执业医师资格考试药理学总结

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1、治疗扌旨数：median effective dose= 半数有效量ED50分母。一级动力学恒比，零级动力学恒速（1 恒2 速）。恒比：单位时间内实际消除 的药量随时间递减。血液PH酸碱异性相吸留胞外。 尿PH酸碱异性相吸尿来排。a收缩，P 1强心降脂，P 2舒肌收骨。 心肌0 1,支气管0 2,血管a。M小休 腺紧（缩瞳降压调痉）。M 拮阿托品： 1.麻醉前给药减少呼吸道 分泌物。2.治疗虹膜睫状肌炎。 3.解 除胃肠绞痛及膀胱刺激征。 4.治疗缓 慢型心律失常。 5.抗休克。6.解救有 机磷中毒。肾上腺素：1激动血管a 1； 2激动心 脏01； 3.激动支气管02。多巴胺：休克利尿，1.激

2、动心脏0 1；2. 激动血管a 1和多巴胺；3.舒张肾血 管。多巴胺：小剂量V10ug/min kg, 兴奋0 1 和多巴胺受体作用，强心和增 加心排出量，扩张肾和胃肠道血管。 大剂量15ug/min kg,兴奋a受体， 增加外周血管阻力。a、卩受体激动药：副肾生来用处广，最易引起 心失常。过敏停跳与支哮,也可配伍掺麻药。 同类药物多巴胺，休克肾衰莫等闲。还有一 个麻黄碱，麻醉低压治哮喘。a 受体激动药：去甲肾最简单，止住出血命保 全，中毒低血压，休克神经源。同类有间羟， 作用最长远。0激动异丙肾，支哮阻滞妙如神。心衰停跳 低休克，此药更是没的说。同类药物多巴酚， 用于心梗心衰人 盐酸甲氧氯普

3、胺：胃复安，通过阻滞 多巴胺受体而作用于延脑催吐化学感 应区；具有强大的中枢性镇吐作用。 阻断下丘脑多巴胺受体，抑制泌乳素 抑制因子，兴奋泌乳素的分泌而催乳 作用。对胃肠平滑肌的效应通过胆碱 能样作用促进胃及上部肠段的运动， 促进胃排空。胆碱酯酶是水解乙酰胆碱的。有机磷中毒表现：M、N、中枢症状。三流（血泪汗）一颤（骨骼肌）一小 （瞳孔）。0 受体阻断药禁忌症：严重心功能不 全、窦性心动过缓、房室传导阻滞、 支气管哮喘。美托无内在活性。 洋地黄：低钾低率，预房肥心病窦，II阻二狭24h内心梗，除非房颤或心 腔扩大。局麻药：能与Na+通道结合，阻断Na+ 内流，使神经冲动受阻而产生局麻作 用。丁

4、卡因亲脂，表面麻醉。 镇静催眠药：中枢神经系统抑制药： 脑内抑制性递质GABA （谷子地Y -氨基 丁酸）的含量，中枢中有受体（ GABA 受体-氯离子通道复合体）能与苯二氮 卓结合， Cl 开放频率增加导致超极化， 负的越多越抑制。 地西泮是目前癫痫 持续状态的首选药。巴比娃娃好睡觉。 苯二氮卓类：抗焦虑惊厥，镇静催眠 及中枢性肌肉松弛。抗癫痫药：阻滞Na+通道。按发作症状 分：大发作、小发作、精神运动性发 作和局限性发作。苯妥英钠：减少Na+Ca2+内流和K+外流，增加抑制性递质 GABA含量。苯妥英钠=大仑丁=大发作， 对小发作有害。乙琥胺对小发作首选， 对大发作无效。孕妇禁用丙戊酸钠。

5、 地西泮治疗癫痫持续状态的首选药。 硫酸镁口服导泻利胆，静脉竞争 Ca2+。 抗帕金森病药：补充中枢多巴，抑制 中枢胆碱（苯海索-安坦）。抗精神失常药：氯丙嗪：氯冬。透脑， 肾排，脂肪存。阻 DA、M、a 。精分， 延脑 4 底部极后区镇吐，反肾降压， 降温，口干泌乳，禁乳癌癫痫。迟发 口舌颊多动症。锥体外系反应：四种 情况：帕金森综合征、静坐不能、急 性肌张力障碍和迟发性运动障碍 。增 加剂量可使之减轻。（镇静镇吐降温） 镇痛药：吗啡激动阿片。抑制呼吸治 疗心源性哮喘。针尖样瞳孔。（抑制胃 肠蠕动兴奋呕吐中枢）。抑制催产素对 子宫节律性收缩而延长产程。解热镇痛药：阿司匹林小剂量抑制血 小板血

