病理学名词解释

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1、疾病在一定病因和条件作用下因机体自稳调节紊乱而发生损伤和抗损伤反映的异常生命活动。病因能引起某种疾病发生的特定因素，即引起疾病的必不可少的决定疾病特异性的因素。化生一种分化成熟的细胞类型因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟细胞类型的过程。（同源细胞之间发生)坏疽继发腐败菌感染的较大范畴组织坏死，坏死组织呈黑褐色。干酪样坏死特殊的凝固性坏死，常用于结核病，光镜观细胞构造完全崩解消失呈现一片红染的无定形颗粒状物。槟榔肝肝细胞脂肪变性区呈灰黄色，而肝小叶中央静脉和肝窦因淤血而呈深红色,形似槟榔的切面。血栓形成在活体的心脏或血管内血液有形成分形成固体质块的过程。梗死局部组织器官由于血流迅速中断而引

2、起的缺血性坏死。发热致热源作用下,体温调节中枢的调节点上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5度是称为发热。水肿液体在组织间隙或体腔中积聚过多。炎症具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的以防御为主的反映。肿瘤是机体在多种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物。常体现为肿块。原位癌异型增生的细胞及全层上皮,但未突破基底膜向下浸润生长,冠心病因冠状动脉狭窄导致心肌缺血引起的心功能不全或障碍。心肌梗死冠状动脉持续性供血中断引起一定范畴的心肌缺血性坏死。肺气肿呼吸性支气管，肺泡管,肺泡囊,肺泡因过度充气呈持久性扩张，并且伴有肺

3、泡间隔破坏,导致肺组织弹性削弱容积增大的一种病理状态，是支气管和肺疾病的常用合并症。大叶性肺炎由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。小叶性肺炎化脓菌引起,以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎。常以细支气管为中心，又称支气管肺炎。病毒性肝炎肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为重要病变的传染病。肝硬化多种因素引起的慢性进行性肝脏疾病,特性是肝细胞广泛变性坏死，纤维组织增生，肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，导致肝小叶构造被破坏和肝内血管系统改建,使肝脏体积变小,质地变硬，表面和切面呈结节状,形成肝硬化。临床病例类型:.门脉性肝硬化：最多见。病理变化:【大体】:早-中期：肝体积正常

4、略大，质稍硬。后期：肝体积，重量质硬。弥漫性小结节（最大1.0cm)，大小相近,薄层纤维包绕。黄褐色(脂肪变)或黄绿色（淤胆)。坏死后性肝硬化:病变：大结节型和大小结节混合型肝硬化【大体】： 肝体积不对称性，重量,质地变硬。 结节较大且大小不等；结节间纤维条索宽敞。 结节呈黄绿或黄褐色。胆汁性肝硬化风湿病与A组乙型溶血性链球菌感染有关的重要累及全身结缔组织的变态反映性炎性疾病，特性性病变是形成腐蚀性肉芽肿。基本病理变化1.变质渗出期:初期变化,约持续一种月 粘液样变 纤维素样坏死 纤维素渗出及少量淋巴、浆、嗜酸性和中性粒细胞浸润，局部可查到少量免疫球蛋白。 增生期或肉芽肿期:结缔组织中形成由纤

5、维素样坏死物、风湿细胞、淋巴细胞及浆细胞构成的风湿小体，多位于血管附近。风湿小体或阿少夫小体（Aschoffbody): 由纤维素样坏死、成团的风湿细胞及随着的淋巴细胞、浆细胞等共同构成特性性的肉芽肿，由数个细胞构成大到近cm，呈球形、椭圆形或梭形。3.纤维化期或愈合期: 风湿小体逐渐纤维化最后形成梭形小瘢痕。肺心病慢性肺源性心脏病，是慢性肺疾病,肺血管及胸廓的疾病引起肺循环阻力增长,肺动脉压力升高导致以右心室肥厚扩大甚至发生右心衰竭的心脏病。一简述动脉粥样硬化基本病变和继发性病变。基本病变:.脂纹脂斑：肉眼可见动脉内膜面有隆起或平坦的的黄色斑点或长短不一的条纹，光镜下可见病灶处重要为大量泡沫

6、细胞汇集及脂类物质和细胞外基质的沉淀。2.纤维斑块:内膜表面的不规则隆起斑块初期为淡黄或黄色后期课呈瓷白色蜡滴状，光镜下病灶表面为大量胶原纤维平滑肌细胞弹性纤维及蛋白多糖形成的纤维帽,其下为泡沫细胞、脂质和炎症细胞。3.粥样斑块:肉眼可见病变内膜表面隆起，灰白或灰黄色,切面可见纤维帽下大量黄色粥糜样物质，光镜下可见在玻璃样变性的纤维帽深部有大量粉红染的不定性物质,其中有大量胆固醇结晶,底部和周边为肉芽组织和少量泡沫细胞和淋巴细胞为主的炎症细胞浸润。继发性病变：1.斑块内出血2斑块破裂.血栓形成4.钙化5.动脉瘤形成一 心肌梗死好发部位及其病变特点好发部位:最常用左冠状动脉前降支供血区即左室前壁

