蛛网膜下腔出血教案

《蛛网膜下腔出血教案》由会员分享，可在线阅读，更多相关《蛛网膜下腔出血教案（11页珍藏版）》请在装配图网上搜索。

1、济 宁 医 学院教 案 第2 学期所在单位 济南市第三人民医院 教研 室 内科教研室 课程名称 蛛网膜下腔出血 授课对象 级临床医学学生 授课教师 阴东亮 职 称 讲师,副主任医师 教材名称 神经病学，第版 20 3 年 3 月 1 日章节第八章 脑血管疾病讲授内容第四节 蛛网膜下腔出血学时安排1学时教学目的掌握蛛网膜下腔出血的诊断和治疗原则。理解蛛网膜下腔出血的病因和发病机理。熟悉蛛网膜下腔出血诊断要点有关的临床体现。掌握蛛网膜下腔出血防治要点和急救。重点蛛网膜下腔出血的病理、临床体现、诊断和治疗。难点蛛网膜下腔出血的并发症有哪些,如何避免？脑出血与蛛网膜下腔出血的鉴别;教法举要演示法讲授法

2、提问法多媒体辅助教学法教具准备计算机多媒体设备、自制课件、自制教具、Powepoin软件教学参考资料神经病学第版，贾建平主编，人民卫生出版社神经病学 吴江主编,人民卫生出版社MRRITTS神经病学 陈生第等编译教学后记教学过程:教师活动教学内容学生活动备注【引入】展示自制教具，并走下讲台,在同窗中间展示【板画】【定义】（反复一遍)结合幻灯片【病因】【病理】幻灯片展示：回忆开场时所述血管中层弹力膜构造缺失(指板画)板书MRA的阳性率510%【病理生理】引申:特别是出血在脑底部，可有脑干、海马回损伤【临床体现】反复:这辈子遇到的最剧烈头痛动脉瘤定位症状幻灯展示【并发症】板画可举例:病患死于脑干梗死

3、所致呼吸衰竭【辅助检查】幻灯片展示【诊断与鉴别诊断】【治疗】一方面提出内科治疗与外科治疗的顺序与课本颠倒，由于目前的治疗倡导外科治疗板画,绘图举例:病人浮现烦躁不安，将病房灯光调暗,拉屏风，可使病人安静血压下降【思考题】【引申问题】可不提问，仅列出蛛网膜下腔出血uaracnoid hrrhage SH开场白:同窗位，我们今天讲蛛网膜下腔出血，在授课之前，人们先看看我们小时候玩过的,人们懂得这个橡皮管为什么在此处凸起?凸泡的橡皮管我们的脑血管就犹如这根橡胶管,当某处比较单薄，就会在血压的驱使下，鼓出一种小泡，就形成动脉瘤人们都学习过血管的生理构造，在中层弹力膜构造缺失的部位,血管的内膜和外膜膨出

4、，可形成壁菲薄如纸的动脉瘤。蛛网膜下腔出血的定义:指脑底部或脑表面病变的血管破裂，血流流入蛛网膜下腔引起相应临床症状的一种临床综合征，又称为原发性蛛网膜下腔出血。约占急性脑卒中的0%流行病学检查：SAH占所有脑卒中的5-10%,年发病率为620/10万美国：A占脑卒中的5%，年发病率1/10万,每年万例,有一定的遗传倾向。病因:动脉瘤性:80%(S)，50-85%（CN),技术差别、DS等。非动脉瘤性:AVM、Moyaoy病等。病理(发病机制及机理)动脉瘤好发于wilis环的血管及附近分支。8090%位于脑底动脉环前部最常用部位：1、后交通动脉与ICA交界处,40%；、前交通动脉与ACA，30

5、;3、MC在外侧裂的第一种重要分支处,20%；4、后循环动脉瘤多发生在基底动脉尖或A与小脑后下动脉连接处,10%。约20的患者有2个或2个以上的动脉瘤，多于对侧相似动脉呈“镜像”动脉瘤。故SA的应做全脑动脉造影。高峰年龄356岁动脉瘤的大小与破裂有关，直径不小于10m极易出血动脉瘤一般不规则,壁薄如纸，较大动脉瘤可有血栓破裂处,多在瘤顶处。先天或后天因素,如成纤维母细胞缺少或酶缺少，也与Ehlers-Dnlo 综合征、马凡综合征、弹性假黄瘤、积极脉缩窄和镰状细胞瘤有关。对多囊肾和直系家属有两个或两个以上动脉瘤病人的无症状者,有必要应用M进行动脉瘤的筛查，MRA阳性率为5-0%。危险因素：颅内动

