cvst颅内静脉窦血栓形成

《cvst颅内静脉窦血栓形成》由会员分享，可在线阅读，更多相关《cvst颅内静脉窦血栓形成（55页珍藏版）》请在装配图网上搜索。

1、脑静脉和静脉窦血栓形成脑静脉和静脉窦血栓形成 Cerebral Venous and sinus Thrombosis Cerebral Venous and sinus Thrombosis (CVST)(CVST)刘运海刘运海中南大学湘雅医院中南大学湘雅医院神经内科神经内科前 言脑静脉系统血栓形成(CVST)：指多种病因引起的以脑静脉回流受阻，常伴有脑脊液吸收障碍导致颅内高压为特征的特殊类型脑血管病。发病率4-5人/10万/年,比(以前报道1/10万/年)要高，占所有中风的0.5%-1%。临床表现多样，无特异表现，漏诊率可达73%。其预后也不像以前认为的那样差，绝大多数预后好，死亡率小于1

2、0%（以前报道死亡率高达30%-50%）。Agostoni E,Aliprandi A,Longoni M.Cerebral venous thrombosis.Expert Rev Neurother.2009;9(4):553-564.脑静脉和静脉窦血栓形成(CVST）脑静脉系统解剖脑静脉系统解剖12病因及流行病学调查病因及流行病学调查3临床表现临床表现4影像学诊断影像学诊断治疗及预后治疗及预后5脑静脉系统解剖脑静脉系统解剖1上矢状窦2下矢状寞3直寞4窦汇5横窦6乙状窦7枕窦8大脑大静脉9基底静脉10大脑内静脉 11隔静脉12丘纹静脉13.大脑上吻合静脉14大脑中浅静脉15Trolard

3、静脉(大脑中静脉与上矢状间的大吻合支)16海绵窦17斜坡静脉丛18岩上窦19岩下窦20.蝶顶窦脑静脉系统解剖上矢状窦(绿色),下矢状窦(浅蓝),直窦(深紫),窦汇(橘色),横窦(深蓝),乙状窦(黄色).1额极静脉；2前额静脉;3后额静脉4上吻合静脉（trolard静脉）5前壁静脉 由大脑侧面引流的静脉6大脑中浅静脉 至蝶顶窦和海绵窦7下吻合静脉（labbe静脉）至横窦脑静脉系统解剖1上矢状窦 2下矢状寞3直寞 4窦汇5横窦 6乙状窦7枕窦 8大脑大静脉9基底静脉(Basal vein of Rosenthal)10大脑内静脉 11隔静脉 12丘纹静脉13 大脑上吻合静脉(vein of Lab

4、be)14大脑中浅静脉 15Trolard 静脉16海绵窦 17斜坡静脉丛18岩上窦 19岩下窦20.蝶顶窦解剖学特点v静脉无肌纤维，无收缩力，无瓣膜v不与动脉伴行v大脑静脉有丰富的吻合支v浅、深静脉均先注入硬膜窦v上矢状窦也引流板障静脉的血液v静脉压与颅内压接近脑静脉和静脉窦血栓形成(CVST）脑静脉系统解剖脑静脉系统解剖12病因及流行病学调查病因及流行病学调查3临床表现临床表现4影像学诊断影像学诊断治疗及预后治疗及预后5主要脑静脉系统血栓的发生率主要脑静脉系统血栓的发生率 横窦血栓形成 86上矢状窦血栓形成 62直窦血栓形成 18脑浅部静脉血栓形成 17颈内静脉血栓形成 12Galen静脉

