疾病学概论十讲疾病过程

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1、第八章 水、电解质代谢紊乱 水、钠代谢紊乱 ; 钾代谢紊乱 第一节 人体体液的含量、分布和组成 正常水、钠代谢 体液的构成 ： （ 构成内环境） 水 电解质：钠、钾、钙、镁离子 氯酸、碳酸、磷酸、硫酸氢根离子 非电解质：蛋白质、葡萄糖、尿素、 以 及有机化合物和氧、二氧化碳等 一、体液容量和分布 体液容量与年龄、性别、胖瘦的关系 新生儿： 80% 婴儿： 70% 学龄前儿童： 65% 成年男性： 60% 成年女性： 50% （皮下脂肪较多） 老年人： 45 55% 成年人体液总量的分布： 细胞内液： 40% 血浆： 5% 细胞外液： 20% 组织间液 15% 包含 1-2% 的第三间隙的液体

2、（如胸腔 ,腹腔，颅腔，关节腔等） 二、体液的电解质成分 细胞外液（血浆，组织间液） 阳离子：主要是钠离子 阴离子：主要是氯离子和碳酸氢根离子 血浆中的阴离子蛋白（如白蛋白）明显高 于组织间液，维持胶体渗透压，防止水肿 细胞内液： 阳离子：主要是钾离子 阴离子；磷酸氢根离子和蛋白质 细胞膜两侧的钠钾离子浓度差依靠 ATP酶的 作用 体液中所含阴阳离子数相等，呈电中性 三、体液的渗透压 体液中起渗透作用的主要溶质是电解质 90-95%来自 钠 氯和碳酸氢根离子 体液渗透压： 5-10%来自钙镁离子及葡萄糖， 氨基酸，尿素，蛋白质等构成 310mmol/L 为高渗 第二节 水和电解质平衡 一、 水

3、的动态平衡 、摄入水的来源 （总量约 2000-2500ml/day） 饮水： 1000-1300ml/day 食物水： 700-900ml/day 代谢水（内生水） 300ml/day 、水的排出途径 （总量约 2000-2500ml/day） 消化道： 150ml/day 呼吸道： 350ml/day 皮肤： 500ml/day 分泌汗液；为低渗液体，含钠钾离子 细胞间隙蒸发（不感蒸发）：不含电解质 肾： 1000-1500ml/day 二、 电解质平衡 （一）钠平衡 成人体内含钠总量： 40-50mmol/kg 60%可交换（ 10%细胞内液， 50%细胞外液） 40%不可交换： 主要存

4、在于骨骼的基质中 血清钠的正常浓度： 130-150mmol/L 机体每日摄入钠： 100-200mmol 钠大部分经小肠吸收，主要经肾排出 （三）钾平衡 、含量和分布： 成人体内含钾量约为 50-55mmol/kg体重 位于细胞内，细胞内钾浓度为 140-160mmol/L, 细胞外液钾浓度为 3.5-5.5mmol/L 、吸收与排泄： 钾的摄入主要源于食物，吸收部位在肠道，约 90%的 钾经肾排出 肾脏保钾能力不如保钠，钾摄入减少，就会出现缺钾 和低钾血症 机体对钾平衡的调节机制主要是两个方面：跨细胞转 移及肾调节，有时特殊情况下，结肠排钾也可增多 第三节 水、钠代谢紊乱概念 临床上水电解

5、质代谢紊乱中最常见的是 水钠代谢紊乱 水钠代谢紊乱往往可同时引起体液容量 变化和渗透压变化 因此，水钠代谢紊乱可根据体液渗透压 和容量的变化进行分类，也可按血钠浓 度的变化进行分类 一、脱水 机体体液容量的明显减少，称为脱水 根据脱水时细胞外液渗透压的变化， 可将脱水分为三种类型 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 主要特征 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 失水部位 细胞内为主 细胞外为主 内外均丢失 丢失比率 失水失钠 失钠失水 成比率丢失 血清钠浓度 150 310 280 280-310 (mmol/L) 二、水中毒 亦称高容量性低钠血症，主要是水过量 所致的稀释性低钠血症 血清钠浓