6、脉瘤病人出血的重要危险因素涉及:1、既往有动脉瘤破裂史者;2、动脉瘤体积较大；3、嗜烟者。蛛网膜下腔出血可见紫红色的血液沉积在脑底池和脊髓池中，如鞍上池、桥脑小脑脚池、环池、小脑延髓池和终池等。出血量大时可形成薄层血凝块覆盖于颅底血管、神经、和脑表面，蛛网膜呈无菌性炎症反映及软脑膜增厚，导致脑组织与血管或神经粘连。脑实质广泛水肿,皮质可见多发斑片状缺血灶。 血液流入蛛网膜下腔刺激痛觉敏感构造引起头痛，颅内容积增长使增高可加剧头痛,导致玻璃体下视网膜出血； I达到系统灌注压脑血流急剧下降，血管瘤破裂伴发的冲击作用也许是0患者发病时浮现意识丧失的因素； 血液凝固使CF回流受阻，370初期浮现急性阻

7、塞性脑积水;血红蛋白及含铁血黄素沉积于蛛网膜颗粒，浮现交通性脑积水和脑室扩张； 血细胞崩解释放炎性物质引起化学性脑膜炎，SF增多使IP增高; 血液及分解产物直接刺激引起下丘脑功能紊乱,发热、血糖升高、急性心肌缺血和心律失常； 血液释放血管活性物质如5HT、血栓烷A2（TA）和组织胺可刺激血管和脑膜，引起血管痉挛,严重者致脑梗死; 出血局限于蛛网膜下腔，不导致局灶性脑损害。临床体现1、各年龄段及男女两性均可发病，青壮年更常用，女性多于男性。、突发闪电样剧烈头疼,伴颈强直。（描述:这辈子遇到的最剧烈头痛）常用有关症状：意识丧失，恶心呕吐,背部或腿部疼痛，畏光等。、好发于活动或激动状态，但可发生于任

8、何时候，涉及睡眠中。、1/以上病人，发病前数日或数周有某些可疑症状,涉及头痛、颈部强直、恶心呕吐、晕厥、或视力障碍，前驱症状常常由于:动脉瘤的少量渗血所致,称为“警惕性渗漏”或“前兆性头痛”。初期误诊5%,可导致治疗延误和病死率升高。5、颈项强直和kenig 征是H的特性体现，但并非所有的病人都会浮现，有时后背部较低位置的疼痛比头痛更为突出。其他临床症状：如低热、腰背腿痛等。亦可见轻偏瘫，视力障碍,第、等颅神经麻痹,视网膜片状出血和视乳头水肿等。此外还可并发上消化道出血和呼吸道感 6、大概25%的病人可浮现视网膜或玻璃体膜下出血，出血多呈片状,并且边界光滑,是SAH病人有临床价值的特性性体征。

9、7、AH病人达到医院时，神经系统的状况是决定预后的最重要因素!意识状态变化是最常用的异常。改良的hunt-Hes分级表根据初次神经系统检查成果,提供了一种SH危险性的分级方式:属于或级的病人有相对良好的预后;级者预后中档；级和级预后较差；8、只有少数病人多余现局灶性体征,也许与出血部位有关,偏瘫或失误提示MCA的动脉瘤。双下肢瘫或意识丧失提示ACA的近端动脉瘤,这些局灶性体征有时是由于局部大血肿所致，可行急症手术清除。9、10%的非外伤性SH和2/D正常的S病人中，CT一般可显示出血局限与中脑周边池，出血中心部位接近中脑和脑桥，神经系统检查一般正常,临床过程比较良性,一般无明显的先兆性头痛、再

