充血性心力衰竭的急诊治疗课件

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1、充血性心力衰竭的急诊治疗 一、为什么要讲心衰 心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶 段， 60-70%心衰是因冠心病引起的。随着 人口老龄化及临床对 AMI早期的有效干预 使更多的病人存活，心力衰竭的发病率日 益增高。 流行病学资料： 美国： 1.5-2.0%， 65岁 6-10%，五年生存率 70%，与恶性肿瘤严重患者相仿。 中国： 0.9%（男 0.7%，女 1.0%） 北方： 1.4%， 南方： 0.5% 城市： 1.1%， 农村： 0.8% 住院率： 20%， 死亡率： 40% 急诊就诊率

2、： 11.8-21% 心力衰竭的发生和发展是一个“进行性” 过程，从左室功能受损（梗塞、炎症、中毒 和代谢障碍）到心衰的产生和恶化都持续进 展着，表现为左室进行性扩大和球形变伴收 缩功能进行性降低（即左室重塑），逐渐发 展到心力衰竭，并使心衰不断进展直到终末 阶段。 心衰的发展过程中除神经内分泌的激活 外，尚有多种细胞因子一起损害心肌细胞的 活性和功能，刺激心肌纤维化，促进心肌细 胞水平重塑。治疗的目的不仅在于改善症状， 更重视从无症状性心功不全向症状性心力衰 竭转变过程的干预。 心脏病防治过程 防发病： 防患于未然； 防事件： 预防 ACS或脑卒中等可能致残、 致死事件；

3、 防后果： 发生 ACS后的早识别，挽救心肌、 挽救生命； 防复发： 亡羊补劳，为时不晚； 防心衰： 使慢性重病号回归家庭回归社会。 二、什么是心力衰竭 心力衰竭是指在静脉血液回流正常情 况下，由于心脏收缩或舒张功能障碍，使 心脏泵血不能满足全身组织代谢所需的临 床综合征。 任何原因的初始心肌损伤引起心肌构 与功能的变化，最后导致心室泵血功能低 下的一种复杂的临床症状群，是各种心脏 病的严重阶段。 心脏不能满足代谢需要的血液或只能 通过增高充盈压才能达到此目的的一种病 理生理过程。 三、心力衰竭的病因 从病理生理

4、基础而言，可分为： (一 ) 原发性心肌损害 (心肌衰竭 ) 1. 节段性或弥漫性心肌损害：如心肌 梗塞、心肌缺血、心肌炎、扩张型心肌病、 肥厚性心肌病及结缔组织疾病所致的心肌 损害导致慢性心肌衰竭。 2. 心肌原发或继发性代谢障碍：维生 素 B1缺乏、糖尿病性心肌病、心肌淀粉样 变性。 (二 ) 心力衰竭 (泵衰竭、负荷过重 ) 1. 压力负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭 窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等所致的收缩期阻 抗增高的情况。 2. 容量负荷过重： (1) 瓣膜返流性病变：二闭、主闭、三闭。 (2) 心内外分流性疾病：房缺、室缺、动脉导 管未

5、闭。 (3) 血循环加速：如甲亢、慢性贫血、动静脉 瘘等。 四、哪些情况下易发生心衰： (诱因 ) 1. 感染； 2. 心律失常 (特别是房颤等室上性心动过速 )； 3. 血容量增加； 4. 精神负担：情绪激动，精神压力过重； 5. 心脏负荷加重：妊娠、分娩； 6. 合并甲亢、贫血、肺栓塞； 7. 气候急剧变化； 8. 治疗不当：如洋地黄中毒，使用对心功能有抑 制作用的药物，如 -受体阻滞剂，奎尼丁、异 搏定等。 五、心力衰竭的临床类型 (一 ) 急性和慢性心力衰竭： 急性心衰以左心衰为常见，发病急，常 有诱因，主要表现为急性肺水肿。 慢性心

