病理生理学名词解释

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1、病理生理学名词解释1. 病理生理学(pophsioloy):一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学,重点研究疾病中功能和代谢的变化。2. 病理过程:指多种疾病中也许浮现的、共同的、成套的功能、代谢和构造的异常变化。3. 循证医学(EBM）：指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为根据，循证医学是以证据为基本，实践为核心的医学。4. 健康(helt)：不仅是没有疾病和病痛,并且是躯体上、精神上和社会上处在完好状态。5. 疾病(isease):机体在一定的条件下受病因损害作用后,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。6. 病因：指作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特性的因

2、素。7. 完全康复(ehailation)：指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。8. 不完全康复：指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，重要症状消失,有时可留后遗症。9. 死亡（dath)：指机体作为一种整体的功能永久停止。10. 脑死亡(ban deth）:目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的原则。11. 低渗性脱水(hypoticdhdration):失钠多于失水，血清Na+浓度130olL，血浆渗入压10mmol/L，血浆渗入压31ol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少,又称低容量性高钠血症 (hpovomic

3、hyprntreia)。13. 脱水热：严重高渗性脱水时,特别是小儿，从皮肤蒸发的水分减少,使散热受到影响,从而导致体温升高，称之为脱水热。14. 等渗性脱水(sotonic deydratio)：钠水呈比例丢失,血容量减少,但血清Na+浓度和血浆渗入压仍在正常范畴。15. 高容量性低钠血症 (hyrvolemcypontremia)：血钠下降,血清Na浓度130mlL,血浆渗入压80mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多,又称为水中毒(ater toxiaton)。16. 水肿(dema)：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。17. 低钾血症(ypokalem

4、ia）:血清钾浓度低于3.5mmolL称为低钾血症。18. 超级化阻滞:急性低钾血症时,静息状态下细胞内液钾外流增长,使静息电位负值增大,导致静息电位与阈电位之间的距离增大，因此细胞的兴奋性减少，严重时甚至不能兴奋。19. 高钾血症(hyperalemia)：血清钾浓度高于5.5mmlL称为高钾血症。20. 假性高钾血症：指测得的血清钾浓度增高而事实上血浆钾浓度并未增高的状况。21. 去极化阻滞：急性重度高钾血症时，细胞内钾与细胞外钾比值减小,静息电位负值减小，当静息电位接近或等于阈电位时,快钠通道失活,使细胞形成兴奋的能力明显下降。22. 酸碱平衡混乱：尽管机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有

5、效的调节功能，但许多因素可以引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。23. 代谢性酸中毒（etabli ciois）:指细胞外液H+增长和（或）HO3丢失而引起的以血浆HCO-减少、pH呈减少趋势为特性的酸碱平衡紊乱。24. 呼吸性酸中毒(rspiror aciosis）:指C2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高、H呈减少趋势为特性的酸碱平衡紊乱。25. 代谢性碱中毒(talic aass)：指细胞外液碱增多或H丢失而引起的以血浆HO3增多、H呈上升趋势为特性的酸碱平衡紊乱。26. 反常性酸性尿：一般碱中毒尿液呈碱性,但由于低钾血症

6、时，细胞外液K+浓度减少,细胞内液K外移，细胞外液H+内移,引起细胞外液碱中毒，肾小管上皮细胞内+浓度减少，H+浓度升高，导致肾小管+-a+互换削弱，而H+-Na+互换加强，尿排+减少,排H+增多,使尿液呈酸性,称为反常性酸性尿。27. 呼吸性碱中毒（respiratory alkasis）:指肺通气过度引起的血浆2CO3浓度原发性减少、pH呈升高趋势为特性的酸碱平衡紊乱类型。28. 原则碳酸氢盐(S）：指全血在原则条件下，即PCO为4mmg,温度，血红蛋白氧饱和度为10%测得的血浆中3-的量。29. 实际碳酸氢盐(A）：指在隔绝空气的条件下，在实际PCO、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HC

