心力衰竭

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1、心力衰竭 广东医学院附属医院心内科 李上海 内容 概述 心力衰竭的类型 基本病因 病理生理 慢性心衰的临床表现 诊断及鉴别诊断 治疗 急性心力衰竭 概述 心力衰竭 (heart failure)是各种心脏结构或功能性疾 病导致心室充盈及（或）射血能力受损 ,心排血量不能 满足机体组织需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器 官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征。 主要表现：呼吸困难、体力活动受限、体液潴留 心力

2、衰竭的类型 左心衰：肺循环淤血 右心衰：体循环淤血 全心衰：肺循环淤血 +体循环淤血 急性心衰：急性的严重心肌损害、心律失常 或突然加重的负荷 慢性心衰：缓慢发展的过程 收缩性心衰：收缩功能障碍 舒张性心衰：舒张功能障碍 心力衰竭的类型 心力衰竭的分期 前 心衰阶段 前临床 心衰阶段 临床 心衰阶段 难治性终末 期心衰阶段 心衰高危期， 无心脏结构 或功能异常， 也无心衰的 症状和（或） 体征 有结构性心 脏病， 无心衰症状 已有基础结 构性心脏病， 既往或目前 有心衰症状 和（或）体 征 难治性心衰 I 体力活动不受限

3、制。一般体力活动不引起 过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛 II 体力活动轻度受限。休息无症状，一般体 力活动即引起上述症状 III 体力活动明显受限。休息无症状，轻微活 动即引起上述症状 IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症状， 活动时加重 心力衰竭的类型 心力衰竭分级 心力衰竭的类型 6分钟步行试验 重度心功能不全： 150m 中度心功能不全： 150 450m 轻度心功能不全： 450m 心力衰竭的基本病因 原发性心 肌损害 心脏负荷 过重 心排血量 心肌收缩力 前负荷 （舒张期容量） 后负荷 （射血阻抗） 心率 房室收缩 协调性 心脏机械结

4、构完整性 原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 高血压、瓣膜狭窄 心脏瓣膜关闭不全、血 液返流 左、右心分流或动静脉 分流 全身血容量增加，如贫 血、甲亢 心力衰竭的基本病因 感染：呼吸道感染（最常见、最重要） 心律失常：房颤 血容量增加 过度体力劳累或情绪激动 治疗不当 原有心脏病变加重或并发其他疾病 心力衰竭的诱因 病理生理 （一）代偿机制 Frank-Starling机制 前负荷 心室舒张末容积 心排血量

5、 心室扩张 心肌肥厚 后负荷 心肌肥厚 心肌收缩力 心肌顺应性 舒张功能 神经体液的代偿机制 交感神经兴奋性增加（ NE） 心肌收缩力 ，心率 心排血量 血管收缩 后负荷 心率 心肌耗氧量 NE的毒性作用，参与心脏重塑 心肌应激性 心律失常 肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统（ RAAS）激活 心肌收缩力 ，血管收缩维持血压，水钠潴留 增加前负荷 细

6、胞和组织重塑，加重心肌损伤，心功能恶化 （ 二）心室重塑 心室扩大 心肌肥厚 心室重塑 心肌细胞坏死 （心衰发生发展基本机制） 纤维化 （三）舒张功能不全 主动舒张功能障碍：冠心病 心室肌顺应性减退及充盈障碍：心肌肥厚 （四）体液因子的改变 精氨酸加压素（ AVP） 由垂体分泌，抗利尿、收缩血管作用 心钠肽（ ANP）和脑钠肽（ BNP） 作用：排钠、利尿、扩张血管 内皮素 由血管内皮释放，强收缩血管作用，参与 心脏重塑 4. 细胞因子 慢性心力衰竭 （

7、chronic heart failure, CHF） 由于慢性的心肌病变和长期的心室负荷过重， 使心肌收缩力减弱，心脏不能等量搏出与静脉回流 和组织代谢需要相适应的血液供应，导致肺、体循 环淤血、组织器官灌注不良的一组临床综合征。 CHF是心血管疾病的终未期表现和最主要的死亡 原因； （一）左心衰竭：肺淤血及心排血量降低 症状 ： 劳力性呼吸困难 1. 呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 急性肺水肿 2. 咳嗽、咳痰、咯血 3. 乏力、疲倦、头晕、心慌 4. 少尿及肾功能损害 体

8、征： 1. 肺部湿性罗音：随体位改变 2. 心脏体征： P2 ，舒张期奔马律 慢性心衰的临床表现 （二）右心衰竭：体循环淤血 症状： 1. 消化道症状：胃肠、肝淤血 2. 劳力性呼吸困难 体征： 1. 水肿：低垂部位，胸水，腹水 2. 颈静脉征：颈静脉怒张，肝颈征 ( ) 3. 肝脏肿大 4. 心脏体征： （三）全心衰竭 慢性心衰的临床表现 辅助检查 利钠肽： BNP及 NT-proBNP； 肌钙蛋白 常规检查：三大常规、生化 心电图 实验室检查 影像学检查 1. X线 (1) 心影扩大