5、及脑内静脉血栓形成 11Stam J.Thrombosis of the cerebral veins and sinuses.N Engl J Med.2005;352(17):1791-1798.病 因 CVST是在是在19世纪初被首先诊断的，当时及以后相当长的一段时间世纪初被首先诊断的，当时及以后相当长的一段时间认为是一种感染性疾病，主要累及上矢状窦。在过去的认为是一种感染性疾病，主要累及上矢状窦。在过去的20多年中，多年中，人们对人们对CVST有了新认识，现在并不认为它是因脓毒血症引起的脑有了新认识，现在并不认为它是因脓毒血症引起的脑静脉系统血栓，多种疾病都可引起静脉系统血栓，多种疾病

6、都可引起CVST或成为或成为CVST的促发因素的促发因素。1.1.先天性因素：先天性因素：包括凝血酶缺乏症、蛋白和蛋白缺乏症、包括凝血酶缺乏症、蛋白和蛋白缺乏症、Leiden Leiden V V因子突因子突变变、血栓素基因突变等、血栓素基因突变等。2.感染性因素：感染性因素：耳炎、乳突炎、鼻窦炎、脑膜炎、脑脓肿及全身感染等。耳炎、乳突炎、鼻窦炎、脑膜炎、脑脓肿及全身感染等。3.3.免疫性疾病：免疫性疾病：系统性红斑狼疮、系统性红斑狼疮、WegenersWegeners肉芽肿，肉状瘤病和肉芽肿，肉状瘤病和BehcetsBehcets病、溃疡性结肠炎和克隆病等。病、溃疡性结肠炎和克隆病等。1.4

7、.获得性易形成血栓状态：获得性易形成血栓状态：包括肾病综合征、抗磷脂抗体综合征、高包括肾病综合征、抗磷脂抗体综合征、高同型半胱氨酸血症、妊娠和产褥期。同型半胱氨酸血症、妊娠和产褥期。1.Int J Stroke.2009;4(2):111-123.2.Thromb Thrombolysis.2007;24(1):77-80.3.Intern Med.2009;48(9):723-725.5.血液疾病：血液疾病：红细胞增多症、白血病、贫血、阵发性夜间血红蛋白尿和先天红细胞增多症、白血病、贫血、阵发性夜间血红蛋白尿和先天性或获得性凝血机制障碍等。性或获得性凝血机制障碍等。6.药物：药物：口服避孕药

8、、冬酰胺酶、停经后激素替代治疗和类固醇治疗等。口服避孕药、冬酰胺酶、停经后激素替代治疗和类固醇治疗等。7.外伤和机械性操作：外伤和机械性操作：头外伤、颈部外伤累及颈静脉、神经外科手术、腰穿、头外伤、颈部外伤累及颈静脉、神经外科手术、腰穿、颈静脉导管操作等等。颈静脉导管操作等等。8.其它：其它：硬膜动静脉畸形、脑动静脉畸形、严重脱水、消耗性疾病（恶液质、硬膜动静脉畸形、脑动静脉畸形、严重脱水、消耗性疾病（恶液质、晚期癌症）、心衰、休克、酮症酸中毒、高热、颅内肿瘤和其它恶性肿瘤晚期癌症）、心衰、休克、酮症酸中毒、高热、颅内肿瘤和其它恶性肿瘤等均可引起或促发等均可引起或促发CVSTCVST。约约15

9、%的的CVST病例病因未明（病例病因未明（20-25%）。）。Nagaraja D,et al.J Neurol Sci.2008；272(1-2):43-47.病 因脑静脉和静脉窦血栓形成(CVST）脑静脉系统解剖脑静脉系统解剖12病因及流行病学调查病因及流行病学调查3临床表现临床表现4影像学诊断影像学诊断治疗及预后治疗及预后5u CVST的临床表现差异很大，没有特异性，可以有多种发病的临床表现差异很大，没有特异性，可以有多种发病形式和多种多样的临床表现，甚至可以形式和多种多样的临床表现，甚至可以“模仿模仿”许多种疾病的临许多种疾病的临床表现。床表现。临床表现u 症状症状取决于血栓形成取决于

