药学综合一-710-生理学重点大题

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1、大题总结：第一大题：1、 阈上刺激蟾蜍坐骨神经时，腓肠肌会发生什么变化？机制是什么？A、 神经纤维动作电位产生的机制答：神经细胞收到刺激，细胞膜上Na+通道激活开放，Na顺浓度差少量内流，膜外电位差减小，形成局部电流。 当膜内外电位变化达到阈电位时，Na通道大量开放，Na顺电化学差形成再生性内流，膜内负电位减小到0，并继续变为正电位，形成动作电位去极相。 Na通道关闭，同时K通道被激活开放，K顺浓度差和膜外负电位吸引迅速外流，膜内电位迅速下降，恢复到静息电位，形成动作电位复极相 膜对K通透性恢复，Na通道失活状态解除，恢复到备用状态 Na泵发货作用，水解ATP释放能量，将3个Na泵到膜外，同时

2、2个K泵到膜内，恢复膜内外的离子分部。B、 Na离子通道与神经兴奋性变化（同心急兴奋性对比）答： 绝对不应期 无兴奋性 刺激无反应 Na通道失活 峰电位 相对不应期 兴奋性低常 阈上刺激 Na通道刚复活 负后电位 超常期 高于正常兴奋 阈下刺激 膜电位与阈电位差小 负后电位 低常期 低于正常兴奋 阈上刺激 膜电位与阈电位差大 正后电位C、 静息电位产生机制答：K外流是根本原因。静息电位产生与膜通透性导致的膜内外离子分部有关。细胞内K离子和A浓度高，细胞膜Na、Cl和A的通透性小，而对K的通透性大，所以K顺浓度差向膜外扩散形成了外正内负的电位差。D、 腓肠肌的变化答：腓肠肌会收缩机制为：坐骨神经

3、收到刺激产生动作电位；兴奋沿神经传导，动作电位以局部电位的方式传导，具有全或无，不衰减的特征；再进一步传导神经肌接头处进行传递。神经肌接头处的兴奋传递：神经冲动传到神经末梢，在动作电位去极化的影响下，神经末梢Ca通道开放，引发Ca内流。Ca作用下，囊泡大量向前膜移动，发生出泡作用，向间隙释放足量的Ach。Ach扩散到终板膜表面，与N型Ach受体结合，离子通道开放，使终板对K、Na、Cl通透性增加，主要是Na内流使得终板去极化，形成终板电位。终板电位是局部兴奋，以电紧张的方式向肌细胞传递，完成神经-肌接头兴奋传递。Ach被终板膜上的胆碱酯酶水解失活，终板电位消失。E、 骨骼肌细胞-兴奋收缩偶联

4、电兴奋通过横管系统传递向肌细胞深处 三联管结构对信息进行传递 纵管对Ca的储存、释放和再聚集 其中关键部位是三联管，Ca离子发挥着关键作用F、 骨骼肌收缩兴奋传导到终池，终池释放Ca细胞质内Ca离子浓度增高，Ca与肌钙蛋白结合，原肌球蛋白变构，暴露出肌动蛋白上的活化位点。高势能态的横桥与肌动蛋白结合，横桥桥头部位发生变构并摆动，细肌丝向粗肌丝滑动，使得肌节缩短。肌肉的舒张过程与收缩过程相反，肌浆内Ca回收需要Ca泵的作用，消耗能量。2、 以通道为中介的和载体为中介的易化扩散主要特征通道类型： 电压门控：膜电位变化的信号控制开关 化学门控：化学信号控制开关。通道蛋白有受体作用。 机械门控：机械信

5、号控制开关特点： 结构功能状态可以因细胞内外理化因素的影响迅速改变，失活、关闭或者开放 有一定的特异性，但没有载体中介的严格，可以处于开放关闭不同功能状态，通透性变化快。载体形特点： 结构特异性，对物质具有很高的特异性选择能力 饱和现象，载体的数目有限 竞争性抑制，对于类似结构物质都具有转运能力的话会造成竞争性抑制。3、 细胞膜嵌入蛋白和表在蛋白的主要功能镶嵌蛋白：转运膜内外物质的载体，通道和离子泵。 接受激素递质和其他活性物质的受体 有催化作用的酶表在蛋白：与细胞吞噬、吞饮作用有关，变形运动和细胞分裂中细胞分割有关4、 跨膜信号传导或信息传递A、 离子通道受体介导的信号传递：速度快、但反应的

