、 粪坑、腌菜池及沼泽地等是常见的硫化氢发生源。硫化氢是窒息性气体， 因其比重(1.19)大于空气，易浓集于污水池表面，故当淹溺人粪水或污水 中，除淹溺损害外，尚有硫化氢等化学物的刺激和中毒所致的病理损害。【病理】双侧肺脏含水量多、重量明显增加，并伴有不同程度出血、水肿、 肺泡壁破裂。约 70%溺死者呼吸道有呕吐物、泥沙或水生植物吸入：继 发淹溺死亡病例有肺泡上皮细胞脱落、出血、透明膜形成及急性炎性渗 出。肾脏镜

36、检显示急性肾小管坏死性病变。【病理生理】人淹没在水中，引起急性喉痉挛反射而致窒息，主要表现为缺氧， 继之被迫深呼吸，吸入液体和颗粒性物质可引起化学性肺炎，损伤肺泡 壁上皮细胞，并影响肺泡表面活性物质的分泌而产生斑片状肺不张。肺 不张和通气不足肺泡区域的血流灌注可引起肺内动静脉样分流而加重 缺氧。吸入的水越多，则表面活性物质的丧失、肺不张和缺氧程度越严 重。肺损伤严重时肺顺应性明显下降而变僵硬，可引起呼吸衰竭，此时 可出现低氧血症、高碳酸血症伴呼吸性酸中毒，同时由于组织缺氧可出 现代谢性酸中毒。低氧血症、组织缺氧及海水淹溺最终可导致肺水肿， 甚至脑水肿。根据吸入液体的性质和量的不同，电解质和血容

37、量的改变程度不一。 吸入海水时，引起轻度的高钠高氯血症，对生命不构成威胁。但当吸入 大量淡水时，血容量会突然增加，引起严重电解质紊乱及溶血，甚至发 生心力衰竭。淹溺者可在事故现场即因窒息或可能发生的室颤致死。临 床上，通气不足比电解质紊乱和血容量改变更重要。【临床表现】淹溺患者临床表现个体差异较大，与淹溺持续时间长短、吸入液体 量多少、吸入液体的性质及器官损害范围有关。轻症患者在落水片刻即被救起，可吸入少量液体，神志清楚，有反 射性呼吸暂停，血压升高，心率加快，肤色正常或稍苍白；较重患者因 吸入大量水分而有剧烈呛咳呕吐，可出现神志模糊或烦躁不安，呼吸不 规则或表浅，血压下降，心跳减慢，反射减弱

38、，部分溺水者发生肺水肿； 危重病患者被救时已处于昏迷状态，由于窒息患者面色青紫或苍白、肿 胀、眼球凸出、四肢厥冷，测不到血压，口腔、鼻腔和气管充满血性泡 沫，可有抽搐，呼吸、心跳微弱或停止。另外，淹溺患者如合并有脑外伤、脊髓损伤(跳水时)和空气栓塞 (深水潜水时)，可出现相应的临床体征。胃内积水致胃扩张者可见上腹 部膨隆。复苏过程中呵能出现各种心律失常及肺水肿表现，甚至出现心 力衰竭、心室颤动、ARDS、脑水肿、溶血性贫血、急性肾衰竭或DIC 等各种临床表现，病程中常并发肺部感染。【实验室和其他检查】1血、尿检查 淹溺者常有白细胞轻度增高。吸入淡水较多时， 可出现血液稀释，甚至红细胞溶解，血钾

39、升高，血和尿液中出现游离血 红蛋白。吸入海水较多时，可出现短暂性血液浓缩，轻度高钠血症或高 氯血症。无论淡水或海水淹溺，均罕见致命性电解质紊乱，但溶血或急 性肾衰竭时可有严重高钾血症。重者可出现弥散性血管内凝血的实验室 监测指标异常。2心电图检查 心电图的常见表现有窦性心动过速、非特异性ST 段和 T 波改变，通常数小时内恢复正常。出现室性心律失常或完全性心 脏传导阻滞时，提示病情严重。3动脉血气分析 约 75%病例有明显混合性酸中毒；几乎所有患 者都有不同程度的低氧血症。4X 线检查 常显示斑片状浸润，有时出现典型肺水肿征象。有 的亦可出现肺不张表现。住院24 小时吸收好转或进展恶化。约有2

40、0%病 例胸片无异常发现。疑有颈椎损伤时，应进行颈椎X线检查。【诊断】根据发病前被水淹没的病史和临床表现，诊断多不困难。【治疗】淹溺最主要的病理生理变化是缺氧，缺氧的时间和程度是决定预后 的主要因素，必须进行及时有效的现场抢救。急救人员应现场开始早期 复苏，在持续心肺复苏下转送到医疗机构。1. 现场与院前急救(1) 尽快将溺水者从水中救出，迅速清除口鼻腔中污水、污物、分泌 物及其他异物，保持气道通畅。呕吐者，则将其头部偏向一侧，用手指、 手帕或吸引的方法去除呕吐物。(2) 吸入海水者，高渗性液体使血浆渗入肺部，此时应尽快采取头低 俯卧位，下腹垫高，拍打背部行体位引流；如为淡水淹溺，低渗性液体

41、很快渗入血液循环，肺内残留不多，因此不宜长时间进行体位引流，以 免延误心肺复苏。(3) 呼吸心跳停止者应及时进行心肺复苏。即刻行口对口人工呼吸， 有条件时，建立人工气道予机械通气，并积极供氧，同时行胸外按压等。2医院内处理(1)进一步生命支持：对于呼吸、心跳停止者人院后应在基本生命支 持的基础上，迅速采用必要的辅助设备及特殊技术来巩固、维持有效通 气和血液循环。同时进行各项生命体征监测，积极进行脑复苏。(2)纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱：淡水淹溺时，适当限制入水量 并积极补充氯化钠溶液，可输注2%3%高渗盐水500lOOOml，如输液 后血钠仍vlOOmmol/L,可3-6小时内重复一次，同时

42、积极纠正高血钾。 海水淹溺时，由于大量液体渗入肺泡腔，血容量偏低，此时不宜限制液 体的补充，但禁用盐水，可用 5%葡萄糖或血浆、全血交替静脉输注。血 钙不足时可应用葡萄糖酸钙。静脉滴注碳酸氢钠以纠正代谢性酸中毒， 进一步治疗依据血气分析而作调整。(3) 其他治疗：如溶血明显则宜输血，输血有助于增加血液携氧能力， 纠正溶血及补充血容量。吸入淡水或海水大多为污水，须应用抗生素防 治感染。激素可用于防治肺水肿、脑水肿、ARDS及溶血等。抢救过程 中应密切注意尿量的变化，以排除肾功能受损的可能。所有较轻淹溺者 应收住监护房观察2448 小时，预防发生急性呼吸窘迫综合征。无低氧 血症或神经系统并发症者，出院随访。【预后】溺水后存活的关键因素是溺水的时时间、水温、溺水者年龄及复苏 抢救的速度。如沉溺在冷水中，由于溺水反射使得心跳减慢，外周血管 收缩，这样可使得更多的动脉血供应心脏和大脑；同时低温时组织耗氧 减少，延长了溺水者的可能生存时间，因此即便沉溺长：二1 小时，也 应积极抢救。【预防】 游泳前不宜进食。在海滩、水池边等地需照看好儿童，不应该让婴儿、 儿童、老人及残疾人独自留于浴池中。所有的游泳者均应在限定范围内 游泳并由有经验者陪同。不会游泳者在可能落水的情况下应穿上救生衣。 成人及 12 岁以上的儿童应熟悉肺复苏基本技术。石汉文)