10、血栓形成的的 部位 范围 进展速度 静脉侧支循环情况 继发的脑实质损害的范围和程度 是否有感染1.颅内高压症 头痛头痛为最常见为最常见（90%）和最早出现的表现剧烈而和最早出现的表现剧烈而弥漫，多表现为进行性加重，为双侧性、伴呕吐。弥漫，多表现为进行性加重，为双侧性、伴呕吐。视盘水肿，视力进行性下降等视盘水肿，视力进行性下降等2.脑实质损害表现u 癫痫发作（癫痫发作（40%40%）u 局灶性神经功能缺损局灶性神经功能缺损u 意识障碍意识障碍Bousser MG,Ferro JM.Cerebral venous thrombosis:an update.Lancet Neurol.2007;6(

11、2):162-170.临床表现上矢状窦血栓形成上矢状窦血栓形成海绵窦血栓形成海绵窦血栓形成 多由眶周、鼻部及面部多由眶周、鼻部及面部的化脓性感染或全身性感的化脓性感染或全身性感染所致。染所致。可有面部可有面部“危险三角危险三角”部位疖肿的挤压史。部位疖肿的挤压史。病变累及一侧或两侧海病变累及一侧或两侧海绵窦绵窦。侧窦血栓形成侧窦血栓形成 直窦血栓形成直窦血栓形成常急性起病，出现发热、头痛、常急性起病，出现发热、头痛、恶心呕吐、意识障碍等恶心呕吐、意识障碍等感染中毒感染中毒症状症状；眼眶静脉回流障碍眼眶静脉回流障碍可致眶周、可致眶周、眼睑、结膜水肿和眼球突出；眼睑、结膜水肿和眼球突出；累及累及多

12、个脑神经多个脑神经如动眼、滑车、如动眼、滑车、外展和三叉神经第外展和三叉神经第1 1、2 2支分布区支分布区痛觉减退、角膜反射消失等；痛觉减退、角膜反射消失等；累及颈内动脉海绵窦段时，可累及颈内动脉海绵窦段时，可出现出现颈动脉触痛及颈内动脉闭塞颈动脉触痛及颈内动脉闭塞的临床表现，如对侧偏瘫和偏身的临床表现，如对侧偏瘫和偏身感觉障碍。感觉障碍。严重者可并发严重者可并发脑膜炎脑膜炎。3.静脉窦阻塞表现临床表现多发生于产褥期，常见于产后1-3周的产妇；也可发生在妊娠、口服避孕药、婴幼儿或老年人严重脱水、感染或恶病质等情况下；多为非感染性血栓。上矢状窦血栓形成上矢状窦血栓形成海绵窦血栓形成海绵窦血栓形

13、成 侧窦血栓形成侧窦血栓形成 直窦血栓形成直窦血栓形成急性或亚急性起病。最主要的临床表现为颅内高压颅内高压，视乳头水肿可以是唯一体征。常累及皮质特别是运动区及顶运动区及顶叶叶的静脉，其特点是急性或进行性发生的局灶性运动或感觉障碍。下肢更容易受累并伴癫痫发作。旁中央小叶旁中央小叶受累可引起小便失禁及双下肢瘫痪。婴儿可表现喷射性呕吐，颅缝分离，囟门紧张和隆起，囟门周围及额、面、颈枕等处的静脉怒张和迂曲。老人患者一般仅有轻微头昏、眼花、头痛、眩晕等症状，诊断困难。临床表现上矢状窦血栓形成上矢状窦血栓形成海绵窦血栓形成海绵窦血栓形成 侧窦血栓形成侧窦血栓形成 直窦血栓形成直窦血栓形成 横窦横窦+乙状窦