6、位点局限B、 G蛋白偶联受体介导的：反应慢，灵敏，作用广泛 重要的途径有：受体G蛋白AC腺苷酸环化酶 受体G蛋白PLC磷脂酶CC、 酶偶联受体介导的：不需要G蛋白参与5、 心肌细胞的类型 快反应非自律细胞：心室、心房 快反应自律细胞：浦肯野 慢反应非自律细胞：房室结区 慢反应自律细胞：窦房结（房结区和结希区）6、 快反应非自律细胞和自律细胞动作电位机制0期（快速去极化初期）：心肌细胞受电刺激，Na内流，-90mv-55mv（Na通道逐步失活）+30mv1期（快速复极化）：K外流，+30mv0mv2期（平台期）：复极化缓慢，0mv左右，L型Ca通道开放，Ca内流，K外流，两者电荷相似，Ca通道逐

7、渐失活，K大量外流3期（快速复极化后期）：Ca完全失活，K外流恢复静息电位4期（静息期）：NaK交换，Na内流，促进Ca外流，NaK泵提供能量（升支降支不对称）自律细胞的4期（自动去极化）：Na内流，同时进行NaK交换，Na内流Ca外流，Na内流进行自动去极化的过程。7、 慢反应自律细胞控制心跳机制抢先占领：起搏点4期自动去极化没有到阈电位的时候，就被窦房结发出兴奋激发去极化。超速驱动压抑：外来超速驱动停止之后，自律细胞不能立即表现出自律性。影响因素：最大复极电位与阈电位的差；4期自动除极的速度。8、 心肌兴奋性有效不应期：绝对不应期：0mv-55mv Na通道失活局部反应期：-55mv-60

8、mv Na通道刚复活，无动作电位相对不应期：-60mv-80mv Na通道逐渐恢复超常期：-80mv-90mv Na通道完全恢复恢复期：-90mv 兴奋性恢复9、 心功能评价指标心脏输出量：每搏量和每分量，心室输出的量；心指数：心排出量/m2体表面积射血分数：每搏量/心室舒张末期量心脏做功：心室一次收缩所做的功第二大题：1、 刺激减压神经向中端（远心端，兔子上为减压神经不是迷走）答：动脉血压下降，相当于是兴奋传入中枢神经引发减压反射。 压力感受器（+）：颈动脉窦、主动脉弓传入神经：窦神经、主动脉神经心迷走中枢（+）；心交感中枢（-）交感缩血管中枢（-）心迷走神经（+）心交感神经（-）交感缩血管

9、神经（-）心率、心输出量（-）血管阻力（-）最终导致血压下降。2、 刺激迷走神经离中端（向心端）答：兔子迷走神经兴奋，末梢释放出Ach，与心肌膜M受体结合，导致心率减慢，心房收缩力下降，房室传导减慢。（负性变时变力变传导。）3、 人从蹲位突然站立，会什么会头晕。答：由于重力关系，血液滞留在心脏一下的部位，静脉回血不足，动脉压下降导致的。此时人体会进行升压调节。 颈动脉窦、主动脉弓压力感受器激活，窦神经，主动脉神经传入中枢，心迷走中枢-，心交感中枢+，交感缩血管神经+，由传出神经心迷走神经-，新交感神经+，交感缩血管神经-，使得心率、心输出量和血管阻力加大，血压升高。4、 化学反射血氧分压-,C

10、O2+,H浓度+颈动脉、主动脉化学感受器激活窦神经，主动脉神经呼吸加快交感缩血管中枢+血管收缩，肾上腺素分泌外周阻力增加动脉血压升高。5、 动脉压形成的机制A、 密闭的心血管系统B、 心室收缩和外周阻力C、 主动脉管壁的弹性势能：缓冲血压，弹性储能，在心舒张期能继续推动血液流动。6、 去甲肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱对血压的影响。肾上腺素： 、受体 血管1和心肌1受体，血压升高 骨骼肌2，血压下降缓慢 平滑肌2舒张去甲肾上腺素： 1受体 具有升血压作用，与2结合很弱，没有降压过程。 平滑肌作用同肾上腺素乙酰胆碱： 心脏M受体 负性变时变力变传导 平滑肌M受体，胃肠运动加强7、 应激反应（同肾脏

11、联系），急性大量失血时人的生理反应。答：A、 交感神经兴奋，器官阻力收缩，总外周阻力增加，心率加快，容量血管收缩，血流量重新分配，优先保证心脑重要器官血液供应。B、 体液调节，交感神经兴奋促进肾上腺素分泌，释放儿茶酚胺参加调节C、 醛固酮血管紧张素肾素系统活动加强 醛固酮具有增加Na水重吸收的作用，促进血量增加。 醛固酮受血管紧张素ii和iii的调节，而血管紧张素ii是由i转化而来。血管紧张素i受到肾素的调节。 当血量减少的时候，血压下降，Nacl下降，肾内入球小动脉牵张感受器和致密斑感受器感受减弱，促进肾素释放增加。 同时，肾上腺素和去甲肾上腺素都能刺激颗粒细胞对肾素的释放 K浓度升高，Na