6、衰呈慢性经过以右心衰或全心衰 常，其间可有好转和急性加重，大多伴有水 钠潴留、内脏淤血和水肿。 (二 ) 按心力衰竭的发生部位： 1. 左心衰：特征是肺淤血。 2. 右心衰：特征是循环淤血。 3. 全心衰：上述二者皆有。 (三 ) 按功能来分： 1. 收缩性心力衰竭：特点是心腔扩大， 收缩末期容积增大，射血分数降低。 2. 舒张性心力衰竭：特点是舒张期心 室充盈受损，心室舒张末期容积减少，心室 压力的容积曲线向左上方移位。多见于高血 压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、肥厚 性心肌病等。 3. 混合性心力衰竭：

7、 收缩性 舒张性 发病例数 60%-70% 30%-40% 心衰病程 较长 较短 心衰症状 多重心功 - 多轻心功 - 心脏 扩大 正常或稍大 室壁 正常 增厚 射血分数 50% (四 ) 隐性和显性心力衰竭： 1. 隐性心力衰竭 (无症状性心力衰竭 )： 此时心肌细胞已存在或正在发生功能和 (或 ) 结构损害，并且伴有明显的心功不全的证据 (器械或超声心动图检查提示 )，但临床上缺 乏心功不全的表

8、现。 2. 显性心力衰竭 (有症状性心力衰竭 )： 心脏功能失代偿，并出现相应的症状和体征。 (五 ) 高心输出量心力衰竭： 甲亢、组织缺血、重度贫血、动静脉瘘 和脚气性心脏病等。由于静脉回流量均显著 增加，致使心脏舒张期充盈过度，心输出量 也相应增加。之后，由于心脏前负荷的长时 间过重，或同时伴有心肌代谢的障碍，心脏 不能搏出同静脉回流量相等的血量，从而发 生心力衰竭。此时的心输出量仍可高出正常， 但对组织需要来讲已经处于低水平。 (六 ) 难治性心力衰竭： 指病情严重，经积极常规治疗后，心 力衰竭仍不能得到控制的状态。 六、心力衰竭的诊断 （一）症状

9、 1. 病因或 (和 )诱因下出现肺循环淤血的临床表现： 呼吸困难： 劳力性呼吸困难 -夜间阵发性呼吸困 难 -端坐呼吸 咳嗽咳痰和咯血： 干咳、劳力性咳嗽，咳白色 浆液性泡沫痰或痰中带血丝 (肺泡和支气管粘膜淤血 所致 )-粉红色泡沫痰 (肺毛细血管压很高或肺水肿时 血浆渗入肺泡所致 )。 2. 心排量减少导致组织血液灌注不足的 临床表现 ：疲乏无力、头昏失眠、尿少、皮 肤苍白或紫绀、心动过速、血压或脉压降低。 (心排量减少时常伴有外周阻力增高，故动 脉压可正常但脉压减小 ) 3. 脏器慢性持续淤血水肿症状： 食欲不 振、恶心、呕吐、腹胀腹痛、夜尿增多或少 尿

10、。 (二 ) 体征 1. 原有心脏病的体征 上出现心脏扩大，心 率增快，心尖区舒张期奔马律， P2亢进，两肺 底湿罗音，如有支气管痉挛时可闻及干鸣或哮 鸣音。部分病人有交替脉。 2. 颈静脉充盈怒张，肝肿大和压痛，肝颈 征 +(心源性肝硬化后此征不明显 )，低垂部 位水肿 -胸腹水 (胸水：单侧时以右为主，双 侧多见，腹水多在晚期出现 )，胸左缘 - 肋间可听到舒张期奔马律，三尖瓣区可闻 及收缩期吹风样杂音。 （三）物理检查 心电图、 X光胸片、 二维及多普勒超声、 核数超影及心肌现象、 脑钠素、血常规、血生化、 DSE 七、心功不全的