14、乙状窦颅内高压症状颅内高压症状 最主要症状。最主要症状。局灶神经症状局灶神经症状 血栓扩展至血栓扩展至上岩窦及下岩窦上岩窦及下岩窦，可，可出现同侧三叉神经及外展神经损害出现同侧三叉神经及外展神经损害症状症状血栓延伸至血栓延伸至颈静脉颈静脉，可出现舌咽、，可出现舌咽、迷走及副神经损害的颈静迷走及副神经损害的颈静脉孔综合脉孔综合征；征；与乳突邻近，故常由与乳突邻近，故常由化脓性化脓性乳突炎或中耳炎乳突炎或中耳炎常引起。常引起。出现患出现患侧耳后乳突部红肿、压痛、静脉怒侧耳后乳突部红肿、压痛、静脉怒张，并发热、寒战、外周张，并发热、寒战、外周WBCWBC增高增高等。等。临床表现多为非炎性静脉血栓，病

15、情多为非炎性静脉血栓，病情进展快，迅速累及大脑大静脉进展快，迅速累及大脑大静脉和基底静脉，和基底静脉，累及脑干、小脑、累及脑干、小脑、丘脑、基底节等深部结构。丘脑、基底节等深部结构。无感染征象的高热、意识障无感染征象的高热、意识障碍、颅内高压、癫痫发作、脑碍、颅内高压、癫痫发作、脑疝等，常很快进入深昏迷、去疝等，常很快进入深昏迷、去大脑强直、去皮质状态甚至死大脑强直、去皮质状态甚至死亡。亡。部分以突发幻觉、精神行为部分以突发幻觉、精神行为异常为首发症状。存活者多遗异常为首发症状。存活者多遗留有手足徐动、舞蹈样动作等留有手足徐动、舞蹈样动作等锥体外系症状锥体外系症状上矢状窦血栓形成上矢状窦血栓形

16、成海绵窦血栓形成海绵窦血栓形成 侧窦血栓形成侧窦血栓形成 直窦血栓形成直窦血栓形成临床表现脑静脉和静脉窦血栓形成(CVST）脑静脉系统解剖脑静脉系统解剖12病因及流行病学调查病因及流行病学调查3临床表现临床表现4影像学诊断影像学诊断治疗及预后治疗及预后5影像学检查1.1.脑脑CTCT为神经科急诊首选方法为神经科急诊首选方法。2.2.虽有约虽有约25-30%CVST25-30%CVST的的CTCT表现正常，但可用于排除表现正常，但可用于排除其他病变。其他病变。CT+CTADSAMRI+MRV直接征象 条索征、三角征条索征、三角征(空空deltadelta征征)间接征象 静脉性梗死和特征性的脑出血

17、静脉性梗死和特征性的脑出血 位于皮质和皮质下脑组织之间，常双侧对称位于皮质和皮质下脑组织之间，常双侧对称 弥漫的脑组织肿胀弥漫的脑组织肿胀 脑回肿胀，脑沟变浅和脑室受压脑回肿胀，脑沟变浅和脑室受压影像学诊断：CT条索征条索征条索征条索征条索状征指栓塞的静脉条索状征指栓塞的静脉增强前所见，见于皮层增强前所见，见于皮层静脉、直窦及静脉、直窦及GalenGalen静脉静脉等部位高密度。等部位高密度。三角征（三角征（征）指增强后征）指增强后上矢状窦后角可见一空的三上矢状窦后角可见一空的三角形影，阳性率为角形影，阳性率为70%70%直接征象征征三角三角征征条索征条索征影像学诊断：MRI分期分期 T1WI

18、 T2WI急性期（急性期（1-5d1-5d）等信号等信号 低信号低信号亚急性期（亚急性期（6-15d6-15d）高信号高信号 高信号高信号慢性期（慢性期（16d16d）低信号低信号 低信号低信号不同时期不同时期CVST的的MRI表现表现MRI+MRVl头部头部MRIMRI可直接显示颅内静脉和静脉窦血栓，以及继发于血栓形可直接显示颅内静脉和静脉窦血栓，以及继发于血栓形成的各种脑实质损害，较成的各种脑实质损害，较CTCT更为敏感和准确。更为敏感和准确。l血栓的表现随发病时间不同而变化血栓的表现随发病时间不同而变化。vAcute thrombus in a 35-year-old woman wit