6、度小于 130mmol/L，血浆渗透 压小于 280mmol/L 肾排水减少，水摄入过多 细胞内，外液容量扩大 第四节 钾代谢紊乱概念 钾的体内分布 ： 成人体内含钾量约为 50-55mmol/kg体重 细胞内钾浓度为 140-160mmol/L, 细胞外液钾浓度为 3.5-5.5mmol/L 钾代谢障碍： 钾代谢障碍包括两个方面 细胞内钾的不足（缺钾）或过多 细胞外钾的不足或过多，即低钾血症 或高钾血症 低钾血症与缺钾常合并发生，多有重叠 血清钾浓度为 3.5-5.5mmol/L 一、低钾血症： 血清钾浓度低于 3.5mmol/L （一）原因和机制 1.钾摄入不足：正常饮食不会引起 2.钾丢

7、失过多 经胃肠道丢失，是最常见的原因 经肾丢失 （长期大量使用利尿剂；肾小管性酸 中毒；原发性和继发性醛固酮增多症；镁缺失） 经皮肤丢失：大量出汗 3. 钾的跨细胞分布异常：进入细胞过多 二、高钾血症： 血清钾浓度高于 5.5mmol/L （一） . 原因 、钾摄入过多，肾功能正常影响不大； 静脉输钾过多过快 、肾排钾障碍：是高钾血症最常见的原因，见 于： 肾小球滤过率下降 远曲小管，集合管泌钾功能受阻 大量使用潴钾类利尿剂，如氨苯蝶啶 、钾的跨细胞分布异常：钾外移 血钾异常对机体的主要影响： 、对神经肌肉的影响；低钾抑制、高钾兴 奋（过高也麻痹） 、对心脏的影响：影响心脏正常功能，可 引起致

8、死性心律失常 第九章 酸碱平衡紊乱概述 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 第一节 酸碱平衡的调节 人体内酸和碱的概念 酸：在化学反应中，凡能释放出氢离子 的物质为酸 碱：在化学反应中，凡能接受氢离子的 物质为碱 一、体内酸性或碱性物质的来源 （一） 酸的来源：分挥发酸和非挥发酸 1、挥发酸： 可由肺排出的酸，称为挥发酸 机体代谢过程中产生，糖，脂肪和蛋白 质在氧化过程中，产生能量的同时，不 断脱氢和脱羧释放出二氧化碳，与水结 合形成碳酸。约产生 15mol 肺对二氧化碳排出量的调节，称为酸碱 平衡的呼吸调节 2、非挥发酸（又称固定酸） 不能由肺排出体外，必须经肾随尿排出

9、的酸性物质。如硫酸，磷酸，尿酸，乳 酸，酮体等 糖，脂肪和蛋白质等物质在代谢过程中 产生的有机酸代谢中间产物如，乳酸， 酮体 来自食物和酸性药物，量相对较少 肾脏对固定酸的排出是肾对酸碱平衡的 调节 （二） 碱的来源 食物中的碱性物质主要来自蔬菜和水果， 代谢后与碳酸氢根离子结合形成碱性盐 物质代谢过程中产生少量碱性物质，如 氨基酸脱氨基产生的氨 肾小管上皮细胞分泌氨，也是肾的调节 第二节 单纯性酸碱平衡紊乱的概念 根据 pH值可将酸碱平衡紊乱分为酸中毒 （ 7.45） PaCO2 (CO2) 是反映酸碱平衡的呼吸因素 HCO3- 为代谢因素 由 PaCO2原发性升高或降低所引起的酸碱平衡 紊

10、乱称为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒 由 HCO3-原发性升高或降低所引起的酸碱平衡 紊乱称为代谢性碱中毒或代谢性酸中毒 第十章 发 热 第一节 概 述 一、正常体温的相关概念 1、基础体温的正常范围 维持在 37 左右 其范围为 35.6 38.2 ，均值为 36.8 2、体温的日波动范围 可介于 0.1 1.3 之间 早晨 6点最低，其最大值为 37.2 ；下午 4-6点 为最高点，最大值为 37.7 剧烈运动 生理性体温升高 月经前期 心理性应激 体温升高 发热 病理性体温升高 过热 发热的概念 致 热 源 体温调节中枢调定点上移 调节性体温升高（ 0.5 ） 低热： 38 中等热： 38