11、分级与评价 (ACC/AHA2001版 ) 级 日常生活无心衰 (疲劳、心悸、呼吸困难 或心绞痛 ) 级 日常生活出现心 衰症状，休息时可感舒 服。 级 低于日常生活出 现心衰症状 ，休息时尚 感舒适。 级 休息时出现症状 A期 有心衰的高危因 素，但无心脏的结构功 能异常。 B期 已出现心脏结构 异常，但从未有过心衰 的症状与体征。 C 期 有心脏的结构异 常，现有或既往有心衰 症状。 D期 晚期心衰。 八、心衰的急诊治疗 包括病因治疗、诱因治疗、病生治疗。 主要体现在： 急性加重期的抢救： 纠正恶化的血流

12、动力学障碍 改善症状 长期维持治疗： 抑制心室重构 调节神经内分泌活性 药物治疗心衰的目的： 1. 减轻中央循环充血和水肿，改善全身灌注。 2. 降低心肌氧耗，增加冠脉灌注。 3. 维持合适的心率。 4. 恢复压力感受器功能，逆转神经激素的激活。 5. 恢复心脏大小，形状，促进心脏和血管的修复。 6. 提高生产率、改善生活质量。 (一 ) 心力衰竭的急诊治疗方案选择 (1) 缺血性 ( 冠心病、高血压性心脏病 )慢性收 缩性心

13、力衰竭常因缺血性心脏病致心脏泵功能减 弱，又因神经内分泌激素的持续作用，使周围血 管处于收缩状态，心肌耗氧明显增加。治疗应将 扩张血管，减轻心脏前后负荷放在首位，静脉持 续应用硝普钠效果显著为首选。同时应用洋地黄 制剂，襻利尿剂 (呋塞米 ) 治疗，联合应用血管紧 张素转换酶抑制剂。 (2) 风心病二尖瓣狭窄治疗中 应重视以下几点： A. 祛除风湿活动病因； B. 重视严重低钠及低钾血症的纠正； C. 严格限制输液量，纠正顽固的低蛋白血症 (营养 不良及心源性肝硬化 )，间断补充白蛋白，积极 利尿。主要应用呋塞米，其用量根据尿量调整， 同时口服安体舒通； D. 慎用磷酸二酯酶抑

14、制剂和硝酸酯类，禁用硝普 钠、压宁定。 (3) 肺心病 多存在 CO2潴留，在右心衰的基础上常同时 合并肺性脑病、难治性低钠低氯血症，是死亡及 心力衰竭难以控制的原因。因此，纠正心衰应首 先控制感染，畅通呼吸道，及时纠正电解质失调， 缓解肺动脉高压。急性期可静脉应用压宁定、硝 普钠、氨力农及 ACEI制剂，呼吸机氧疗均可起到 较好降低肺动脉高压的作用。由于缺氧易增加洋 地黄类药物的敏感性，洋地黄制剂应减量。利尿 剂应在监测电解质的情况下小量间断使用。 (4) 扩张型心肌病 药物疗效差、预后差，在晚期，国外主 要进行心脏移植。其急性期的急诊治疗按不 同情况选用药物。 扩

15、心病伴血压增高趋 势的病人，应合理选用血管扩张剂。 如果 存在体循环淤血或出现严重的体液潴留应根 据水肿程度增加利尿剂的用量。 心脏特大、血压偏低的治疗最棘手。可 短期应用环腺苷酸依耐性正性肌力药物，如多 巴酚酊胺、氨力农等。 同时存在完全性左束 枝阻滞伴心衰者，及早进行双室起搏器植入， 以使左右心室同步收缩，可部分缓解心衰。 病情稳定的患者应长期应用 ACEI、 受体阻滞 剂、醛固酮拮抗剂，可望在细胞水平上防止心 肌重构进行性加重并干预神经内分泌，防止病 情的快速进展。 (二 ) 充血性心力衰竭的急诊药物应用 针对急诊抢救过程，主要是血管扩张剂、