19、h a severe headache for 5 days.影像学诊断：MRI急性期T1WI 等信号等信号 T2WI 低信号低信号 MRV T1WI T2WI MRV影像学诊断：MRI亚急性期T1WI 高信号高信号 T2WI 高信号高信号 MRVvT2*加权梯度回波（T2*-weighted gradient-echo，T2*GE）对CVST有更高的诊断价值，特别是单纯皮层静脉血栓。v在磁敏感效应的作用下，血栓在T2上呈现低信号，与颅内出血的信号相似.Boukobza M,et al.AJNR Am J Neuroradiol.2009;30(2):344-348.影像学诊断：MRIMRV可

20、很好地显示脑静脉窦和静脉，但单纯使用MRV不能区别是静脉血栓还是脑静脉发育不良，特别是一侧横窦和乙状窦发育不良很常见。用脑MRI检测到静脉窦或静脉中的血栓，同时脑MRV发现相同部位静脉窦或静脉的闭塞或狭窄，二者结合诊断意义更大。影像学诊断：MRV影像学诊断：DSA对于病情迁延不愈、反复发作、进行抗凝等治疗或需排除其他出血性疾病的CVST，特别是孤立的皮层静脉血栓形成的病人，建议行DSA检查。DSA典型的征象：1 部分或全部脑静脉/窦充盈缺损 空窦现象2 静脉期见皮层静脉显示差或突然截断，或一小的无血管区由扩张的螺旋状侧枝包绕，提示脑皮层静脉血栓形成3 排空延迟：DSA显示脑动静脉循环时间（从颈

21、内动脉颅内段显影开始，至静脉侧窦显影消失）均明显延长至11秒以上，最长达20余秒影像学诊断：DSADSA上矢状窦上矢状窦和直窦血和直窦血栓形成栓形成右侧横窦不显示右侧横窦不显示横窦不显示横窦不显示矢状窦内造影剂滞留矢状窦内造影剂滞留矢状窦不显影矢状窦不显影脑小静脉呈雪花样扩张脑小静脉呈雪花样扩张影像学诊断：DSA典型的静脉血栓形成影像典型的静脉血栓形成影像侧侧窦窦血血栓栓形形成成乙状窦血栓乙状窦血栓左侧横窦左侧横窦横窦横窦横窦横窦乙状窦血栓乙状窦血栓上矢状窦血栓上矢状窦血栓海海 绵绵 窦窦 血血 栓栓 形形 成成直直窦窦血血栓栓形形成成多处脑静脉系统血栓形成多处脑静脉系统血栓形成直直窦窦和和G

22、alen静静脉脉血血栓栓形形成成压力增高；压力增高；常规、生化常规、生化早期一般正常，早期一般正常，中后期可出现脑脊液蛋白中后期可出现脑脊液蛋白增高；增高；发现红细胞提示有出血；发现红细胞提示有出血；出现白细胞提示合并感染出现白细胞提示合并感染。脑脊液检查脑脊液检查实验结果实验结果压颈试验压颈试验CroweCrowe征：压迫对侧颈静征：压迫对侧颈静脉时，出现面部和头皮静脉脉时，出现面部和头皮静脉扩张，为扩张，为CroweCrowe征阳性。征阳性。Tobey-AyerTobey-Ayer征：压迫病侧征：压迫病侧颈静脉脑脊液压力不上升，颈静脉脑脊液压力不上升，而压迫对侧颈静脉脑脊液压而压迫对侧颈静