11、39 高热： 39 40 过高热： 40 过 热 概 念 中暑，汗腺缺乏症 下丘脑损伤 产热过度 散热障碍 体温调节中枢 功能障碍 被动性体温升高 体温 调定点 甲 亢等 第二节 发热的原因和机制 一、发热激活物 (pyrogenic activator) 发热激活物 外生致热原（多数病原体） 某些体内产物 （ exogenous pyrogen） （ IC，类固醇等） 产内生致热原细胞（多种炎症细胞） 释放 内生致热原 （ endogenous pyrogen EP） 外致热原 为多种病原体 细菌： 革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌 病毒 真菌 螺旋体 疟原虫 葡萄球菌 链球菌 白喉杆菌 致热成分

12、： 全菌体，外毒素 可溶性外菌素 致热外毒素 白喉毒素 革兰阳性菌 细菌 革兰阴性菌 大肠杆菌 淋球菌 致热成分： 脂多糖 (LPS)或称 内毒素 (endotoxin,ET) O-特异侧链 核心多糖 脂 质 A (Lipid A): 致热性和毒性的主要成分 细菌 真 菌 致热成分： 全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质 口腔白色念珠菌感染 白色念珠菌 螺旋体 致热成分： 代谢裂解成分和外毒素 钩端螺旋体 梅毒螺旋体 疟原虫 致热成分： 裂殖子和疟色素 间日疟原虫 疟原虫的裂殖子 三、发热时的体温调节机制 （视前区下丘脑前部） 体温调节中枢的热敏神经受体 （发热中枢正调节介质） 下丘脑局部的 、 和

13、钠离子钙离子比值提高 体温调节中枢调定点上移 交感神经 运动神经 皮肤血管收缩散热减少 骨骼肌收缩产热增多 第三节 发热机体的功能与代谢的改变 中枢神经系统兴奋性增高，特别是高热 （ 40-41 ）在小孩可发生抽搐（热惊厥） 部分高热病人呈抑制状态，出现淡漠、 嗜睡 心率加快、心肌收缩增强增加心脏负担 呼吸加快加深 食欲减退、腹胀便秘 糖、脂肪、蛋白质分解代谢增强 抗感染、抗肿瘤等防御能力增强 第十一章 缺 氧 供氧和利用的四个过程：外呼吸、气体的结合、运输和内呼吸 肺泡 血液 循环 线粒体 供氧 用氧 缺氧的类型、原因和发病机制 1、低张性 2、血液性 3、循环性 4、组织性 一、乏氧性缺氧

14、 乏氧性缺氧的主要特点为动脉血氧分压降低， 使动脉血氧含量（ CaO2）减少，组织因供氧 不足而缺氧，又称低张性缺氧 （一）原因和机制 1、吸入气氧分压过低：多发生海拔 3000m以上 的高原或高空，也可发生于通风不好的矿井、 坑道。大气氧分压降低引起的缺氧称为大气性 缺氧 2、外呼吸功能障碍：称为呼吸性功能缺氧 3、静脉血分流入动脉（循环短路右向左分流） 二、血液性缺氧 血液性缺氧是指由于血红蛋白含量减少 或性质发生改变，致使血液携带的氧减 少，血氧含量降低，或血红蛋白结合的 氧不易释放所引起的缺氧 这型缺氧的 PaO2正常，故又称等张性缺 氧 原因和机制 1、贫血：贫血性缺氧 2、 CO中

15、毒：大 210倍 3、高铁血红蛋白血症：血红蛋白的二价铁在氧 化剂的作用下，被氧化成三价铁，形成高铁血 红蛋白，与氧的亲和力增高，导致氧离曲线左 移，使组织缺氧 （食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌还 原为亚硝酸盐，吸收后形成高铁血红蛋白血症， 称为“肠源性紫绀”） 4、氧离曲线明显左移：大量输入库存血；碱中 毒；某些血红蛋白分子病 与血红蛋白相关的肤色特点 血液性缺氧的病人无发绀 严重贫血的人面色苍白 CO中毒者皮肤、粘膜呈樱桃红色 高铁血红蛋白血症皮肤。粘膜呈青紫色或 青灰色 一氧化碳中毒死者尸斑：呈樱红色 三、循环性缺氧 由于组织血流减少使组织供氧量减少所 引起的缺氧，或称低动力性缺氧