16、 强 心剂、利尿剂的使用。 针对长期对策： ACEI、 受体阻滞剂、 醛固酮拮抗剂、利尿剂的使用。 1. 血管扩张剂 血管扩张剂是急诊治疗充血性心力衰竭的基础， 也曾被视为是 80年代心衰研究的一座里程碑。近期疗 效是肯定的，远期并不降低死亡率 (硝酸酯类、 ACEI 除外 )。主要的机制是：应用血管扩张剂扩张小动脉 和小静脉，阻断心衰时的反馈机制，降低心衰时增高 的心脏前后负荷，增加心搏出量，减少心肌耗氧量， 减轻肺淤血，改善学流动力学障碍。血管扩张剂的选 用应根据病因，心脏解剖改变及外周阻力的大小，特 别是血压的变化来决定选用何种制剂。 适应症：

17、 1、有症状的重度 AR ； 2、有左室扩大的 AR ； 3、换瓣前使用； 4、换瓣后左室收缩功能不良者； 5、伴有高血压的无症状性 MR。 (1) 硝普钠 扩张血管作用最强，以扩张动脉为主， 也有扩张静脉作用，既降低前后负荷和外周 阻力，也降低中心静脉压，减轻肺淤血，增 加心搏出量。此外硝普钠也具有直接扩张冠 状动脉的作用。静滴后 1-3分钟起效，停药 后 5-15分钟失效。 适应症 A. 冠心病、高血压性心脏病合并左心衰； B. 主动脉瓣或二尖瓣关闭不全导致的心衰； C. 急性心肌梗塞伴泵功能衰竭； D. 正规强心利尿等治疗上仍不能控制者。 禁忌症

18、 A. 低血容量未纠正； B. 单纯瓣膜狭窄所致的心衰； C. 严重肝肾功能障碍者。 用法与用量 通常以 50 mg溶于 5%GS500ml中或 50mg加入 NS50ml中泵入。初始剂量 12.5ug/分钟，每 5分钟增 加 5-10ug,直到疗效出现或有低血压副作用为止。 维持量 50ug-100ug/分钟。根据血压调整滴速，在 用药的开始 15分钟内一定要严密监测血压，使血 压维持在 90-100/60-70 mmHg，血压偏低而情况紧 急又必须使用硝普钠时可同时滴注小剂量多巴胺 (20mg)，具有最佳的协同作用，一般用 3-5天。 注意事项 A. 硝普钠对光很

19、敏感，必须避光使用； B. 每次配制的药液应在 6小时内滴完； C. 用药应从小剂量开始，逐渐调整到症状和 体征改善后逐渐减量，应特别警惕在应用过 程中突然停药，以免引起冠状动脉痉挛，急 性肺水肿，加重泵功能衰竭或心脏骤停。 D. 停药前要用口服的血管扩张剂，如 ACEI 制剂及 -受体阻滞剂加以替代。 (2) 硝酸酯类 主要降低前负荷，也可减轻后负荷，增加心输出 量。这类药物的作用机制是：在肝脏代谢后，在血管 壁产生活性代谢产物 NO，形成亚硝基硫醇，刺激细 胞内 cGMP，导致血管扩张。硝酸酯类对不同节段的 血管具有不同选择作用。小剂量 (5.5mmol/L， Cr225

20、.2umol/L。 剂量和用法： 在开始治疗时应小剂量，每隔 3-7天剂量加倍， 逐渐调整 ACEI至目标剂量或最大耐受量。在剂量调 整过程应严密监测患者的各项指标，常规监测肾功能 和血压。 常用 ACEI参考剂量表 起始剂量 目标剂量 卡托普利 6.25mg tid 25-50mg tid 依那普利 2.5mg Qd 10mg bid 培哚普利 2mg Qd

21、 4mg Qd 雷米普利 1.25-2.5mg Qd 2.5-5mg bid 苯那普利 2.5mg Qd 5-10mg bid 福辛普利 10mg Qd 20-40mg Qd 西拉普利 0.5mg Qd 1-2.5mg Qd 赖诺普利 2.5mg Qd 5-20mg Qd 副作用： A. 与 A 抑制剂有关的副作用：低 血压、肾功能恶化、钾潴留。 B. 与