23、脉脑脊液压力则迅速升高，为阳性力则迅速升高，为阳性。若临床高度怀疑侧窦血栓若临床高度怀疑侧窦血栓形成时，可谨慎做压颈试形成时，可谨慎做压颈试验，但应避免诱发脑疝验，但应避免诱发脑疝。其他辅助检查1.1.D-D-二聚体二聚体：20042004年有研究表明年有研究表明D-D-二聚体增高有助于二聚体增高有助于CVSTCVST的诊断，其正的诊断，其正常基本可排除常基本可排除CVSTCVST可能可能11；但其后有研究认为二聚体正常并不能排除；但其后有研究认为二聚体正常并不能排除CVSTCVST，特别是在最近出现的孤立性头痛的，特别是在最近出现的孤立性头痛的CVSTCVST中中22。最近的一项对最近的一项

24、对2626例例CVSTCVST患者的研究表明，在发病患者的研究表明，在发病2222天内，其中的天内，其中的2020例例D D二聚体升高（二聚体升高（2727），），所以对所以对D D二聚体升高的可疑患者应急诊行二聚体升高的可疑患者应急诊行MRMR和和MRVMRV检查已明确是否患有检查已明确是否患有CVSTCVST3.3.目前认为，D-二聚体可作为CVST辅助诊断的重要指标之一。2 2.血栓形成倾向的易感因素血栓形成倾向的易感因素，如如V V因子因子leidenleiden突变、蛋白突变、蛋白C C、蛋白、蛋白S S或抗或抗凝血酶凝血酶IIIIII缺陷等有助于缺陷等有助于CVSTCVST的诊断。

25、的诊断。1.Stroke,2004,35:2820-2825 2.Stroke,2005,36:1716-1719 3J Thromb Thrombolysis.2007;24(1):77-80.其他辅助检查脑静脉和静脉窦血栓形成(CVST）脑静脉系统解剖脑静脉系统解剖12病因及流行病学调查病因及流行病学调查3临床表现临床表现4影像学诊断影像学诊断治疗及预后治疗及预后5病因病因治疗治疗治疗卒中单元有助于降低CVST的病死率和致残率。必须积极查找CVST的可能病因：如各类感染性疾病、血液高凝状态、结蹄组织疾病、自身免疫性疾病等。感染性感染性 病因病因治疗治疗根据已知或可能的病因进行相应治根据已知

26、或可能的病因进行相应治疗并纠正脱水、增加血容量、降低疗并纠正脱水、增加血容量、降低血粘滞度、改善脑血液循环血粘滞度、改善脑血液循环尽早尽早针对病原菌使用针对病原菌使用足量、足够足量、足够疗程疗程的的敏感敏感抗生素及处理原发病灶；在未查抗生素及处理原发病灶；在未查明致病菌之前宜使用多种抗生素联用或明致病菌之前宜使用多种抗生素联用或使用广谱抗生素治疗；使用广谱抗生素治疗；疗程宜长，一般疗程宜长，一般2-3个月个月，或在局部或，或在局部或全身全身症状消失后再继续用药症状消失后再继续用药2-4周；周；在抗生素应用的基础上，可行外科治在抗生素应用的基础上，可行外科治疗彻底清除原发部位化脓性病灶。疗彻底清

27、除原发部位化脓性病灶。治疗非感染性非感染性 作用：可预防静脉血栓的发生，阻止血栓延续发展，促进侧枝循环通路开放，预防深静脉血栓和肺栓塞。不足：不能溶解已经形成的血栓。对于无抗凝禁忌的CVST应及早进行抗凝治疗，急性期使用低分子肝素（体重50kg，4000u；体重50-70kg，6250u；体重70kg，10000u），皮下注射2次/d；若使用普通肝素，应使APTTAPTT延长至少延长至少1 1倍倍。急性期急性期静脉抗凝治疗后，一般应继续静脉抗凝治疗后，一般应继续口服华法林口服华法林。原则上。原则上华法林与肝素华法林与肝素重复使用重复使用3-53-5天天，在，在INRINR达到达到2-32-3后