7、、心尖部、室间隔前2及前内乳头肌,2是右冠状动脉供血区:左室后壁、室间隔后/3及右心室，并可累及窦房结,3为左旋支供血区：左室侧壁、膈面及左房,并可累及房室结病变特点：.梗死h：肉眼无变化。2.梗死6：坏死灶心肌呈苍白色3梗死89h后：呈土黄色。光镜:心肌初期凝固性坏死+间质水肿+出血+ 少量嗜中性粒细胞浸润.梗死4天后：充血出血带。光镜：带内血管充血、出血+ 嗜中性粒细胞浸润。心肌细胞肿胀、空泡变核溶解消失肌纤维呈空管状 5.梗死12周后:边沿区浮现肉芽组织6.梗死28周：梗死灶机化及瘢痕形成病因：1冠状动脉血栓形成 2冠状动脉痉挛 3.冠状动脉粥样斑块内出血 4.心脏负荷过重 5.出血、休

8、克类型1)心内膜下心肌梗死(薄层梗死): 部位:心室壁心内膜下心肌1/3 病变:多发性、小灶性坏死,分布左心室四周,厚度不及心肌的一半。（)透壁性心肌梗死(区域性心肌梗死)病变:累及心室壁全层或深达室壁2/3以上 部位：与闭塞的冠状A支供血区一致 病灶：较大，2.5c二 良性高血压病三期病变特点及其临床联系1. 机能紊乱期:全身细小动脉间歇性痉挛无血管器质性病变。（无明显症状,仅有血压升高,常有波动, 可有头昏头痛失眠易怒）.动脉病变期：细动脉硬化:细动脉玻璃样变，小动脉硬化。（血压进一步升高,需服用降压药物才干下降,头痛头昏症状更加明显）3内脏病变期:心脏病变:左心室代偿性肥大,肾脏病变：原

9、发性细颗粒固缩肾,光镜下肾入球动脉呈典型的玻璃样变性和肌性小动脉硬化。脑病变:脑出血脑软化脑水肿（颅内压升高、头痛、呕吐及视物障碍等，重者意识障碍、抽搐等，病情危重，如不及时救治易引起死亡,称之为高血压危象)视网膜病变(视力下降）四.大叶性肺炎与小叶性肺炎区别大叶性肺炎小叶性肺炎病因肺炎球菌细菌混合感染好发人群青壮年小儿老人年老体弱者开始部位肺泡支气管细支气管病变范畴肺大叶肺小叶炎症性质纤维素性炎化脓性炎胸膜炎有无并发症中毒性休克,肺脓肿及脓胸,败血症，脓毒败血症,肺肉质变心、呼吸功能不全，支气管扩张症,肺脓肿及脓胸，脓毒血症临床体现实变体征明显无实变体征病理学研究疾病发生发展规律阐明疾病本质

10、的医学基本学科。疾病通过潜伏期，前驱期,临床症状明显期,转归期。死亡过程濒死期，临床死亡期，生物学死亡期脑死亡全脑功能不可逆的永久性停止。适应细胞组织对环境变化以及多种刺激因子作用产生的非损伤性应答。萎缩发育正常的实质细胞组织或器官的体积缩小。特点：实质细胞体积缩小也可伴有细胞数量的减少。合成代谢削弱，能量需求减少功能减少。分为生理性和病理性,病理性分为全身性和局部性：1营养不良性萎缩2压迫性萎缩3废用性萎缩4去神经性萎缩内分泌性萎缩(如西蒙病) 光镜观测:1实质细胞体积缩小或/和数量减少 萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多 3间质内纤维或/和脂肪组织增生。肥大实质细胞体积增大引起的组织和器官的体积

11、增大。分类：代偿性肥大（高血压的左心室心肌肥大)内分泌性肥大（雌激素作用下的乳腺）增生实质细胞的数目增多。化生一种分化成熟的细胞类型因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟细胞类型的过程。（同源细胞之间发生)常用类型：鳞状上皮化生(气管支气管子宫颈),肠上皮化生（胃粘膜）,骨化生(间叶组织）意义：1.有助于强化局部抗御环境因子刺激的能力。2常削弱原组织自身功能。 3上皮化生可癌变。变性细胞受损后因物质代谢障碍导致细胞质或间质内浮现异常物质或正常物质异常积蓄。1.细胞水肿重要因素:感染中毒缺氧，好发部位:心、肝、肾实质细胞，发生机制:病因细胞线粒体受损ATP细胞膜a+K+泵功能Na+、2O进入细