12、浓度下降也能促进肾上腺皮质分泌醛固酮。第三大题：1、 大量失血尿量变化机制答：A、 循环血量的降低，使得大静脉容量感受器感受下降，促使下丘脑分泌合成ADH（升压素，抗利尿素），使远曲小管和集合管对水的重吸收增加，尿量降低。B、 动脉血压降低过多，肾内自身调节无效，肾内血流量下降，导致有效率过降低，尿量下降C、 肾素血管紧张素醛固酮系统，醛固酮保钠排钾保水的作用，尿量降低D、 引起应急反应，交感肾上腺髓质系统激活，尿量下降。2、 肾小管重吸收和分泌有哪些因素，机制是什么A、 小管液溶质浓度。当浓度升高，小管液渗透压升高，阻碍水分的重吸收，导致较多水分从尿液排出。引发渗透性利尿B、 肾小球率过滤。

13、当率过量多的时候，近曲小管吸收的就多，反之则少，这是球管平衡机制，使得近曲小管对Na、水的相对恒定的重吸收比例。C、 肾小管上皮功能变化，肾小管上皮重吸收水和电解质有抗利尿素和醛固酮调节。3、 影响肾小球虑过的因素A、 滤过膜的通透性和膜面积：滤过膜的通透性是机械屏障和电子屏障，屏障下降则会尿血，或者尿蛋白。而膜面积的影响，则是急性肾小球炎导致肾小球毛细血管腔阻塞，使得膜面积下降，肾小球率过滤下降而尿量下降。B、 有效滤过压：有效虑过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+生效求囊内压）具体分析三者因素，其中大量输液使得血浆胶体渗透压下降，可以增加渗透压压力而促使率过量增加，尿量增加。C、 肾

14、血流量：血流量增加时，胶体渗透压上升缓慢，使得肾小球毛细血管滤过有效长度增加，率过滤增加。4、 大量出汗引起尿量减少的机理A、 汗液是低渗溶液，出汗之后血浆晶体渗透压升高，下丘脑感受器兴奋，分泌ADH抗利尿素增多，使得远曲小管和集合管对水的重吸收增加，尿量下降。B、 出汗后循环血量下降，心房和大静脉容量感受器兴奋下降，下丘脑的ADH释放增加C、 血浆胶体渗透压升高，使得肾小球有效滤过压下降，尿量减少。5、 内髓部渗透压梯度形成的原因。（与尿素，Nacl重吸收有关）答：A、 远曲小管，皮质和外随部的集合管对尿素不通透。小管液流经这些部分时水被重吸收，小管液中尿素浓度升高。B、 小管液流经内髓部集

15、合管时，管壁对尿素通透性大，造成尿素向组织液扩散，内髓形成高渗。C、 髓伴降支和升支的逆流倍增作用。降支对水易通透，对Nacl不通透，水由降支细段渗透入内髓部间隙，小管液中Nacl浓度增加。D、 升支细段水不易通透，Nacl通透，此段Nacl进入组织液，进一步提高内髓渗透压。同时小管内部Nacl浓度逐渐降低，降支和升支形成逆流倍增系统，使内髓组织液间形成渗透压梯度。E、 升支细段对尿素有通透性，所以组织液间的尿素进入升支细段，再流到升支粗段、远曲小管集合管，形成尿素循环。6、 外髓部渗透压梯度形成答：升支粗段对Nacl主动重吸收形成的，越靠近皮质部分，渗透压越低，越靠近内髓部，渗透压越高。7、

16、 喝生理盐水和清水尿量的变化。生理盐水:尿量不变，与血浆晶体渗透压一致，对渗透压感受器没有刺激，并且由于是口服，经过吸收进入血液较慢，不会引起血浆晶体、胶体渗透压和血量的快速变化，ADH合成释放不变，远曲小管和集合管对谁的重吸收作用没有变化。清水：发生水性利尿。血浆浸提渗透压下降，渗透压感受器兴奋降低，ADH分泌减少。同时血容量增加，容量感受器使得ADH分泌 减少，远曲小管和集合管对水重吸收增加。血浆胶体渗透压下降，使得肾有效滤过压增加，尿量增加。第四大题：1、 IPSP抑制性突触后电位。一个兴奋性神经元引起一个抑制性中间神经兴奋元兴奋，中间神经元释放抑制性递质，并在突触后神经元产生抑制性突触