28、撤销肝素，后撤销肝素，并定期根据监测指标调整华法林。并定期根据监测指标调整华法林。如果如果CVSTCVST继发于继发于可迅速消退的危险因素可迅速消退的危险因素（如妊娠、口服激（如妊娠、口服激素类避孕药物）素类避孕药物），口服抗凝治疗可，口服抗凝治疗可在在3 3个月个月内内；对对原发性原发性CVSTCVST和存在和存在轻度遗传性轻度遗传性血栓形成血栓形成倾向倾向的患者，则的患者，则需要治疗需要治疗6 6-1212个月个月；对于对于CVSTCVST发作发作2 2次次以及有以及有1 1次次CVSTCVST发作但存在发作但存在严重遗传性严重遗传性血栓形成倾向的患者则要考虑血栓形成倾向的患者则要考虑永久

29、性抗凝治疗永久性抗凝治疗。对于发生对于发生CVTCVT的的孕妇孕妇，需要，需要继续使用肝素而避免口服华法继续使用肝素而避免口服华法林林，因为后者能通过胎盘，有导致胎儿畸形的风险。不过，因为后者能通过胎盘，有导致胎儿畸形的风险。不过，肝素也可能因为胎盘功能不全而发生胎盘出血。肝素也可能因为胎盘功能不全而发生胎盘出血。治疗抗凝抗凝治疗治疗治疗溶栓溶栓治疗治疗系统性静脉溶栓：尿激酶：尿激酶：50-150万万u/d，5-7d（纤维蛋白原（纤维蛋白原1.0g）rt-PA：0.6-0.9mg/kg，总量，总量50mg尿激酶：尿激酶：50-150万万u/d 2-4次次/d，3-7d。具体用药时间参照临床症状

30、和影像学具体用药时间参照临床症状和影像学静脉窦接触性溶栓：目前尚未有充分证据支持CVST患者行系统静脉溶栓小规模病例系列研究支持静脉窦接触性溶栓治疗溶栓溶栓治疗治疗方法：通过股静脉将微导管置人血栓部位，单次注射rt-PA后持续输注静脉窦接触性溶栓：注：注：*治疗前存在出血治疗前存在出血与抗凝治疗相比，尽管局部溶栓能迅速实现血管再通，但出血性并发症风险较高，特别是治疗前存在颅内出血的患者经足量抗凝治疗无效，且无颅内出血的重症患者，可在有监护的条件下慎重实施局部溶栓治疗(级推荐，C级证据）治疗采用采用静脉窦内直接溶栓治疗治疗37例重症CVST患患者者(平均平均GlasgowGlasgow昏迷评昏迷

31、评分分8 8.4 4分分)，每天注入尿，每天注入尿激酶激酶10100w0wU U,持续注入持续注入5 5-7 7d d 之后给予肝素及华之后给予肝素及华法林抗凝治疗，除法林抗凝治疗，除1例无明显变化、2例死亡外，外，34例患者半年后患者半年后随访时随访时均恢复良好。治疗溶栓溶栓治疗治疗深静脉或小静脉血栓、静脉窦溶栓不能接触到的血栓采用动脉溶栓。深静脉或小静脉血栓、静脉窦溶栓不能接触到的血栓采用动脉溶栓。经动脉途径可将溶栓药物顺行送达静脉端，可溶解皮质及深静脉血栓。目前尚未有充分证据支持CVST患者行动脉溶栓尿激酶尿激酶 10万万u/d，1次次/d，5-7d，10-25min缓慢注射缓慢注射经颈