6、栓素，抑制血栓形成，大剂量 抑制血管壁PG合成酶，促进血栓形成。“阿司匹林哮喘”（PG合成受阻，白 三烯增多）。哮喘患者禁用。对乙酰氨 基酚抑制中枢PG合成，解热镇痛强， 抗炎抗风湿弱，所以对胃影响小。 钙拮抗药：阻钙内流，心负性肌力， 负性频率，负性传导，舒张血管。舒 张冠脉。二氢吡啶类作用细胞膜外侧， 维拉作用细胞膜内侧。肥心室上维拉。 维开，硝地失闭。高血压：血管平滑肌细胞钙内流增加 肥心：心肌细胞钙内流增加 雷诺寒冷血痉。维拉：抑窦，房阻 地尔：抑窦，P阻，房阻 硝苯：舒管，房阻莫脑，氟桂嗪窦：0-Ca2+内流；3-K+外流；4-Na+内流 t，K+外流/心肌：0-Na+内；1-K+外

7、；2-Ca2+内抵消 K+外;3-K+外加速；4-Na+Ca2+外流，K+ 内流抗心律失常药：I类：钠通道阻滞药I C普罗帕酮心律 平抑制心肌收缩力。II类：P肾上腺素受体阻断药如普萘 洛尔。III类：选择性延长复极的药物如胺碘 酮。W类：钙拮抗药如维拉帕米IB类利多卡因：抑制Na+内流，促进 K+外流。2传导速度：胞外高K+时，传 导!；胞外低K+时，传导t。普萘洛 尔：阻断P J兴奋M。胺碘酮：延长 APD动作电位的时间和ERP有效不应 期，阻滞Na+、Ca2+及K+通道，并有一 定a和P受体阻断作用。维拉帕米: 房室结折返引起的阵发性室上性心动 过速，对房颤或房扑患者可减少心室 率。胺碘

8、酮：心血管作用： 1.扩张冠脉血管、 改善心肌缺血：胺碘酮明显的抗心肌 缺血作用是其被强烈适用于冠心病伴 发心律失常治疗的机制和理由。 2.增加 心输出量：胺碘酮和洋地黄是能够治 疗心衰合并心律失常的药物。 3.降低血 压的作用：脂溶性药物，口服用药无 降压作用。 4.抗甲状腺素作用。心脏电 生理：至今为止作用最强的广谱抗心 律失常药。口服与静脉是截然不同的 两种药。 1.广泛阻断钾通道。 2.轻度阻 断钠通道同利多。3.阻断L型钙通道无 负性肌力。4.非竞争性抑制a P受体： 只是部分抑制受体，对 P 受体是阻止 心肌细胞的信息传递，无停药反跳， 可以和P阻合用。降低自律性；减慢 传导；延长

9、不应期。静脉注射胺碘酮：1. 负性肌力作用 2.降低外周血管阻力3. 给药之初无III类抗心律失常药物的 作用。治疗充血性心力衰竭的药物： 强心苷 类：伴有房颤或心室率快的 CHF 是强 心苷的最佳适应证，能产生良好对症 治疗。对高血压、瓣膜病 、先天性心 脏病所致的低排出量的 CHF 疗效良好。 缺氧和能量障碍、心肌外机械因素所 致的 CHF 效果差。地高辛：正性肌力， 负性频率，负性传导。1.充血性心力 衰竭（CHF） 2心律失常：房颤、房扑、 阵发性室上性心动过速。强心机理： 与 Na+-K+-ATP 酶结合抑制其活性，间 接影响Na+-Ca2+交换，导致继发性细胞 内高Ca2+，心肌收