10、出血和血管痉挛(CVS)，出血部位一般不清晰,据推测也许为静脉出血。10、未破裂的动脉瘤的临床症状和体征:也许是邻近神经组织压迫或血栓性栓塞所致。这些动脉瘤一般不小于25mm（但并非总是较大或是巨大的）后交通动脉瘤常常压迫动眼神经，导致动眼神经麻痹(常常累及瞳孔)颈内动脉海绵窦性内段动脉瘤也许损伤第、或颅神经，破裂后可导致颈内动脉海绵窦瘘。较大的动脉瘤可压迫皮质和脑干，导致局灶性体征或EP发作,但这种状况少见。偶有栓子脱落至动脉远端导致TA或栓塞。动脉瘤夹闭后症状或消失。幻灯片：Hut、Hs分级分级临床体现院内病死率(%)1968197无症状或轻度头痛11中度至重度头痛或眼球运动障碍265精神

11、混乱、嗜睡或轻度局灶症状719昏呆（对疼痛可定向反映）142昏迷（对疼痛无姿势或运动反映)1077合计351并发症：再出血:严重并发症，指病情稳定后再次发生剧烈头痛、呕吐、痫性发作、昏迷甚至去脑强直发作,颈强直、Keri征加重,复查脑脊液鲜红色。初次破裂4小时内再出血的危险性最高4%,0的动脉瘤患者病后04日可发生再出血,使死亡率约增长一倍。AVM急性期再出血较少见。血管痉挛CVS：发生于血凝块环绕的血管，发病时头颅CT提示的脑池网中出血量与脑缺血症状的浮既有密切有关性。SAH后进展性动脉狭窄约占7，迟发性脑缺血性功能障碍2030。一般开始于出血后3-5天,-14天时达高峰，2周后逐渐缓和,因

12、此，由于CVS导致的并发症从不会发生于SAH后3天内,发生率最是在第5-7天。血管痉挛、再出血与SAH后出血日期概率与时间轴曲线脑血管痉挛(CS）的临床症状取决于发生痉挛的血管,一般涉及波动性意识水平变化和局灶性神经系统体征(如偏瘫）,或两者均有，动脉瘤相邻部位最严重，但对载瘤动脉无定位价值,是死亡和致残的重要因素。CV机制:CV不仅体现为血管平滑肌收缩,管壁也可以见到病理性变化,如血管内膜水肿和白细胞浸润。近来观点觉得血凝块中释放物质作用于血管壁导致炎性动脉痉挛,炎性介质涉及氧合血红蛋白、过氧化氢、白介素、自由基、前列腺素、血栓素A2与羟色胺、内皮素、血小板诱导的生长因子和其她炎性介质,确切

13、因素和机制尚不完全清晰。脑积水,发生于15-20的SH病人,重要与出血量有关。轻症病例：昏睡,精神运动性迟滞和短期记忆功能减退,也可浮现眼球向上凝视受限,第颅神经麻痹下肢腱反射亢进。严重病例:颅内压（IP)升高,体现意识障碍甚至昏迷,如不进行脑室引流可致脑疝。迟发性（亚急性）脑积水:浮现于SA后3-4天，可隐袭起病的:痴呆、步态障碍和尿失禁。20%SAH病人因慢性脑积水清需行分流术(USA)。癫性发作:重要与大量蛛网膜下腔或脑实质凝血块有关。发病时状况并不预示迟发性EP发作事件的危险性增长。体液和电解质紊乱低钠血症和血容量减少重要由抗利尿激素不合适分泌和游离水潴留引起的尿钠排泄过多(脑性失盐）

14、当严重CS时,增长缺血的危险。应予以大量等渗晶体液,限制其她的游离水来源神经源性心肺功能紊乱儿茶酚胺水平和交感张力波动辅助检查：T、DSA、CFT24小时内SA敏感性905%，3天80，1周%。DSA初次阴性由于CV、局部血栓或技术不佳，2周复查发现动脉瘤机会5%,中脑周边S，不必第二次。诊断与鉴别诊断蛛网膜下腔出血与脑出血的鉴别要点，见第9页，表83注意起病速度:SA急骤,数分钟症状达高峰，脑出血数十分钟至数小时达高峰。反复:剧烈的头痛SAH昏迷常为一过性，脑出血为持续性。局灶性体征的不同,SH无,有明显竞相强直，而脑出血明显CF：SAH均匀一致血性,脑出血洗肉水样。与颅内感染鉴别，发热在前