7、O-浓度。30. 缓冲碱（B)：血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。31. 碱剩余（BE):指原则条件下,用酸或碱滴定全血标本至pH7时所需的酸或碱的量。32. 阴离子间隙（G):指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。33. 缺氧(hyoia)：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态构造异常变化的病理过程称为缺氧。34. 乏氧性缺氧（pxic hypoia):以动脉血氧分压减少为基本特性的缺氧称为乏氧性缺氧,即低张性缺氧。35. 血液性缺氧(emicyoxia）：由于血红蛋白数量减少或性质变化，以致血液携带氧的能力减少或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧,

8、又称等张性缺氧。36. 循环性缺氧(crcltory hyoxia):因组织血流量减少引起的组织供氧局限性，称为循环性缺氧，又称低动力性缺氧。37. 组织性缺氧（stonos hypoxa)：在组织供氧正常的状况下,因细胞不能有效地运用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧。38. 发绀（cyasis):当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过g/d时,皮肤和黏膜呈青紫色,称为发绀。39. 肠源性青紫(eerogenous canosis)：当食用大量含硝酸盐的腌菜时,肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐,亚硝酸盐还可使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白而使患者皮肤和黏膜呈咖啡色或类似发绀，称为肠源性青紫。40.

9、血氧分压（PO2)：物理溶解于血液中的氧产生的张力称为血氧分压。41. 血氧容量(CO max）:指在8、氧分压为150Hg、二氧化碳分压为40mmHg的条件下,0ml血液中的血红蛋白被氧充足饱和时最大携氧量称为血氧容量,取决于H的质和量。42. 血氧含量（CO2)：0ml血液中的血红蛋白所结合的氧量，涉及结合于Hb中的氧和溶解于血浆中的氧量，重要取决于血氧分压和血氧容量。43. 血红蛋白氧饱和度（SO2)：指H实际结合的氧和最大结合的氧的比例,取决于氧分压。44. 动-静脉血氧含量差（CaC2)：反映组织的摄氧能力，正常值约为5l/dl。45. P5:指Hb氧饱和度为5%时的氧分压，是反映H

10、b与氧亲和力的指标，正常值为62mHg。46. 发热（fee）：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高,超过05时，称为发热。47. 过热:由于体温调节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等因素，调定点并未发生移动,只是体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上,而引起的被动性体温升高，称之为过热。48. 发热激活物:指作用于机体,能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。49. 内生致热原(enogeno ogn）：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内生致热原。50. 发热中枢调节介质:内生致热原作用于体温调节中枢，引起某

11、些介质的释放,从而引起体温调定点上移，这些介质称为发热中枢调节介质,分为正调节介质和负调节介质。51. 热惊厥：婴幼儿发生高热,特别是体温上升不久时,可引起全身或局部抽搐，也许与小儿中枢神经系统发育尚未成熟有关。52. 应激(trs）:指机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所浮现的全身性非特异性适应反映。53. 应激原（tessor):但凡可以引起应激反映的多种因素都称为应激原。54. 全身适应综合征(GAS）:由多种有害因素引起,以神经内分泌变化为重要特性，具有一定适应代偿意义，并导致机体多方面紊乱与损害的过程称为全身适应综合征，分为警惕期、抵御期和衰竭期三期。55. 急性期反映蛋白

12、（PP):应激时由于感染、炎症或组织损伤等因素可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高,这些蛋白质称为急性期反映蛋白,属分泌型蛋白质。 56. 热休克反映(HSR)：生物机体在热应激时所体现的以基因体现变化为特性的防御适应反映称为热休克反映。57. 热休克蛋白（SP）：指应激反映时细胞新合成或合成增长的一类高度保守的蛋白质，在细胞内发挥作用，属非分泌型蛋白。 58. 应激性溃疡(stressucer）:指在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下所浮现的胃、十二指肠黏膜的急性损伤,其重要体现为胃及十二指肠黏膜的糜烂、溃疡、出血。59. 应激性疾病(stessdsee）:指由应激所直接