10、缩增强。血管紧张素 转换酶抑制剂ACEI：抑制心肌和血管 的肥厚和增生：心肌和血管的重构肥 厚是心力衰竭发病的主要危险因子。 ACEI 如卡托普利能使血管扩张，血压 下降。其作用机制：主要抑制组织 中的血管紧张素转换酶（ACE），从而 减少心肌、血管等组织的血管紧张素 11（AT II）的生成而发挥降压作用。减少缓激肽的降解，ACE也是水解缓 激肽的酶。由于ACE抑制药抑制了 ACE， 使缓激肽水解减少，局部缓激肽浓度 增高，增强舒张血管作用而使血压下 降。抑制交感神经末梢释放去甲肾 上腺素，使血管舒张，血压下降。ATII可引起去甲肾上腺素释放。减少 醛固酮分泌。血管紧张素受体拮抗剂 ARB

11、不影响缓激肽。第十八单元 抗心绞痛药： 硝酸甘油：释放一氧化氮（NO），松弛 血管平滑肌，扩张全身静脉和动脉。B肾上腺素受体阻断药：心绞痛时， 交感神经活性增高，心肌氧耗量明显 增加。钙拮抗药： 阻滞血管平滑肌和 心肌细胞通道，抑制Ca2+内流。对冠状 动脉痉挛及变异型心绞痛最为有效。 第十九单元 抗动脉粥样硬化药： HMG-CoA 还原酶抑制药，横纹肌溶解肌 痛、无力、肌酸磷酸激酶（CPK）升高。 考来希胺7-a羟化酶胆固醇向胆汁酸 转化的限速酶，影响胆固醇吸收。他 汀 HMG-COA 还原酶抑制剂抑制胆固醇 合成。普罗布考抗氧化。保护动脉内 皮硫酸多糖如肝素。（他汀抑制胆固醇 合成，考来抑

12、制胆汁酸吸收，普罗抗 氧化，硫酸多糖保护内皮）。还原胆固 醇，合成酮体IIa内胆固醇低，11 b 内甘油极低，a高p低逆向转胆。 第二十单元 抗高血压药： 利尿药：早期：排钠利尿，降低胞外 液及血容量。后期：1排Na+而降低动 脉壁细胞内Na+的含量，并通过Na+-Ca2+ 交换机制，降低胞内Ca2+。2减少细胞 内Na+，降低血管对缩血管物质的反应 性。B受体阻断药（普萘洛尔）：阻断 心脏 p 受体；抑制肾素分泌；降低外 周交感神经活性。 血管紧张素转换酶 抑制剂（ACEI）（卡托普利）：主要抑 制组织中的血管紧张素转换酶（ACE）； 减少缓激肽（扩管的）的降解（ACEI 增加缓激肽水平）；

13、抗交感神经；减少 醛固酮分泌。高钾，刺激性干咳。 氯 沙坦为血管紧张素IICAT II）受体拮 抗药。钙拮抗药：阻滞Ca2+从细胞外经 钙通道进入细胞内，使心肌及血管等 平滑肌细胞内Ca2+含量降低。不良反 应：外周水肿。维拉便秘。第二十一单元 利尿剂及脱水药：肾： 降支只吸收水，升支只吸收Na+不吸收 水，远曲集合分泌K+。糖盐，排酸保 碱。K+Na+与H+Na+存在竞争导致高钾代 酸。利尿药：高效高尿酸，中效尿崩 低钾高糖（生长素、甲状腺激素、糖 皮质激素分别引起高糖），低效高钾 （抗醛固酮作用，抑制Na+-K+交换，减 少Na+再吸收和K+的分泌）。近曲小管 （胞内H+形成下降，碳酸感酶

14、抑制剂 乙酰唑胺）一髓袢升枝粗段、髓质和 皮质部（抑制 K+-Na+-2Cl 共同转运系 统咲塞米）一髓袢升枝粗段皮质部（远 曲小管开始部位，抑制NaCl再吸收噻 嗪类）一远曲小管及集合管（竞争Ald 受体，阻 Na 通道，抑制 NaCl 再吸收 螺内酯安体舒通，抗醛固酮，肾上腺）。 甘露醇高渗性脱水，收缩血管增加脑 血流灌注，清除氧自由基，降低血液 粘滞性。速尿利尿性脱水抑制脑脊液 生成。第二十二单元 作用于血液及造血器 官的药物：肝素：增强抗凝血酶III 对凝血因子的灭活作用。体、内外抗 凝血。香豆素类抗凝血药： 维生素 K 拮抗剂。抗血小板药（阿司匹林）：抑 制血小板中的环加氧酶，减少血