9、(2) 肺淤血： 肺门血管影增强 右下肺动脉增宽 肺野模糊 Kerley B线 肺门呈蝴蝶状 辅助检查 2. 超声心动图 评估各心腔大小、瓣膜结构及功能情况 收缩功能 ： LVEF 50 % 舒张功能： E/A 1.2 3. 放射性核素检查 4.心脏 MRI 5.冠脉动脉造影 有创性血流动力学检查 ： （ 1）心脏指数下降 CI 2.5L/（ min m2） （ 2）肺小动脉楔压（ PCWP 12mmHg ） （ 3）心排血量监测（ PICCO） （ 4）中心静脉压（ CVP 正常值为 6-12cm

10、H2O) 心 -肺吸氧运动试验 最大耗氧量（ VO2max) ： 20 ml/ ( min kg ) 正常心功能 16 20 ml/( min kg ) 轻中度损害 10 15 ml/( min kg ) 中 重度损害 10 ml/ ( min kg ) 极重度损害 诊断与鉴别诊断 诊断依据 ： （ 1） 病史 （ 2） 临床症状、体征 （ 3） 辅助检查 鉴别诊断 ： （ 1）心源性哮喘与支气管哮喘 （ 2）慢性右心衰与心包积液、缩窄性心包炎 （ 3）心源性肝硬化与肝硬化腹水 鉴别诊断 心源性哮喘

11、 支气管哮喘 病史 老年人多见 有心脏病史 青年人多见 有过敏史 症 状 常在夜间发生，坐起或站立 后可缓解，严重时咳白色 或粉红色泡沫痰 冬春季易发 咳白色粘痰 体 征 心脏病的体征、奔马律、肺 部干湿啰音 心脏正常，肺哮鸣音、 桶状胸 辅助 检查 心脏大，肺淤血， BNP升高 心脏正常，肺气肿征 BNP正常 治疗 强心利尿扩管有效 氨茶碱、激素 （一）治疗原则和目的 ： 防止和延缓心衰的发生发展 缓解临床症状，提高生活质量 改善长期预后 降低病死率与住院率 心衰的治疗 心衰的治疗 一般治疗 药物治疗 非药物治

12、疗 （一）一般治疗 1.生活方式管理 （ 1） 患者教育 （ 2）体重管理 （ 3）饮食管理 2.休息与活动 3.病因治疗，消除诱因 心衰的治疗 药物治疗 利尿剂 ：是心力衰竭治疗中改善症状的 基石，是心衰治疗中唯一能够控制体液潴 留的药物，但不能作为单一。 袢利尿剂（呋塞米 ) 噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪） 保钾利尿剂（螺内酯） 长期维持，注意电解质紊乱！ 肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统抑制剂（ RAAS) 心衰治疗的基石 血管 紧张素转换酶抑制剂（ ACEI）（首选） 抑制

13、 RAAS； 抑制缓激肽降解，扩张血管； 改善心肌重构 缓解症状，延缓心衰进展； 降低死亡率 药物治疗 血管 紧张素转换酶抑制剂（ ACEI） 贝那普利，培哚普利 “以小剂量起始，遂渐加量，终生服用” 副作用：低血压、肾功能一过性恶化、高血钾、 干咳、血管性水肿 慎用：低血压，双肾动脉狭窄，肌酐 265 mmol/L,高血钾 药物治疗 血管紧张素受体阻滞剂（ ARB） 作用机制：

14、 与 ACEI相同，但无 抑制缓激肽降解作用 可应用于 ACEI干咳不能耐受者 副作用：同 ACEI（无干咳），不主张联同 ACEI 醛固酮受体拮抗剂（螺内酯） 肾素抑制剂：雷米吉仑 药物治疗 受体阻滞剂 (心衰治疗基石） 抑制交感神经，减轻症状 提高 LVEF， 逆转心肌肥厚 抑制室性心律失常 延缓病变进展，减少再住院率 提高运动耐量，降低死亡率及猝死 药物治疗 受体阻滞剂的使用原则 “从小剂量，逐渐增加，长期维持” 美托洛尔 12.5mg qd 比索洛尔 1.25mg qd

15、 卡维地洛 3.125mg bid 2 3个月症状改善 ， 12月后疗效显著 禁忌证：支气管痉挛、心动过缓、 II度、 III 度 AVB、严重周围血管疾病 和重度急性心衰 药物治疗 开始治疗指征： 所有病情稳定并无禁忌证的心功能不全 患者一经诊断均应立刻以小剂量起应用 受 体拮抗体 ，逐渐增加达最大耐受剂量并长 期维持。 主要目的：延缓疾病的进展，减少猝死 突然停用 受体拮抗体可致临床症状恶化， 应予避免。 药物治疗 受体阻滞剂的使用原则 正性肌力药 洋地黄类药物 作用机制 正性肌力作用 抑制心脏传导系统 兴奋迷走神经