16、 可分缺血性缺氧和淤血性缺氧 血氧代谢特点是动脉血氧分压正常、血 氧容量正常、血氧饱和度正常、动静 脉血氧含量差加大 发绀 四、组织性缺氧 由组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧，即氧利 用障碍性缺氧 原因有组织中毒：最典型的是氰化物中毒（迅 速与氧化型细胞色素酶结合使之不能还原为还 原型细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断）；组 织细胞线粒体损害；硫胺素、尼克酰胺、核黄 素等维生素严重缺乏导致呼吸酶合成障碍。 血氧代谢特点是动脉血氧分压正常、血氧容量 正常、血氧饱和度正常、动静脉血氧含量差 减少 肤色变化：玫瑰红 缺氧时机体的机能代谢变化 一、呼吸系统的变化 （一）代偿性通气增强 （二）肺水肿：急性乏氧

17、性缺氧可使肺泡毛细血 管压力增高 二、循环系统的变化 （一）代偿性心功能增强：心率加快、心肌收缩 增强、静脉回流量增加。久之缺氧性心脏病。 （二）血流重新分布：使心脑血管扩张、血流增 加而皮肤、腹腔内脏血管收缩； （三）肺小动脉收缩致使肺动脉压增高； （四）毛细血管增生 三、中枢神经系统的变化 急性缺氧：头痛、情绪激动、思维力记忆力判 断力降低、运动不协调 慢性缺氧：易疲劳、嗜睡、注意力不集中及精 神抑郁 严重缺氧：烦躁不安。惊厥、昏迷甚至死亡 缺氧可导致脑细胞及脑间质水肿：可引起头痛、 呕吐 四、血液系统的变化 1、红细胞增多 2、氧离曲线右移 五、组织细胞的适应与损伤 第十二章 休 克 休

18、克的概念 是机体在各种强烈的致病 因子作用下 有效循环血量减少，重要 脏器血液灌流量不足（微 循环障碍） 造成细胞代谢和重要器官 功能严重障碍的全身性危 害的病理过程 面色苍白、 四肢厥冷、 脉搏细速、 血压下降、 呼吸急促、 尿量减少、 神志烦躁不 安或表情淡 漠，甚至昏 迷。 临床表现 休克不同于晕厥。后者是指多种原因造 成的 一过性脑缺血 引起的短暂意识丧 失，是因急性血管舒缩障碍，心脏功能 紊乱，脑调节功能障碍和血液成分异常 等多种原因引起，其造成的功能紊乱都 是短时间的，仅数分钟。 正常微循环和组织灌流量的三个因素： 休克发生的三个始动环节： 足够的循环血量 血容量下降 正常的心泵功

19、能 心功能障碍 正常的血管舒缩功能 血管床容量增加 休克的发病环节（三个始动环节） 微循环： 微动脉和微静脉之间微血 管内的血液循环。 包括： 微动脉、毛细血管前括约肌 （两者为前阻力血管，参与调 整全是血压和血液分配，决定 微循环的灌入血量）； 真毛细血管（为交换血管，参 与物质交换）； 直接通路、动静脉短路；调节 物质交换 微静脉（又称容量血管或后阻 力血管，决定微循环的流出血 量，参与调整回心血量） 休克的原因与分类 休克的原因很多，亦有多种分类方法， 常用分类方法是按休克的原因分类： 1、失血或失液性休克 又称为 低血溶量 性 休克。见于肝、脾破裂、宫外孕产后 及消化道大出血等，当急性

20、失轿量超过 总血量的 30%35%以上即可引起休克； 也可见于大面积烧伤时液体大量 外渗 、 剧烈呕吐或腹泻等大量液体丧失。 2、感染性休克 见于细菌、病毒、立克次 体等引起的严重感染，特别是革兰阴性菌 感染，如细菌性痢疾、流脑等引起的败血 症，其中内毒素起着重要作用，故又称中 毒性休克。 3、心源性休克 见于大面积急性心肌梗死、严重心 律失常、急性肺动脉栓塞等。由于心肌收缩力减 弱，致使心排出量急剧减少而引起休克。 4、过敏性休克 由于机体对某些药物或生物制品 发生强烈过敏反应，使微血管扩张，微循坏障碍， 如注射青霉素、破伤风抗毒血清或疫苗等血清制 剂时发生的重度过敏反应。 5、创伤性休克