15、栓素 A （ TXA ）合成。纤维蛋白溶解药（链 激2 酶）：2使无活性的纤溶酶原变为活性 纤溶酶，溶解纤维蛋白。促凝血药（维 生素K）：维生素K1：低凝血酶原血症, 内脏平滑肌绞痛有明显效果。对新生 儿、早产儿可致溶血和高铁血红蛋白 血症。抗贫血药：（一）铁剂的临床应 用：治疗缺铁性贫血。（二）叶酸类的 药理作用1.巨幼红细胞性贫血；2.纠 正因维生素 B 缺乏所致的恶性贫血。12（三）维生素B的药理作用1.促进四 氢叶酸的循环利用，维生素 B 缺乏会12 引起叶酸缺乏症状； 2.B 缺乏导致神 经髓鞘脂质合成异常，出12现神经症状。 血容量扩充剂（右旋糖酐）：低血容量 性休克，低、小分子右

16、旋糖酐也用于 DIC。第二十三单元 组胺受体阻断药： H1 受体阻断药：变态反应性疾病。 H 受体 阻断药：抑制组胺引起的胃酸分泌。 第二十四单元 作用于呼吸系统的药 物：沙丁胺醇的药理作用 ：选择性激 动P受体。茶碱的药理作用：松弛平2 滑肌，兴奋中枢及心脏。 色甘酸钠： 预防 I 型变态反应所致的哮喘，抑制 肥大细胞对各种刺激所引起的脱颗粒 作用。第二十五单元 作用于消化系统的药 物：奥美拉唑：浓集于胃壁细胞，转 变为有活性的次磺酰胺衍生物 H+、 K+-ATP酶（H+泵）上的巯基结合，抑制 H+泵功能。第二十六单元 肾上腺皮质激素类药 物：糖皮质激素药理作用：抗炎、抗 休克、免疫抑制。肾

17、上腺糖皮质激素 生理作用：A对物质代谢的影响：促进 糖异生，减少糖利用，升高血糖；促 进肝外组织蛋白质分解，抑制其合成； 促进脂肪分解； B 水盐代谢；轻度“保 钠排钾”作用，促进水的排泄； C 对血 细胞的影响：可使血中红细胞、中性 粒细胞及血小板数量增加，淋巴细胞、 嗜酸性粒细胞数量减少；D对心血管系 统的影响：增加血管平滑肌对儿茶酚 胺的敏感性，增强心肌收缩力，降低 毛细血管通透性，维持血容量； E 对骨 肠及肺的影响：增加胃酸及胃蛋白酶 原分泌，促进胎儿肺泡发育和肺泡表 面活性物质合成。 增加钙磷排泄导致 骨质疏松； F 神经系统：可提高中枢神 经系统的兴奋性； G 参与机体的应激反

18、应。可用于治疗急性淋巴细胞白血病、 再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血 小板减少症和过敏性紫癜。（过敏急淋 粒少板少再障）第二十七单元 甲状腺素和抗甲状腺 素药：硫脲类：抑制甲状腺过氧化物 酶所中介的酪氨酸的碘化及偶联，抑 制T，T的合成。粒细胞缺乏症。34第二十八单元 胰岛素和口服降血糖 药：胰岛素：抑制糖原分解和异生而 降低血糖；减少酮体生成；促进蛋白 质合成。磺酰脲类：促进胰岛素释放， 用于胰岛功能尚存、非胰岛素依赖型 糖尿病。氯磺丙脲能促进抗利尿激素 的分泌治疗尿崩症。 双胍类：降低食 物吸收及糖原异生、促进组织摄取葡 萄糖。二甲双胍用于肥胖，苯乙双胍 乳酸血症。第二十九单元 内酰胺类抗

19、生素： 青霉素类：青霉素G： G-杆菌无效；氨苄西林：G 较强；阿莫西林（羟氨苄青霉素） G 更强。溶菌酶：切断聚糖支架的P -1, 4 糖苷键，抑制细菌细胞壁的合成。青 霉素：切断四肽侧链与五肽交联桥之 间的连接，抑制细菌细胞壁的合成。 头孢菌素类：一代：革阴弱，可被G-菌的p -内酰 胺酶所破坏。二代：G-强革阳弱，对 P -内酰胺酶较稳定。三代：G-更强革 阳弱，对P -内酰胺酶稳定。第三十单元 大环内酯类及林可霉素 类抗生素： 红霉素：首选用于军团菌肺炎。 克林 霉素和林可霉素： 骨分布高。金葡菌 性骨髓炎的首选药。第三十一单元 氨基苷类抗生素：对 G 菌有高度抗菌作用。抗菌作用机制：