12、胞内。肉眼观测：器官体积增大、色泽浅淡。光镜观测：细胞弥漫性肿大、轻度水肿细胞质可见细小红染颗粒(颗粒变性）重度水肿胞浆淡染清亮（气球样变性） .脂肪变性非脂肪细胞胞质内浮现明显脂肪滴。好发部位：肝、心、肾实质细胞。光镜观测：H染色脂肪滴为大小不等境界清晰的近圆形空泡，苏丹染成橘红色。虎斑心:横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间构成形似虎皮斑纹。 3.玻璃样变性指细胞内、纤维结缔组织和细动脉壁在E染色切片浮现均质、红染、半透明状的蛋白质蓄积.细胞内玻璃样变.纤维结缔组织玻璃样变（胶原纤维老化的体现)3.细动脉壁玻璃样变（常用于缓进性高血压和糖尿病患者) 4.黏液样变性5病理性钙化坏死活体内局

13、部组织细胞的死亡。结局:溶解吸取，分离排出，机化,包裹钙化。基本病理变化:1.核固缩，核溶解，核碎裂(细胞核的变化为坏死的标志性变化：）2胞膜破裂、细胞解体、消失3. 间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚4.坏死灶周边有炎症反映。分类：1凝固性坏死(常用于心、肾、脾、肝等器官的缺血性坏死,光镜观为细胞构造消失、细胞外形组织轮廓可辨)2.干酪样坏死(特殊的凝固性坏死,常用于结核病，光镜观细胞构造完全崩解消失呈现一片红染的无定形颗粒状物).液化性坏死(常发于脑组织)4.坏疽继发腐败菌感染的较大范畴组织坏死，坏死组织呈黑褐色。1干性坏疽:肢体，干燥呈黑色，腐败性变化较轻，与周边正常组织之间有明显分界线

14、。2.湿性坏疽：与外界相通的内脏，坏死组织水分多,呈黑色或暗绿色，与健康组织无明显分界线,有恶臭。3.气性坏疽：特殊类型的湿性坏疽,发于深部肌肉的开放性创伤。凋亡生理或病理状态下由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞积极性死亡方式。再生损伤修复过程中参与修复的细胞在局部分裂增殖的现象。1. 不稳定细胞：具有很强的再生能力，如表皮,呼吸道、消化道粘膜上皮，淋巴及造血细胞，间皮细胞等。2.稳定细胞: 腺体，平滑肌细胞。3.永久性细胞: 无再生能力或再生力极弱,如神经细胞、骨骼肌及心肌细胞。肉芽细胞由新生的毛细血管以及纤维细胞构成的幼稚结缔组织,并伴有炎性细胞的浸润,肉眼观为鲜红色、颗粒状

15、、柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽。基本成分:毛细血管,成纤维细胞，肌成纤维细胞,炎性细胞(巨噬细胞为主,少量中性粒和淋巴细胞）。重要功能:抗感染保护创面， 弥补创口及其他组织缺损，机化或包裹坏死组织血栓及其他异物。瘢痕组织肉芽组织经改建成熟老化形成的纤维结缔组织。影响:1.使损伤后的组织器官保持其结实性2.瘢痕收缩和粘连影响器官的功能3.广泛纤维化及玻璃样变性导致器官硬化4,。瘢痕组织增生过度,可形成瘢痕疙瘩。肉芽组织由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成,并伴有炎细胞的浸润,肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽,故得名。基本构成： 新生的毛细血管 纤维母细胞 炎性渗出成分。作用：抗感染保护创面 弥补创口及其他组织缺损 机化或包裹坏死组织,血栓及其他异物。蜂窝织炎发生于疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎称蜂窝织炎，重要由溶血性链球菌引起，容易扩散，组织内大量中性粒细胞弥漫性浸润于组织间隙。异型性由于分化限度不同,肿瘤的细胞形态和组织构造都与正常组织存在的不同限度的差别,这种差别称为异型性。意义，异型性越大差别越大分化成熟限度低,良性肿瘤异型性小恶性肿瘤异型性大。癌前病变指某些具有癌变的潜在也许性的病变。常用的癌前病变有: 粘膜白斑; 慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂，乳腺纤维囊性病；结肠/直肠的息肉状腺瘤;慢性萎缩性胃炎及胃溃疡,慢性溃疡性结肠炎;皮肤慢性溃疡，肝硬化