21、见于各种严重创伤，如大手 术、骨折、挤压伤、火器伤等。 6、神经源性休克 见于脊髓损伤及高位脊髓 麻醉、剧烈疼痛等使血管运动中枢高度抑 制，引起血管扩张，外周阻力降低而导致 的休克。 休克时细胞和器官功能障碍 一、休克时细胞的损伤和代谢的变化 缺氧、 ATP生成减少、酸中毒、自由基的脂质 过氧化致细胞膜损伤 缺氧、 ATP生成减少致线粒体肿胀 严重时可出现溶酶体破裂 细胞水钠潴留，引起 细胞水肿 无氧酵解增强，乳酸生成增多，脂肪、蛋白质 分解代谢增加，出现 负氮平衡 可出现 代谢性酸中毒 和伴有呼吸性碱中毒 二、器官功能障碍 多器官功能综合征 （ MODS） 在严重的创伤、烧伤、感染和各种原因

22、 引起的休克过程中，短时间内同时或相 继出现两个或两个以上的器官功能损害 MODS包括器官损害从轻到重的过程， 达到器官和系统衰竭的程度时称为多系 统器官衰竭， MSOF，又称多器官衰竭， MOF。 常见的器官功能障碍 、肺功能障碍 在休克早期，创伤、出血、感染等刺激 呼吸中枢，使呼吸加深加快，引起呼吸 性碱中毒 休克晚期可出现呼吸衰竭， 休克肺 通过补体白细胞氧自由基损伤了毛 细血管和肺泡上皮 休克肺属于急性呼吸窘迫综合征之一 具体病变可表现为： 大体 ： 肺重量增加 呈红褐色； 镜下 ： （要点） 肺水肿 （间质性水肿 肺泡水肿） 局部性肺不张 微血栓形成 肺泡透明膜形成 、肾功能障碍 休

23、克最易和最早受损的器官是肾脏 各类休克常可以伴发急性肾功能不全， 严重时发生肾功能衰竭，称为 休克肾 临床表现为少尿或无尿、氮质血症、高 钾血症和代谢性酸中毒。 、肝功能障碍 肝脏淤血缺氧致肝细胞受损，肝功能障 碍 、消化道功能障碍 胃肠淤血水肿，消化液分泌减少，胃肠 运动减弱，有时胃粘膜可出血糜烂出血 、心功能障碍 在心源性休克，心功能障碍是原发性改 变 其它类型的休克早期，由于机体的代偿， 能够维持冠状动脉的血流量，心率加快， 心肌收缩力增强 休克失代偿时，冠状动脉灌流量减少， 出现的代谢性酸中毒伴高钾血症，甚至 DIC形成时伴心肌缺血坏死，引起心功能 障碍 、脑功能障碍 休克失代偿时，脑

24、组织缺血缺氧，加上酸 性代谢产物的影响，脑 细胞水肿 ，引起颅 内高压，严重者出血脑疝 第十二章 弥散性血管内凝血 概念： DIC diffuse intravascular coagulation 由于某些致病因子的作用，大量促凝物质入血 凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加， 微循 环中形成广泛的微血栓 相继出现 凝血功能障碍 ，消耗大量凝血因子和 血小板，加之继发纤溶功能增强 导致患者 出血、休克、器官功能障碍、溶血性 贫血 弥散性血管内凝血的原因和发病机制 （一）、弥散性血管内凝血的病因： 严重感染性疾病 广泛组织损伤： 大手术和严重创伤、烧伤 产科意外： 胎盘早剥、羊水栓塞、宫内死胎

25、恶性肿瘤 胶原性疾病 免疫性溶血等 的促发因素 组织损伤 内皮细胞损伤 细菌内毒素 蛋白水解酶 颗粒或胶体物质 病毒或其它 微生物 （二） 的发病机制： （ 1）组织严重损伤：损伤的组织、细胞暴露出 组织因子与凝血因子 VII结合启动外源性凝血系 统 （ 2）内皮细胞受损胶原暴露激活 XII因子启动内 原性凝血系统；同时通过释放启动外源性 凝血系统 （ 3）血细胞大量破坏，血小板被激活 释放和红细胞素，前者激活血小板，后 者有类似作用 （ 4）促凝物质（如羊水、胰蛋白酶、某些蛇毒） 进入血液激活凝血酶原转变为凝血酶 弥散性血管内凝血的主要临床表现 出血 休克 多系统器官功能障碍 微血管性溶血性贫血 皮肤瘀斑，紫癜 呕血，黑便 咯血， 血尿， 鼻出血 阴道出血 出 血 休 克 肾皮质坏死 Waterhouse-Friderichsen syndrome Sheehans syndrome 多系统器官功能障碍 微血管病性溶血性贫血 红细胞碎片