20、 阻碍敏感细菌蛋白质合成的全过程， 对静止期细菌也有作用；吸附于菌体 表面，使细胞膜缺损，通透性增加， 包内物质外漏。耳毒性：卡那霉素； 肾毒性：主要损伤近曲小管上皮。妥 布霉素首选绿脓杆菌有效。第三十二单元 四环素类及氯霉素 类：四环素类：立克次体，二重感染： 真菌病，白色念珠菌引起的鹅口疮。 对骨、牙生长的影响。多西环素：支 原体，对肾功能不良的肾外感染。无 肾毒性。氯霉素：治疗伤寒、副伤寒 的首选药。透血脑屏障。抑制骨髓。第三十三单元 人工合成的抗菌药： 喹诺酮类药物：选择性抑制细菌的 DNA 螺旋酶，阻碍DNA复制而致细菌死亡。 对G-菌抗菌活性高，对耐药绿脓杆菌、 耐药金葡菌等有良效

21、。急慢性骨髓炎、 化脓性关节炎首选药物。 磺胺类药： 通过干扰细菌叶酸代谢而抑制细菌的 生长繁殖。抑制二氢叶酸合成酶磺胺 类。抑制二氢叶酸还原酶是甲氧苄啶 （抗疟药乙胺嘧啶，抗癌药甲氨蝶 呤）。四环素牙，喹诺酮软骨，氯霉素骨髓。 第三十四单元 抗真菌药和抗病毒 药：唑抗真菌药类：细胞膜麦角固醇 不能合成，使细胞膜通透性改变。氟 康唑：主要用于念珠菌和隐球菌病。 抗病毒药：利巴韦林（病毒唑）既抗 DNA 病毒，也抗 RNA 病毒。第三十五单元 抗结核病药：异吡利。 异烟肼（INH、雷米封）对结核杆菌有 高度选择性。周围神经炎（维生素 B6 缺乏）。利福平（RFP）选择性抑制RNA 聚合酶，阻止

22、mRNA 的合成。特异性抑 制细菌依赖于 DNA 的 RNA 多聚酶，致 畸。耐药金葡。乙胺丁醇：对细胞内、 外结核杆菌有选择性杀菌作用。视神 经炎。链霉素：是氨基糖苷类（链霉 素和红霉素抑制蛋白合成） 第三十六单元 抗疟药: 控制症状的 药物:氯喹（阿米巴肝脓肿）、青蒿素。 控制复发和传播的药物：伯氨喹。病 因性防治的药物： 乙胺嘧啶（叶酸缺 乏巨幼红）。第三十七单元 抗恶性肿瘤药 一、抗肿瘤药的分类（一）干扰核酸合成（抗代谢核酸）1. 阻止嘧啶核苷酸的形成：氟尿嘧啶（5-FU）核苷酸S期。2. 阻止嘌呤核苷酸的形成：巯嘌呤（ 6-MP）3. 抑制二氢叶酸还原酶：甲氨蝶呤（ MTX ）4. 抑制 DNA 多聚酶：阿糖胞苷5. 抑制核苷酸还原酶：羟基脲（二）破坏 DNA 结构与功能：烷化剂： 环磷酰胺（CTX，出血性膀胱炎，体外 无活性）。抗生素类：丝裂霉素心毒性。 顺铂肾毒性（不是抗生素类的，是个 单独的）。（三）嵌入DNA，干扰转录过程而阻止RNA 合成：放线菌素、阿霉素、柔红霉 素（四）干扰蛋白质合成1. 干扰纺锤体形成（长春碱类， M 期）2. 干扰核蛋白体功能 3.干扰氨基酸供 应（五）影响激素水平（他莫西芬） 二、常用抗肿瘤药物 ：环磷酰胺：1. 对恶性淋巴瘤疗效显著。氟尿嘧啶： 1.主要用于消化道癌、乳腺癌。