16、 抑制肾素分泌 用法： 西地兰 0.2 0.4 mg iv 每日总量 0.8 1.2 mg 地高辛 0.25 mg qd 药物治疗 洋地黄类药物 适应症： 房颤或者房扑并快速心室率的收缩性心力衰 竭 疗效欠佳：由代谢异常导致的高排血量心衰 心肌炎、心肌病所致心衰、肺心病 禁用：肥厚型心肌病、主动脉狭窄、单纯二尖 瓣狭窄、窦缓、房室传导阻滞，预激合并房 颤 药物治疗 洋地黄中毒及处理 中毒表现： 最重要为各类心律失常：室早二联律，传导阻滞。 快速性房性心律失常伴传导阻滞为特征性改变 胃肠道反应 中枢神经

17、系统症状 影响因素： 缺血、缺氧、低血钾 肾功能不全 其它药物影响（胺碘酮、维拉帕米） 药物治疗 洋地黄中毒的处理 立即停用洋地黄； 急查血电解质； 适当补充钾、镁盐； 迅速纠正心律失常：利多卡因或苯妥英钠， 禁用电复律； 传导阻滞及缓慢心律失常用阿托品注射； 药物治疗 非洋地黄类正性肌力药 受体兴奋剂（多巴胺，多巴酚丁胺） 小剂量：降低外周阻力、扩管； 中剂量：心肌收缩力 、血管扩张； 大剂量：收缩血管、增加后负荷； 临床评价：改善症状，但增加死亡率 用 法：短期静脉应用

18、 药物治疗 非洋地黄类正性肌力药 磷酸二酯酶抑制剂的应用（米力农、氨力农） 作用机制： 抑制磷酸二酯酶 激活 Ca2+通道 Ca2+内流 心肌收缩力 临床评价： 短期应用改善心功能 长期应用增加死亡率 药物治疗 扩血管药物 抗心力衰竭药物治疗进展 （ 1）人重组脑钠肽 （ 2）左西孟旦 （ 3）伊伐布雷定 （ 4） AVP受体拮抗剂 药物治疗 心衰的治疗 非药物治疗 心脏再同步化治疗（ CRT） 左室辅助装置 心脏移植 细胞替代治疗 舒张性心力衰竭的

19、治疗 1.积极寻找并治疗基础病因 2.降低肺静脉压 3. 受体阻滞剂 ： 改善心肌顺应性 4.CCB： 降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌 主动舒张功能。用于肥厚型心肌病 5. ACEI/ARB： 控制高血压，改善心肌及血管重构 6. 维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证 心室舒张期充分的容量 7.无收缩功能障碍禁用正性肌力药物 急性心力衰竭 (acute heart failure,AHF) 急性心力衰竭是指心力衰竭急性发作和 （或）加重的一种临床综合征，可表现为急性 新发或慢性心衰急性失代偿。 1.急性左心衰竭：急性发作或者加重的心肌收 缩力明显降

20、低、心脏负荷加重，造成急性心 排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循 环阻力增加，出现急性肺淤血、肺水肿并可 伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综 合症。 2.急性右心衰： 右心室心肌收缩力急剧下降 或者前后负荷突然加重，造成右心排血量急 剧降低的临床综合征 3.非心源性急性心衰 高心排血量综合征、心 肾综合征、严重肺动脉高压 临床分类 严重程度分类（ Killip分级） I级：无心力衰竭的临床症状与体征； II级：有心力衰竭的临床症状与体征；肺部 50%以下肺部罗音； III级：有心力衰竭的临床症状与体征；肺 部 50%以上肺部罗音； IV级：心源性休克

21、 临床特点：三快 1. 病情发生来得快 2. 延误诊治死得快 3. 抢救及时好得快 因此，要求临床医生必须做到： 1. 及时作出临床判断 2. 及时组织人员抢救 3. 及时向患者家人交代病情变化 常见病因 1.急性广泛前壁心梗、乳头肌梗死断裂、 室间隔破裂穿孔 2.IE引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜 性急性反流 3.血压急剧升高 4.快速心律失常或严重缓慢性心律失常 5.输液过多过快，过度劳累、激动，药物中毒 临床表现 1.突发严重呼吸困难， 30-40次 /分 2.强迫体位、面色灰白 3.大汗、发绀、烦躁 4.频繁咳嗽、咳粉红色泡沫痰

22、 5.重者神志不清、休克 6.双肺满布湿罗音及哮鸣音、 HR 、 S1 、 P2 、舒张早期奔马律 7.胸片：蝶形肺门 诊断与鉴别诊断 早期诊断： 1. 稍为活动即感气促 2. 头颈部出汗 3. 肺捻发音或干罗音 4. 舒张早期奔马律 5. 诱发因素 与支气管哮喘鉴别 治疗 1.体位：坐位，双腿下垂 2.吸氧：高流量（ 5L/min） ，必要时呼吸机 3.救治准备：开通静脉通道，留置尿管，监护 4.镇静：静注吗啡 5.快速利尿：速尿； 6.氨茶碱 7.正性肌力药：西地兰 、多巴胺、米力农 8.静滴血管扩张剂（硝酸甘油、硝普钠、 rhBNP） 9.机械辅助治疗： IABP、 LVAD、临时心肺 辅助系统