22、激肽积聚有关的副作用：咳嗽、 血管神经性水肿。 ACEI应用中注意的问题 1、不作用急诊抢救使用； 2、疗效在数周或数月后才出现；即使未见 症状好转，仍可降低疾病进展； 3、副作用较治疗作用出现更早，不应以副作用 发生而妨碍使用； 4、必须从极小剂量开始， 3-7天加倍，逐渐达到 目标剂量，长期维持使用； 5、一般需与利尿剂、 受体阻滞剂或地高辛联用， 并注意利尿是否维持在合适水平。 2. 洋地黄 已有 200多年的应用历史，也走过了盛与衰的临 床历程。 20世纪 70-80 年代曾受到部分医师的批判， 甚至拒绝，认为它是一个具有极大毒性特

23、点的剧毒药 物，用它治疗心衰受到冷落。但最近的研究证明：洋 地黄仍然是治疗心力衰竭的良好药物，无论轻重均可 受益。洋地黄类药物不仅具有正性肌力的作用，更重 要的是具有神经内分泌的调制作用，使异常的神经内 分泌正常化后提高生活质量，延长寿命。 作用机制 抑制心衰细胞膜 Na+ /k+-ATP酶，使细胞 内 Na+ 水平升高，，促进 Na+- Ca2+ 交换， 细胞内 Ca2+ 提高，而发挥正性肌力作用； 抑制非心肌的 Na+ /k+-ATP酶，副交感传 入增加，使中枢下达的交感兴奋性减弱； 抑制肾脏 Na+ /k+-ATP酶，肾小管对 Na+ 的重吸收减少， Na

24、+ 向远曲下管转移， 导致肾素分泌降低。 洋地黄的使用要点： 必须强调剂量的个体化：心衰越重，内环境越紊乱 或老年人、缺氧等对洋地黄越敏感，越易中毒。 注意药物的联用与配伍：很多药物如奎尼丁、心律 平、异搏定、胺碘酮等均可使其血药浓度升高。 注意适应症的掌握：心衰合并房颤是其首选。对均 匀性心力衰竭 (窦性心率 )应在使用袢利尿剂 (速尿 ) 和 ACEI难以控制或患者不能耐受时使用。 注意剂型的特殊性：心率快时多选西地兰，不快时 选毒 K，肾功不好时选 -甲基地高辛 0.1mg/天。 3. 非洋地黄类正性肌力药物 目前总的疗效不尽人意。它们的共同特 点是良

25、好的近期血流动力学效应。长期应用 后对心肌有进一步损伤，高发致命性心律失 常或使心衰进一步恶化。 参考适应症： (1) 对患者不主张长期应用，只有在心衰为 难治性，非常严重并危及生命才冒此风险。 (2) 各种原因引起的急性心衰（如心脏手术 后心肌抑制所致的急性心 衰）。 (3) 慢性心衰病情急剧恶化，对利尿剂、地 高辛和血管扩张剂联合治疗无效时可短期应用， 以稳定病情，争取下一步治疗机会。 (等待心脏 移植供体的一种有效治疗方式 ) 非洋地黄类正性肌力药物的分类： -受体激动剂： 多巴胺、多巴酚丁胺、 普瑞特罗、皮布特罗； 磷酸二酯酶抑制剂：

26、 氨力农、米力农、 威斯力农、乙马唑坦。 钙敏化药： 匹莫本。 (1) -受体激动剂 作用机制：与心肌细胞膜上的 -受体 结合，通过 G蛋白偶联激活腺苷酸活化酶， 催化 ATP 生成 cAMP，促使 L型通道 Ca2+浓 度上升，而起到正性肌力作用。 多巴胺： 是去甲肾上腺素的前体，药理作用与剂量有关，半 衰期 3-5分钟，多用微泵按不同需要泵入。 小剂量 (1-3ug/kg/min)(肾剂量 )：兴奋多巴胺 1受体， 使肾动脉、肠系膜动脉及冠状动脉扩张，肾滤过率增加， 有利尿的作用。 中等剂量 (3-10ug/kg/min)(心剂量 )