13、引起的疾病称为应激性疾病。60. 应激性有关疾病:指以应激作为条件或诱因,在应激状态下加重或加速发生发展的疾病。61. 缺血-再灌注损伤(IR)：在缺血基本上恢复血流后组织损伤反而加重,甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血-再灌注损伤。62. 自由基（eeraicl)：指外层电子轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。由氧诱发的自由基称为氧自由基(FR）。63. 活性氧（R):一类由氧形成的，化学性质较基态氧活泼的含氧代谢物质称为活性氧,涉及氧自由基和非自由基的含氧物质。64. 钙超载(cacimoverld）：多种因素引起的细胞内钙含量异常增多并可以导致细胞构造损伤和功能代谢障碍的

14、现象称为钙超载。65. 呼吸爆发（respratr burt）：自由基作用于细胞膜后产生的物质具有很强的趋化活性，可吸引大量中性粒细胞汇集并激活，再灌注期间组织重新获得O2,激活的中性粒细胞耗氧量明显增长,产生大量氧自由基,即呼吸爆发。66. 无复流现象（n-rlohenomnn）：指结扎冠状动脉导致局部心肌缺血后,再打开结扎动脉恢复血流,部分缺血区并不能得到充足血液灌流的现象。67. 心肌顿抑（mocadil sunin）:指遭受短时间缺血损伤的心肌在恢复血液灌注后一段时间内浮现可逆性收缩功能减少的现象。68. 休克（hock):指多病因、多发病环节、有多种体液因子参与,以机体循环系统，特别

15、是微循环功能紊乱、组织细胞灌注局限性为重要特性,并也许导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。69. 感染性休克（fectveock):严重感染，特别是革兰阴性菌、立克次体、病毒和霉菌感染时引起的休克称为感染性休克,常伴有败血症。70. 心源性休克（Cadgen shok)：大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、室壁动脉瘤破裂、严重的心率失常等心脏病变引起心排出量急剧减少，有效循环血量和灌流量明显下降,称为心源性休克。71. 低血容量性休克（hypoolumic shock）:由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克,见于失血、失液、烧伤等,在临床上浮现“三低一高”的典

16、型体现，即中心静脉压、心排出量、动脉血压减少,而总外周阻力增高。72. 高排-低阻型休克：血流动力学特点是总外周阻力减少,心输出量增高,血压稍减少，脉压可增大，皮肤血管扩张或动-静脉吻合支开放,血流增多使皮肤温度升高，又称暖休克。73. 低排-高阻型休克:血流动力学特点是总外周阻力增高，心排出量减少,平均动脉压减少可不明显,但脉压明显缩小，皮肤血管收缩,血流减少使皮肤温度减少，又称冷休克。74. 多器官功能障碍综合征(MO):指在严重创伤、感染和休克时,原无器官功能障碍的患者同步或在短时间内相继浮现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才干维持的综合征。75. 全身炎症反

17、映综合征（IRS)：指因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反映临床综合征。76. 代偿性抗炎反映综合征(ARS)：指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能减少和对感染易感性增长的过于强烈的内源性抗炎反映。77. 弥散性血管内凝血(DIC)：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，使凝血酶增长,进而微循环中形成广泛的微血栓,大量微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板,同步引起继发性纤维蛋白溶解功能增强,导致患者浮现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床体现。78. 纤维蛋白原降解产物(FD):指纤溶酶水解纤维蛋白原()及纤维

18、蛋白(Fbn)产生的多种片段，DP的形成可使患者出血倾向进一步加重。79. 血浆鱼精蛋白副凝实验:将鱼精蛋白加入患者血浆后,可与FP结合，使血浆中原与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。这种不需酶的作用而形成纤维蛋白的现象称为副凝实验,DIC患者往往呈阳性反映。80. 微血管病性溶血性贫血:因微血管发生病理变化导致红细胞破裂引起的贫血。81. 裂体细胞:在D浮现溶血性贫血时,外周血涂片中浮现某些特殊的形态各异的红细胞,其外形呈盔形、星形、新月形等,该类红细胞脆性高,容易发生溶血,统称为裂体细胞。82. 心力衰竭（heart failue）:在多种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍

19、，使心排出量绝对或相对减少,即血泵功能减少,以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。83. 心肌衰竭:因心肌自身构造性或代谢性损害引起受累心肌舒缩性能减少,称为心肌衰竭。84. 高排出量性心力衰竭（hgh pt heart filu):心衰发生时心输出量较发病前有所下降,但其值仍属正常，甚至高于正常,故称为高排出量性心力衰竭,重要由高动力循环状态引起。85. 充血性心力衰竭(CF)：当心功能不全特别是慢性心功能不全时,由于钠、水潴留和血容量增长，患者浮现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的体现，称为充血性心力衰竭。86. 右心衰竭(right her aure)：由于右室负荷过重

20、，不能将体循环回流的血液充足排至肺循环，临床上以体循环淤血,静脉压上升而产生下肢甚至全身性水肿为特性。87. 左心衰竭（eft eartfailre）：由于左心室充盈和射血功能障碍,导致左心室泵血功能下降，继之左心房压力升高,血液由肺静脉回流到左心受阻，以肺循环淤血,肺水肿为特性。88. 容量负荷:心脏收缩前所承受的负荷,相称于心室舒张末期容量，称为容量负荷。89. 压力负荷：心室射血所要克服的阻力,即心脏收缩时所承受的阻力负荷，称为压力负荷。90. 心脏紧张源性扩张:伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张，有助于将心室内过多的血液及时泵出。91. 心脏肌源性扩张:心肌过度拉长并伴有

21、心肌收缩力削弱的心腔扩大称为肌源性扩张。92. 心室重塑：心室在长期容量和压力负荷增长时,通过变化心室的构造、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反映。93. 心肌肥大:心肌肥大在细胞水平上指心肌体积增大,即细胞直径增宽,长度增长；在组织水平上体现为心室质量增长。94. 向心性肥大:心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增长，心肌肌节并联性增生,心肌细胞增粗,心室壁明显增厚而心腔容积正常甚或减小，使室壁厚度与心腔半径之比增大,常用于高血压性心脏病及积极脉瓣狭窄。95. 离心性肥大:心脏在长期过度的容量负荷作用下,舒张期室壁张力持续增长，心肌肌节串连性增生,心肌细胞增长,心腔容积增大；而

22、心腔增大又使收缩期室壁应力增大,进而刺激肌节并联性增生,使室壁有所增厚,室壁厚度与心腔半径之比基本保持正常,常用于二尖瓣或积极脉瓣关闭不全。96. 劳力性呼吸困难:指轻度心力衰竭患者仅在体力活动时浮现呼吸困难，休息后消失。97. 端坐呼吸：患者在静息时已浮现呼吸困难，平卧时加重,故需被迫采用端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的限度，称为端坐呼吸。98. 夜间阵发性呼吸困难：指左心衰竭患者夜间忽然发作的呼吸困难，体现为患者夜间入睡后因突感气闷而被惊醒,在坐起咳嗽和喘气后有所缓和。99. 呼吸衰竭(rpirtry ailr)：指外呼吸功能障碍，导致O2减少至不不小于60mmHg伴有或不伴有aCO增高至不

23、小于50mmg的病理过程。100. 限制性通气局限性（restriciehyoventilation):指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气局限性,常用因素有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性减少、胸腔积液或气胸等。101. 阻塞性通气局限性(obtructive hypventilton）：指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。102. 等压点:在呼气时,气道内压与胸内压相等的气道部位称为等压点。103. 弥散障碍（iusion impaimet)：指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体互换障碍。104. 功能性分流（funiona shun)或静脉血掺杂（venous amit