32、动脉穿刺：经股动脉穿刺：尿激酶总量以尿激酶总量以50万万u为宜为宜治疗溶栓溶栓治疗治疗机械碎栓：对正规治疗对正规治疗6个月，慢性血栓、局部狭窄、个月，慢性血栓、局部狭窄、症状无改善，远近端压力差症状无改善，远近端压力差10mmHg的患者，的患者，可考虑支架成形术。可考虑支架成形术。支架成形术：仅有病例报告和小规模病例系列研究支持。当患者使用抗凝治疗后仍发生临床恶化或患者由于静脉梗死发生占位效应或患者因脑出血引起颅内压升高，而常规内科治疗效果不佳时，考虑使用上述介入治疗措施。目前方法有切割血栓、球囊、保护伞及目前方法有切割血栓、球囊、保护伞及solitaire拉栓等拉栓等20例重症CVST患者，

33、大多数使用rheolytic导管联合Fogarty导管取栓，然后经颈内静脉将导管送至上矢状窦注入尿激酶进行溶栓。结果12例恢复，2例留有后遗症，6例死亡。死亡患者中5例在溶栓前合并大面积脑梗死且即将形成脑疝，5例溶栓后出现ICH及再出血。对症对症治疗治疗降低颅内高压和视神经保护 给予头高脚低位，过度换气，甘露醇，呋塞米等降颅压治给予头高脚低位，过度换气，甘露醇，呋塞米等降颅压治疗；疗；不建议常规使用糖皮质激素，后者加重血栓形成；不建议常规使用糖皮质激素，后者加重血栓形成；对于颅压持续升高、视力进行性下降、短期内无法降低颅对于颅压持续升高、视力进行性下降、短期内无法降低颅压的患者，建议尽早施行微

34、创视神经鞘减压术；压的患者，建议尽早施行微创视神经鞘减压术；孤立性颅内高压患者可考虑腰椎穿刺放脑脊液、口服乙酰孤立性颅内高压患者可考虑腰椎穿刺放脑脊液、口服乙酰唑胺等碳酸酐酶抑制剂抑制脑脊液分泌或行脑脊液分流术。唑胺等碳酸酐酶抑制剂抑制脑脊液分泌或行脑脊液分流术。治疗 对症对症治疗治疗抗血小板和降纤治疗部分部分CVSTCVST患者可能从抗血小板或降纤治疗中获益，尤其患者可能从抗血小板或降纤治疗中获益，尤其是伴有血液成分异常的患者，如血小板增多症或高纤维蛋是伴有血液成分异常的患者，如血小板增多症或高纤维蛋白原血症的患者。白原血症的患者。除非基础疾病治疗需要，常规使用抗血小板或降纤治疗除非基础疾病

35、治疗需要，常规使用抗血小板或降纤治疗CVSTCVST并无支持证据。并无支持证据。治疗 对症对症治疗治疗抗痫治疗首次癫痫发作伴有脑实质损害时，应尽早使用抗癫痫药首次癫痫发作伴有脑实质损害时，应尽早使用抗癫痫药物控制痫性发作物控制痫性发作;不伴有脑实质损害时，早期使用抗癫痫药物可能有益；不伴有脑实质损害时，早期使用抗癫痫药物可能有益；无癫痫发作时不推荐预防性使用抗癫痫药物。无癫痫发作时不推荐预防性使用抗癫痫药物。治疗 对症对症治疗治疗糖皮质激素不不推荐常规使用糖皮质激素治疗推荐常规使用糖皮质激素治疗CVSTCVST，CT/MRICT/MRI未发现脑未发现脑实质病变的实质病变的CVSTCVST患者更应避免使用糖皮质激素。患者更应避免使用糖皮质激素。理论上糖皮质激素可减轻血管源性水肿，降低颅内高压，理论上糖皮质激素可减轻血管源性水肿，降低颅内高压，但糖皮质激素同时可能促进血栓形成、抑制血栓溶解、以但糖皮质激素同时可能促进血栓形成、抑制血栓溶解、以及伴发出血、高血糖、感染等严重并发症而加重病情，甚及伴发出血、高血糖、感染等严重并发症而加重病情，甚至可能诱发至可能诱发CVSTCVST的再发。的再发。治疗Thank You!Thank You!