27、：兴奋 1受体， 增加心肌收缩力和心输出量，降低外周阻力。推荐的合 适剂量为 35ug/kg/min，禁用于室性心律失常，高血压 性心脏病并发心衰患者。 大剂量 (10ug/kg/min)(升压量 )：兴奋 和 1受体， 心输出量增加，动静脉收缩，外周阻力加大，血压上升。 多巴酚丁胺： 人工合成儿茶酚胺类药物，有较强的正性肌力作 用。其药理作用：选择性兴奋 1受体，对 2和 受体作 用较弱。剂量 2.5-10ug/kg/min,即可使心肌收缩力加强， 心输出量增加，，左室充盈压下降，肺毛细血管楔嵌 压和血管外周阻力下降。如果剂量 15-20ug/kg/min可 有轻度增

28、加心率，半衰期 2-3min。 目前多数学者认为： 多巴胺主要用于低心排血量 伴明显血压偏低的患者。也可以应用于顽固性心衰， 心脏手术后急性心衰，心源性休克。多巴酚丁胺对低 心排且左心室充盈压高的患者优于多巴胺，也用来治 疗慢性心衰的失代偿期、术后心衰、 AMI、心肌炎和 心源性休克。 (2) 磷酸二酯酶抑制剂 非强心甙、非儿茶酚胺类药物，通过抑 制 cAMP在心肌及周围血管平滑肌中的降解 而发挥正性肌力作用。 氨力农： 具有正性肌力作用和直接扩血管作用，可使心脏 指数增加，左室舒张末压下降，肺毛细血管压下降， 心输出量增加，肾血流量增加，改善肾功能，有利尿

29、消肿作用。 用法：每次 1-4mg/kg， 2-3次 /d，日总量 18mmHg 95% 消泡：氧气通过 50-70%酒精湿化瓶吸入 吸入二甲基硅油消泡剂 （ 2）药物治疗 立 即舌下含服硝酸甘油 0.4-0.6mg或 消心痛 5-10mg ， 5-10min可重复，连续 4次； 如果 SBP90-100mmHg可静脉使用硝酸甘油或 其它硝酸酯类药。开始剂量 0.3-0.5ug/kg.min。 对硝酸酯类反应不迅速或由严重二尖瓣返流或 主动脉瓣返流或高血压所致者，可用硝普钠

30、 0.1ug/kg.min，逐渐增加剂量，直至 SBP最低限 85-90mmHg。 立即速尿 20-80mg静注。 如果不是肺心病，无呼吸或代谢性酸中毒者， 可用硫酸吗啡 3-5mg静注或 5-10mg皮下注射， 15分钟 后可重复 。 西地兰 0.4mg+ 5%GS20ml静注。 排除二尖瓣狭窄者可用压宁定 12.5-25mg静注， 然后用 100-400ug泵入。 合并低血压时用多巴胺， 2-5ug/min或多巴酚 丁胺 2.5-7.5 ug/min泵入也可两者联合应用

31、 。 心源性与非心源性难于鉴别时用 氨茶碱 0.25+5%GS20ml缓慢静推（ 20分钟） 渗出多或伴支气管痉挛时可用糖皮质激素； 地塞米松 10-20mg 琥氢 200-300mg 稀释后静注或静滴 甲强龙 80-160 mg （ 3）机械通气 指征：严重低氧血症，严重基础肺病 呼吸性酸中毒，心电活动不稳 模式： CPAP BiPAP PSV （ 4）血液滤过 原理 ： 缓解肺水肿，减轻腹水和 /或外周水肿，改善氧 和，便于肠外营养支持，而不增加

32、血容量； 纠正酸碱平衡，纠正血清纳浓度，去处“心肌 抑制因子”或其它毒性物质，纠正氮质血症， 纠正高钾和其它电解质紊乱； 调整渗透压，恢复对利尿剂的敏感性，降低神 经激素活性。 治疗策略 不同病因的心衰患者超滤治疗的选择 心衰病因 治疗目标 超滤治疗策略 超滤的不 良反应 心脏手术后 恢复心脏功能， C V V H / C V V H D F 一般超滤治 疗的 支持肾功能， 控制血容量 并发症 支持左室辅助装置和 主动脉内气囊反搏 急性心源性休克