24、ur）：支气管哮喘、慢性支气管炎等导致部分肺泡通气严重局限性,但血流量未相应减少,VA/比值下降，导致流经该部分肺泡的静脉血未经充足氧合便掺入动脉血中,称为静脉血掺杂，由于犹如动-静脉短路，故称功能性分流。 105. 死腔样通气(dead spae lie ventiaton)：肺动脉栓塞、肺动脉收缩等可使流经该部分肺泡的血流减少，而该部分肺泡的通气相对良好,VQ比值明显升高,使该部分肺泡内的气体未能与血液进行有效的气体互换，则死腔气量增长,称为死腔样通气。106. 解剖分流(aatmi un）或真性分流(true sunt):肺内有一部分完全未经气体互换的静脉血经支气管静脉和很少的肺内动脉-

25、静脉吻合支直接流回肺静脉,称为解剖分流。107. 急性呼吸窘迫综合征（ARS):指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基本,以肺水肿、透明膜形成和肺不张为重要病理变化,以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特性的急性呼吸衰竭综合征。108. 慢性阻塞性肺疾病(CO)：指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞,其共同特性是管径不不小于2m的小气道阻塞和阻力增高，是引起慢性呼吸衰竭的最常用的因素。109. 肺性脑病（lmonary epalopay,P)：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍为肺性脑病。110. 肝功能不全(paicinuficienc)：多种病因严重损害肝脏细胞,使其

26、代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可浮现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征,称为肝功能不全。111. 肝功能衰竭(heatc flue）：肝功能不全的晚期阶段，由于肝脏细胞功能障碍而引起的一种临床综合征，常继发肝性脑病和肝肾综合征。 112. 肝性脑病（pic encephaloathy, E):指在排除其她已知脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。 113. 假性神经递质(false euotaitte，FNT)：在肝功能严重障碍时，体内形成的芳香族氨基酸产物苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学构造与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似,但生理效

27、能远较真性神经递质弱,故称为假性神经递质。114. 假性神经递质学说：由于假性神经递质在网状构造的神经突触部位堆积，取代真性神经递质,使神经突触部位冲动传递发生障碍，引起中枢神经系统功能障碍。115. 肝肾综合征（eatoral ydre,HRS)：指肝硬变时代偿期或急性重症肝炎时,继发于肝功能衰竭基本上的功能性肾功能衰竭。116. 肾功能不全(rn isufin)：当多种病因引起肾功能严重障碍时，会浮现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾脏内分泌功能障碍的临床体现,这一病理过程称为肾功能不全。 117. 急性肾功能衰竭(cueenal failue,ARF）:

28、指多种因素在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境浮现严重紊乱的病理过程,临床体既有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。118. 氮质血症（temia)：由于肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增长，使血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量明显升高,称为氮质血症。119. 慢性肾功能衰竭（chri real failure，RF)：多种慢性肾脏疾病使肾单位进行性破坏,以致残存肾单位局限性以充足排出代谢废物和维持内环境恒定,进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱,涉及代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱,并伴有一系列临床症状的病理过程，称为慢性肾功能衰竭。120. 肾性高血压（enl

29、hyrenson)：由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，称为肾性高血压。 121. 肾性骨营养不良（renl steodystrophy）:指慢性肾功能衰竭时由于钙、磷及维生素D代谢障碍，继发甲状旁腺机能亢进，酸碱平衡紊乱等因素而引起的骨病,又称肾性骨病(renl opahy),多见于小朋友患者、先天性肾畸形以及进展缓慢的肾疾病患者。 122. 肾性贫血(rea anemia)：指多种因素导致肾脏促红细胞生成素产生局限性或尿毒症血浆中某些毒素物质干扰红细胞的生成和代谢而导致的贫血，是慢性肾功能不全发展到终末期常用的并发症。123. 尿毒症(uremi）:终末期肾功能衰竭,除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外,还浮现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状,称为尿毒症，是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段。