新城疫致病机理与致病过程
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1、新城疫致病机理与致病过程病毒感染家禽的主要途径是呼吸道,其次是消化道。当病毒粒 子与宿主细胞接触时,具有生物活性的HN蛋白识别细胞上的受体位 点并与之结合,使自身构象发生变化,进而触发F蛋白构象发生变化, 这种触发机制可能是HN蛋白对F蛋白的直接作用,也可能是细胞蛋 白参与的跨膜信号传递而引起的。F蛋白构象改变后,其内部的融合 多肽释放出来,发挥穿膜作用,引起病毒囊膜与细胞膜的融合;或几 个细胞的融合,使核衣壳释放到细胞内,首先利用自身的RNA依赖性 RNA聚合酶,催化合成互补的正链RNA,以此为mRNA,利用细胞的机 制翻译成蛋白质并转录病毒基因组。合成的Fo蛋白需要经宿主蛋白 酶裂解为n和
2、F2。某些毒株的HN也需要裂解。合成的病毒蛋白被转 运到细胞膜,将细胞膜修饰,在修饰区附近组装成核衣壳,进一步出 芽使病毒释出。病毒血症使病毒传遍家禽各种脏器,通过溶血、合胞 体形成和细胞破坏,引起严重的组织损伤,甚至发生普遍的出血性病 变,导致家禽死亡。缓发型毒株,如 Hitchner B1(II 系)、F(ffl 系)iLaSota(IV 系)、 V4、Ulster 2C. D26及其衍生株(克隆30,N79)等,成年鸡一般不发 病i雏鸡可能出现轻度的呼吸道症状,极敏感的雏鸡遇到毒力稍强的 毒株时,偶尔会发生死亡。此类毒株多用作疫苗。中发型毒株,如: Mukteswar(1系),Komarov等,对成年鸡有轻微的致病力,能导致产 蛋下降;对雏鸡可引起死亡。在我国该类毒株有时会被用作加强免 疫;但在国外大部分国家已停止使用。速发型毒株,根据组织倾向 性分为速发嗜内脏型(如Herts 33 / 56)和速发嗜神经型(如TexasGB) 两类。所有日龄的鸡均可出现急性感染;致死性感染,临床特征前者 以消化道出血为主,而后者以呼吸道症状和神经症状为主。中发型毒 株和速发型毒株均能引起人的结膜炎。
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