33、体液调节， C V V H / C V V H D F 一 般超滤治 疗的 对平均动脉压的影响很小 控制血容量 并发症 心脏功能失代偿 在心脏移植的过滤阶段 CR R T 控制血容量 转为少尿 型肾 等待心脏移植 维持肾功能和体液平衡 功衰 不适宜心脏移植 调整血容量， 单次超滤 转为少尿型 肾功衰 建立新的平衡 缓解症状 （ 5）顽固性肺水肿 (主动脉关闭不全或主动 脉夹层除外 )可行主动脉内气囊反搏术。 （ 6） 急性心肌梗塞者，

34、应紧急溶栓或紧急 血管重建， PTCA或 CABG。 （ 7） 明确诊断的乳头肌断裂并发急性的严 重的二尖瓣返流，急性主动脉夹层并近端冠脉 阻塞和 /或主动脉瓣关闭不全者直接送手术室。 (四 ) 充血性心力衰竭的急诊后续治疗 (远期治疗 ) 1. 收缩性心力衰竭 (1) 根据相关指南控制高血压、高血脂，改 变增加心力衰竭危险的不良生活方式。 (2) 终生使用 ACEI(除非禁忌或不能耐受 )。 因推荐剂量的 ACEI太大，宜从小剂量开始，逐 渐增至最大耐受量或靶剂量，不能按症状的改 善来调整剂量。 (3) 在 ACEI和利尿剂基础上加用 受体阻 滞剂，但必须强调

35、， 受体阻滞剂不能用于抢 救急性心力衰竭患者，不能与非洋地黄类正性 肌力药物合用。 受体阻滞剂应在心力衰竭血 流动力学稳定的基础上开始应用。 受体阻滞 剂必须从小剂量开始，每 2-4周剂量加倍，一 直达最大耐受量或靶剂量。应告知病人，症状 改善常在 2-3个月后出现。 (4) 所有有症状的心力衰竭者 (即使无水 肿 )均应给予利尿剂。利尿剂必须与 ACEI合 用。利尿剂一般亦需长期应用，并宜用能缓 解症状的最小剂量，药物种类则依病情和肾 功能进行阶段交替。 (5) 房颤伴心衰者可用地高辛。 (6) 安体舒通可降低 级心功患者的死亡 率，常需与其它药物合用。 (

36、7) 非洋地黄类正性肌力药物仅限于终末 期心衰和准备做心脏移植的患者，也可短期应 用于难治性心力衰竭。 (8) 心力衰竭患者合并无症状的室性心律 失常时不必治疗。 (9) 不主张常规使用抗凝治疗，仅适用于 心房颤动患者，以往有栓塞史者，射血分数极 低或有心内血栓者。 (10) 必须鼓励运动，以避免去适应状态， 但不主张仅通过运动预防心衰。 (11) 所有有症状的心脏瓣膜病的心衰患者， 均需对手术治疗做出评价，对有明显血流动力 学影响的瓣膜狭窄或关闭不全，主张行瓣膜臵 换或修补术。 (12) 停用对心衰病人有不良影响的药物， 非淄体类抗炎药，抗心律失常药

37、物 (胺碘酮除外 ) 和钙离子拮抗剂 (安氯地平除外 )。 2. 舒张性心力衰竭 (1) 根据相关指南控制高血压。 (2) 控制房颤的心室率，不主张房颤的病人恢复窦律。 (3) 利尿剂降低左心室舒张末压，抑制肺淤血和外周 水肿，但不宜过度，以免心输出量减少。 (4) 冠心病、有症状或被证实的心肌缺血的患者应施 行冠脉血管重建（ PTCA或 CABG） (5) 冠心病伴活动性心肌缺血时， 受体阻滞剂可改 善心肌舒张功能。 (6) 受体阻滞剂和钙拮抗剂维拉帕米对肥厚型心肌 病有效。 (7) 不主张在高血压已控制的病人使用 ACEI、 CCB、 ARB去减轻心衰的症状。