17、后电位，使得突触后神经元发生抑制。其机理是突触前膜释放抑制性递质，使得突触后膜对Cl和K离子通透性升高，Cl内流K外流使得膜超极化，出现抑制性后电位。2、 EPSP兴奋性突触后电位。突触前轴末梢释放动作电位，使得Ca内流，小泡向前膜移动，并释放兴奋递质，递质与后膜受体结合，使Na K内流，使膜电位去极化，产生兴奋性突触后电位。3、 去大脑僵直在动物脑上下丘之间切断脑干后，动物出现抗重力肌肉紧张亢进，表现为四肢伸直，头尾仰起，脊柱硬挺。是一种增强的牵张反射。机理是切断上下丘脑脑干后，对抑制肌肉紧张的功能区和联系通路被切断，抑制肌肉紧张的活动减弱，易化肌紧张的活动占优势，出现肌紧张亢进。4、 兴奋

18、在神经上的传导机制：兴奋和未兴奋部位有电位差，产生局部电流。未兴奋部位受到电流刺激达到阈电位，引发兴奋。如此在兴奋与未兴奋部位间传导。特征：完整性：要求神经纤维结构生理功能完整 双向性：兴奋可以在局部刺激处向两边传导 绝缘性：单根神经纤维传导自己的兴奋，不受外界神经干扰 相对不疲劳：长时间高频率刺激神经纤维仍然保持能力 全和无的特点5、 中枢神经递质的分类乙酰胆碱、单胺类、肽类和氨基酸类乙酰胆碱失活：胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸去甲肾上腺素失活：被血液带走，在肝脏中失活 在效应细胞中由儿茶酚胺和单胺酶氧化失活 绝大部分由突触前膜重摄取，回到前膜轴浆内重新使用6、 中枢神经兴奋传递的特征单向：突触决

19、定中枢延滞：突触之间传递消耗时间总和：神经纤维多次兴奋释放足量的神经递质兴奋节律变化：传出神经兴奋性节律和传入神经不一样。后放：作用于感受器的刺激停止之后，传出冲动会持续一段时间。对内环境敏感，易疲劳：突触部位易受到化学因素的影响7、 反射弧实验，硫酸刺激蟾蜍腹部，下肢屈曲搔扒反射：腹部感受器收到刺激发出冲动，传入神经传到脊中枢，发出命令，经过传出神经传递到后肢效应器，后肢肌群开始收缩 。8、 脊休克脊髓与脑中枢断离后，断面以下的功能暂时完全丧失。比如随意运动、外周血管扩张，发汗反射等消失。由于高位中枢易化作用的消失，使得断面以下的兴奋性降低。第五大题：1、 胰高血糖素来源：胰岛A作用：促进肝

20、糖原分解，促进糖异生，促进脂肪分解糖异生，血糖升高，酮体增多调节：血糖浓度升高会抑制其分泌 氨基酸浓度升高会促进其分泌 胰岛素作用于A细胞，抑制其分泌 迷走神经兴奋抑制，交感神经兴奋促进2、 胰岛素来源：胰岛B调节：血糖浓度身高，刺激B细胞分泌 脂肪酸和酮体增加时，促进其分泌 许多胃肠道激素和胰高血糖素都有促进其分泌的作用。 迷走兴奋促进，受体为M受体，交感兴奋抑制，受体。3、 甲状腺素分泌的调节甲状腺素受到下丘脑释放的TRH调节闭环：下丘脑TRH升高，作用于腺垂体TSH合成升高，促使甲状腺分泌T3，T4，T3T4升高反馈抑制TSH分泌开环：寒冷的时候，下丘脑TRH分泌增加，腺垂体TSH分泌增

21、加，甲状腺T3T4分泌增加自身调节：血碘浓度变化时，甲状腺自身调节摄取和合成释放碘，比如碘浓度升高，则抑制T3和T4的释放神经调控：交感兴奋促进其释放，副交感神经则抑制4、 糖皮质激素分泌：肾上腺皮质束带状分泌调节：下丘脑CRH控制腺垂体ACTH，而腺垂体ACTH控制糖皮质激素的分泌。形成下丘脑腺垂体肾上腺皮质带系统。血液中的糖皮质激素对CRH和ACTH有负反馈调节 当应激反应时，中枢神经系统增强下丘脑腺垂体肾上腺皮质带系统，使得糖皮质激素分泌增加，而负反馈机制失效，形成开环。生理功能：A、 三大物质代谢：促进但报纸分解，糖异生，减少脂肪肌肉对糖的摄取，升高血糖，促进四肢脂肪分解，增加肩背腹部脂肪合成。B、 保钠排钾，分泌不足的时候会造成排水障碍，导致水中毒C、 使红细胞、血小板、中性粒细胞增多，淋巴细胞，嗜酸性粒细胞减少D、 对儿茶酚胺有允许作用E、 参与应激反应的重要激素5、 激素内分泌系统分泌的具有高效能生物活性的物质特点：特异性：靶细胞 信使传递作用：调节靶细胞生理生化过程 高效能生物放大：与靶细胞结合通过联级反应放大生理功能 激素间相互作用：协同、拮抗、允许