15、，脑膜刺激征在后治疗原则:最初目的:避免再出血,解决动脉瘤一旦动脉瘤清除,监测解决CVS和并发症,最佳CU。外科手术解决:2世纪80年代诊断:外科手术解决:外科夹闭术是动脉瘤的重要治疗措施。0世纪80年代神经外科医生放弃动脉瘤破裂后延迟数周手术的老式做法支持4-72小时内初期夹闭仍有10%的发生严重并发症或死亡的危险性初期手术除可避免初期再出血外,还可应用升压护容疗法积极治疗血管痉挛,后者对未夹闭的动脉瘤是危险的。尽管初期手术最初合用于临床状况良好的病人(-级),目前这一措施已扩大用于除临终者以外的所有病人。血管的金属圈栓塞术的浮现是治疗高血压的重大进展，为不合适初期手术的高危病人提供了治疗机

16、会。基底动脉瘤长期觉得无法手术,目前可在有深低温循环停滞技术的专业医疗中心行夹闭术，使手术野暴露至必需限度,辨认并保存供应脑干的穿通动脉。对未破动脉瘤解决存在争议:大多数神经外科医生建议,不小于m的动脉瘤，只要手术潜在利益不小于风险应手术。大的动脉瘤及基底动脉瘤危险度最高。血管内治疗:090%的穿颈动脉瘤可短期闭塞，可被接受的并发症为9%窦颈难以完全闭塞。缺陷：近年后再出血的潜在也许性，残存瘤颈部再生长引起。内科治疗在加强监护治疗、IC治疗内科治疗一般解决,强调安静环境,绝对卧床46周,避免一切可引起血压和颅内压增高的诱因。密切观测生命体征,维持水、电解质平衡，防治并发症。降颅压，可用20甘露

17、醇、速尿和白蛋白等脱水降颅压治疗。颅内高压征象明显有脑疝形成趋势者可行颞下减压术和脑室引流避免再出血，抗纤维蛋白溶解,注意引起缺血性病变联合尼莫地平，6氨基已酸（EAA）,首剂4g,S100ml,itst，1,qh,12-2g/d7-10d，氨甲苯酸（MBA)1.2，S 100，ivghtbi，82-3w内科治疗注意血压 虽然减少血压对于避免初期再出血的功能尚未确立，但维持收缩压在50mmg或如下对动脉瘤是安全的静脉等渗液地塞米松有争议,没有证据提示E有益脑室引流增长感染机会，特别超过5天TCD诊断V对MCA有90%的敏感性和特异性，对ACA和V敏感性低CVS治疗的3H疗法尼莫地平目前仍是CS

18、治疗的“金原则”，其她口服或静脉使用的CB疗效不拟定高血压-高血容量-血液稀释疗法(“3H疗法”)预后:H的转归SH的生存者致残体现与缺血性卒中后严重的躯体残障不同AH重要体现为认知障碍神经心理学测试显示680%SA病人有记忆、注意力集中、精神运动速度、视空间技能或执行功能等方面长期存在问题。抑郁和焦急也较常用，这些功能虽然不引起外表可见的残疾,但可以影响工作、人际关系和生活质量。约50%SA不能答复至她们先前的就业水平。蛛网膜下腔出血的并发症有哪些，如何避免？ 动脉瘤的病理基本？ AH临床体现特性? AH的首选治疗? AH的血压该如何控制？ AH的重要并发症? 为什么AH的致残体现重要是认知

19、障碍?同窗回答：此处橡胶管壁薄某些提问:脑干损伤会如何？找一种同窗回答。与同窗互动：头痛举例：山医不小于93年实习的女学生，误诊为感冒头痛)提问：玻璃体下出血的病理生理基本是什么?回忆刚刚讲过的知识。病理生理。提示:病理生理过程与临床体现相联系讲述197年较168年死亡率的减少与介入和手术发展有关强调,应引起临床医生的高度注重提示，注意2472小时时间窗!幻灯片展示与解说图片提问：同窗为什么是这样的速度差别?回答：SAH出血在蛛网膜下腔,是相对的空腔，没有阻力,脑出血有脑实质的阻力。强调：金原则,但仍可提及江基尧对尼莫地平的怀疑,提示新进展:揉激酶克制剂法舒地尔回忆第一种问题有无问题讨论? 2分钟(分钟）1分钟（3分钟）分钟（9分钟）2分钟（1分钟）10分钟(21分钟)分钟(7分钟)4分钟（分钟）3分钟（4分钟)1分钟（外科内容5分钟,内科内容5分钟）（4分钟)1分钟（45分钟)1-5分钟(45-50分钟）下课